阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者左室射血分数(LVEF),脑利钠肽(BNP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)、核转录因子(NF-κB)活性的影响。方法:将血脂正常的慢性心力衰竭患者50例随机分为对照组(25例)和他汀组(25例)。两组均接受常规治疗(利尿剂、ACEI、或洋地黄、β-受体阻滞剂),他汀组再加用阿托伐他汀(20mg/d)治疗,治疗前及治疗后12周均测LVEF、血清BNP、TNF-α、外周血单个核细胞NF-κB活性。结果:BNP、TNF-α、NF-κB活性与心力衰竭严重程度正相关,治疗12周后,两组TNF-α、BNP、NF-κB活性均下降(P<0.05),LVEF升高(P<0.05),且以他汀组变化更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性心力衰竭患者在接受常规治疗的同时,加用阿托伐他汀治疗可明显改善LVEF、降低BNP、TNF-α及NF-κB活性。     

老年慢性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子-α及脑钠肽水平与左室功能的相关性研究

目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及脑钠肽(BNP)水平与左室功能的相关性.方法 采用ELISA方法测定50例老年CHF患者和50例老年健康对照者血清TNF-α和BNP浓度,采用超声心动图检查受试者左心室参数.结果 CHF组血浆TNF-α和BNP浓度均高于对照组,且随着心力衰竭程度的加重而显著增加(P<0.05);CHF组血浆TNF-α和BNP浓度分别与左心室舒张末内径呈正相关(P<0.05),而与左心室射血分数及左心室短轴缩短率呈负相关(P<0.05),并且TNF-α与BNP之间呈显著正相关(P<0.05).结论 血清TNF-α在CHF的发展中起重要作用,联合检测TNF-α与BNP有助于判断CHF病情的严重程度,有效抑制炎性细胞因子水平有望成为治疗CHF的新手段.     

肿瘤坏死因子对心力衰竭患者的影响

目的 探讨心力衰竭患者肿瘤坏死因子变化和氯沙坦对其的影响.方法 采用放免法检测44例心力衰竭患者和22例健康者血TNF-α浓度.将44例心力衰竭患者随机分为两组:A组21例,给予常规抗心力衰竭治疗;B组23例,在A组治疗药物的基础上加氯沙坦50 mg,每天1次,共治疗1个月.结果 心力衰竭患者TNF-α水平显著高于对照组(P＜0.05);两组患者治疗后心力衰竭均有明显改善,但以氯沙坦治疗后TNF-α水平下降更显著(P＜0.05).结论 TNF-α与心力衰竭的发生发展有关,氯沙坦治疗可降低心力衰竭患者TNF-α水平.     

心力衰竭与肿瘤坏死因子α

心力衰竭(心衰)时心室重构的病理刺激主要来自二方面:一方面神经内分泌的过度激活,另一方面为血流动力学异常.异常升高的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、醛固酮和内皮素等直接作用于心肌,促进心肌肥厚、心肌细胞凋亡和间质纤维化.压力/容量负荷促进心肌组织分泌心房钠尿肽和B型钠尿肽同时,也促进细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)等的分泌.     

慢性心力衰竭患者血清生长分化因子-15、脑利钠肽水平与心功能状态的关系

目的 研究慢性心力衰竭(CHF)患者血清生长分化因子-15( GDF-15)、脑利钠肽(BNP)水平的变化及其与心脏功能的关系.方法 以CHF患者48例作为研究对象,根据NYHA标准分级,心功能Ⅱ级13例,心功能Ⅲ级19例、心功能Ⅳ级16例.采用酶联免疫吸附试验(ELISA 法)测定血清GDF-15水平、BNP水平.并以48例健康自愿者作为对照组进行比较研究.结果 CHF组血清GDF-15、BNP水平较对照组均显著增高(P＜0.01),并且随着NYHA心功能分级的增高而逐渐升高.血清GDF-15水平、BNP水平均与LVEF呈负相关(r=-0.543,r=-0.576,P＜0.001),而且GDF-15与BNP之间呈正相关(r=0.558,P＜0.001).结论 在CHF患者中,GDF-15与BNP均可反映心衰的严重程度,其中GDF-15水平更为敏感;血清GDF-15与BNP不仅可以反映心脏功能状态,而且两者在CHF的病理生理过程中有一种相互影响的关系.     

充血性心力衰竭时单核细胞诱生肿瘤坏死因子-α测定及临床意义

目的：研究外周血单核细胞诱生肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）在充血性心力衰竭（ＣＨＦ）发病中的作用。 方法：体外培养１１３例心脏疾病患者（无ＣＨＦ组３７例,严重ＣＨＦ组５０例,ＣＨＦ并恶病质组２６例）外周血单核细胞,用固相酶放大敏感免疫法测定其培养液中外周血单核细胞经脂多糖诱生的ＴＮＦ－α（ＰＢＭＣ－ＴＮＦ－α）及血清ＴＮＦ－α浓度。 结果：①严重ＣＨＦ组血清ＴＮＦ－α浓度较无ＣＨＦ组明显增高（Ｐ＜０．０５）,ＣＨＦ并恶病质组增高更为显著（Ｐ均＜０．０１）;②无ＣＨＦ组、严重ＣＨＦ组、ＣＨＦ并恶病质组３组ＰＢＭＣ－ＴＮＦ亦有显著性差异（Ｐ均＜０．０１）;③ＰＢＭＣ－ＴＮＦ与心功能分级呈明显正相关（ｒ＝０． ４８,Ｐ＜０．０１）;④ＰＢＭＣ－ＴＮＦ－α与血清 ＴＮＦ－α浓度无明显相关性。 结论：外周血单核细胞的激活是ＣＨＦ的临床特征之一,其分泌的ＴＮＦ－α至少部分参与ＣＨＦ及ＣＨＦ恶病质的病理生理过程。     

辛伐他汀对慢性阻塞性肺病患者血浆脑利钠肽水平及疗效的影响

目的观察辛伐他汀对慢性阻塞性肺病(COPD)患者血浆脑利钠肽(BNP)的影响和疗效。方法将104例COPD患者随机分为对照组和治疗组各52例。均接受常规治疗,治疗组在对照组基础上加用辛伐他汀20 mg晚间服1次,两组疗程均为6个月。采用双抗体免疫夹心层析法测定血清BNP含量。采用肺功能仪分别测定COPD患者肺功能指标,并对所有患者进行治疗前和治疗后的呼吸困难评分。对比两组治疗前、治疗后6个月血浆中BNP水平、肺功能指标和呼吸困难评分指标。结果治疗组治疗6个月后的BNP水平显著低于治疗前和同期对照组(P0.05),第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)和FEV1/用力肺活量(FVC)肺功能指标较治疗前显著改善(P0.05),治疗组的呼吸困难量表(MRC)和基础呼吸困难指数(BDI)评分与治疗前相比差异显著,且BDI评分与对照组相比差异显著(P0.05)。结论在常规治疗基础上应用辛伐他汀能够显著改善COPD患者肺功能和呼吸困难评分,显著降低血浆BNP水平,缓解心脏负荷,稳定COPD病变。     

慢性心力衰竭患者血清瘦素与肿瘤坏死因子α浓度变化

目的 :通过分析慢性心力衰竭 (HF)恶病质患者血清瘦素 (leptin)及肿瘤坏死因子α(TNF α)的浓度变化 ,探讨其在心源性恶病质发病过程中的可能作用及临床意义。方法 :测定 4 8例慢性HF患者和 2 0例健康对照者的体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、皮下脂肪厚度 (TSF)、左室射血分数 (LVEF)、leptin及TNF α等指标。leptin及TNF α用放射免疫法测定 ,并分析leptin与其他参数的相关性。结果 :①全部受试者的血清leptin浓度与BMI、TSF、TNF α呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ,与WHR及LVEF无显著相关性。而恶病质组的血清leptin浓度还与TNF α呈显著相关关系 (P <0 .0 5 )。②恶病质组与非恶病质组相比 ,BMI、leptin及TSF差异有显著性意义 ,均P <0 .0 1。结论 :leptin作为调节能量平衡的重要激素 ,可能与TNF α共同作用导致心源性恶病质的发生     

西宁地区老年心力衰竭患者血浆脑钠肽和炎性因子水平变化的分析

目的探讨西宁地区(海拔2 260米以上)老年心力衰竭患者血浆脑钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)、TNF-α水平变化的临床意义。方法将65例心力衰竭患者分为心衰组,同期选择34例健康体检者为对照组。采用美国博适Triage干式快速定量心力衰竭诊断仪检测血浆BNP水平、放射免疫法测定TNFα-水平、ELISA法测定CRP水平,同时行心脏超声检查。20例NYHAⅡ~Ⅳ级患者,常规抗心力衰竭治疗平均3个月后再次接受上述检查并留取血标本。结果(1)心衰组患者血浆BNP、CRP、TNF-α水平明显高于对照组,差异显著(P<0.01);(2)NYHAⅡ~Ⅳ级患者血浆BNP水平较治疗前明显下降;(3)心衰组患者血浆BNP水平在NYHA不同级别之间差异显著,与NYHA呈正相关(r=0.458,P<0.01),与LVEF呈负相关(F=-0.715,P<0.01)。结论血浆BNP、CRP、TNF-α参与了心力衰竭的发病过程,监测上述指标,可预测心力衰竭患者远期NYHA恢复情况,也可作为疗效观察及判定的重要参数。     

辛伐他汀对肿瘤坏死因子α诱导CX3CL1表达的影响

目的通过研究辛伐他汀对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导血管平滑肌细胞CX3CLl表达的影响,进一步探讨辛伐他汀的抗炎机制。方法采用体外培养的SD大鼠血管平滑肌细胞;免疫荧光法检测核因子(NF)-κB的活化;RT-PCR法检测CX3CLl mRNA表达。结果 TNF-α可诱导血管平滑肌细胞NF-κB活化,并增加CX3CLlmRNA的表达;辛伐他汀可抑制TNF-α对血管平滑肌细胞NF-κB活化及CX3CLl mRNA的表达。结论辛伐他汀可能通过抑制NF-κB的活化,而下调TNF-α诱导的CX3CLl的表达。     

老年慢性心力衰竭患者血清B型钠尿肽肿瘤坏死因子-α和一氧化氮水平研究

目的:研究老年慢性心力衰竭(CHF)患者不同心功能状态治疗前后B型钠尿肽(BNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)变化及其之间的关系。方法:对65例CHF患者(其中NYHAⅡ级25例、Ⅲ级19例、Ⅳ级21例)治疗前后测定了BNP、TNF-α和NO水平,同时超声心动图测量左室射血分数(LVEF),并选择27例健康人作为对照。结果:CHF患者BNP、TNF-α和NO含量升高;随着心功能NYHA分级程度的加重,BNP、TNF-α和NO水平逐级升高,并与LVEF呈负相关;常规药物治疗后,心功能改善,各项指标逆转,与治疗前比较差异有统计学意义。结论:CHF患者BNP、TNF-α和NO升高,常规抗心力衰竭治疗能逆转上述指标。     

慢性心力衰竭患者脑钠肽水平与左心室质量指数相关性研究

目的:本文旨在研究脑钠肽(BNP)对慢性心力衰竭(CHF)的诊断价值和CHF患者血浆BNP水平与左心室质量指数的相关性.方法:选择65例CHF患者(CHF组,心功能Ⅲ～Ⅳ级)及48例健康体检者(正常对照组).采用酶联免疫吸附法测定两组血浆BNP水平;超声心动图测定左心室质量指数.并将CHF患者的血浆BNP水平与左心室质量指数作相关性分析.结果:CHF组的血浆BNP水平与左心室质量指数显著高于正常对照组(P均＜0.001);血浆BNP水平与左心室质量指数呈显著正相关(r=0.387,P＜0.01),取正常对照组BNP浓度的x 1.96s为正常上限值,BNP诊断CHF的敏感性为92%,特异性为93%.在CHF组,血浆BNP浓度在不同心功能分级之间也有显著差异(P＜0.01).结论:血浆BNP水平对于诊断CHF具有较高的敏感性和特异性,并且与左心室重量指数密切相关.     

心力衰竭患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的变化及氯沙坦的影响

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化以及氯沙坦(losartan)对其影响.方法测定41例CHF患者(CHF组)和40例无CHF患者(无CHF组)血清TNF-α和IL-6浓度.41例CHF患者随机分为加用氯沙坦者(50 mg/d)和对照者,治疗前及治疗4周后彩色多普勒二维超声显像仪测定CHF左心室射血分数(LVEF).结果CHF组血清TNF-α和IL-6水平明显高于无CHF组,有非常显著性差异(P<0.0011).CHF组TNF-α、IL-6与LVEF呈显著负相关(γ=-0.654、γ=-0.502).治疗4周后,ΔTNF-α(治疗前、后差值)、ΔIL-6与ΔLVEF呈显著负相关(γ=-0.521、γ=-0.433).氯沙坦者治疗4周后TNF-α、IL-6水平显著下降,LVEF显著提高(P<0.01).结论CHF患者血清TNF-α、IL-6水平明显升高,与LVEF负相关;氯沙坦具有调节血清TNF-α、IL-6水平及改善LVEF的作用.     

辛伐他汀对脓毒症大鼠血清肿瘤坏死因子α及一氧化氮表达的影响

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠血清一氧化氮(NO)及肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达及生存率的影响。方法 96只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、盲肠结扎穿孔(CLP)组、辛伐他汀组,每组32只,每组再随机分为0、6,12、24 h 4个时间组(每组8只)。正常对照组和CLP组给予淀粉20 mg·kg-1·d-1灌胃5 d,辛伐他汀组给予20 mg·kg-1·d-1辛伐他汀连续灌胃5 d。在第5日,正常对照组行假手术,其他两组采用盲肠结扎穿孔术制作脓毒症模型。分别在术后予三组的各个时间组的大鼠在各自时间点采血,分离血浆,使用ELISA试剂盒检测TNF-α的浓度,使用NO试剂盒检测血浆中NO的浓度,并观察大鼠术后5 d的生存情况。结果正常对照组在各时间点的TNF-α及NO无显著差异。三组在术后0h的血清TNF-α及NO无显著差异。CLP组术后6、12、24 h的血清TNF-α及NO显著高于正常对照组(P<0.05)。辛伐他汀组在术后6、12、24 h TNF-α和NO较正常对照组升高(P<0.05),但同CLP组比较,均明显降低(P<0.05)。术后5 d正常对照组存活率100%,辛伐他汀组存活率(56.25%)明显高于CLP组(12.50%)(P<0.05)。结论辛伐伐汀能够抑制CLP脓毒症大鼠血清中的TNF-α及NO水平,从而提高脓毒症大鼠的生存率。     

心力衰竭患者肿瘤坏死因子、内皮素的变化及氯沙坦对其影响

目的 :探讨心力衰竭患者肿瘤坏死因子 (TNF)、内皮素 (ET- 1)的变化及氯沙坦对其影响。方法 :采用放免法检测 44例心力衰竭患者及 2 2例健康者血 ET- 1和 TNF- α浓度。将 44例心力衰竭患者随机分为两组 :A组 :入选 2 1例 ,给予常规抗心力衰竭治疗 ;B组 :入选 2 3例 ,在 A组治疗药物的基础上加氯沙坦 5 0 m g,每日 1次 ,共 1个月。结果 :1心力衰竭患者 ET- 1和 TNF- α水平显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。 2两组患者治疗后心力衰竭均有明显改善 ,但以氯沙坦治疗后 ET- 1和 TNF-α水平下降显著 (P <0 .0 5 )。结论 :ET- 1,TNF-α与心力衰竭的发生发展有关 ,氯沙坦治疗可降低心力衰竭患者 ET- 1,TNF-α水平。     

肿瘤坏死因子-α与心力衰竭

自从 1975年Ｃａｒｓｗｅｌｌ等人发现肿瘤坏死因子(ＴＮＦ)以来 ,有关ＴＮＦ的研究不断展开 ,并取得了重大进展。特别是 2 0世纪 90年代以来 ,肿瘤坏死因子 α(ＴＮＦ α)与心力衰竭发生发展的密切关系引起了医学界的广泛关注 ,目前普遍认为包括ＴＮＦ α在内的细胞因子的激活是慢性充血性心力衰竭的重要病理生理机制之一[1] 。1　ＴＮＦ α概述ＴＮＦ 浕又称恶液质素 (Ｃａｃｈｅｃｔｉｎ) ,主要由激活的单核巨噬细胞产生 ,活化的Ｔ细胞、ＮＫ细胞和肥大细胞也可产生分泌ＴＮＦ α。此外 ,包括成熟心肌细胞在内的多种非免疫细胞在某些应激…     

肿瘤坏死因子-α和充血性心力衰竭

肿瘤坏死因子 α(TNF α)是一种具有多种生物学效应的细胞因子 ,它抑制心肌收缩性 ,诱导心肌细胞凋亡 ,促进心肌重构 ,在左室功能紊乱和充血性心力衰竭 (CHF)发病机制中起重要作用。虽然最近完成的两个大规模的临床实验 (RENEWAL和ATTACH)发现TNF α拮抗剂治疗CHF不能令人满意 ,但它只是抑制TNF α作用的一个环节 ,针对CHF的抗TNF α治疗有待于进一步评价。     

充血性心力衰竭胰岛素抵抗与肿瘤坏死因子-α的相关分析

目的 :研究充血性心力衰竭胰岛素抵抗 ( IR)与肿瘤坏死因子 -α( TNF-α)的相关关系及临床意义。方法 :采用放免法对 4 1例充血性心力衰竭患者和 2 6例正常人空腹胰岛素 ( FINS)、TNF-α进行测定 ,选择 FINS、血糖乘积的倒数作为评价心力衰竭状态下的胰岛素敏感性指数 ( IAI) ,对 IAI、心功能分级及 INF- α进行相关分析。结果 :心力衰竭组的 IAI低于对照组〔( - 1.9± 0 .188)∶ ( - 1.4 8± 0 .14 9) ,P <0 .0 0 1〕。并随着心功能的恶化而进一步降低〔( - 2 .0 67± 0 .15 4 )∶ ( - 1.80 4± 0 .12 6) ,P =0 .0 4 6〕,但不同病因组 IAI差异无显著性意义 ( F =1.92 5 8,P =0 .12 72 )。心力衰竭组的 FINS〔( 19.19± 6.78)∶ ( 6.78± 2 .3 5 ) ,P <0 .0 0 1〕、TNF- α〔( 0 .3 4 5±0 .0 9)∶ ( 0 .199± 0 .0 5 ) ,P <0 .0 0 1〕均显著高于对照组 ,且心力衰竭程度越重 ,FINS〔( 2 3 .96± 8.2 2 )∶ ( 16.11±3 .0 6) ,P <0 .0 0 1〕和 TNF-α水平越高〔( 0 .4 2 4± 0 .0 9)∶ ( 0 .2 95± 0 .0 5 ) ,P <0 .0 0 1〕。 TNF-α与 IAI呈负相关 (r =- 0 .74 4 6,P <0 .0 0 1)。结论 :IR和 TNF-α密切相关 ,它们参与了心力衰竭的发生和发展过程     

螺内酯对慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽水平及心功能的影响

目的:探讨螺内酯对慢性心力衰竭(CHF)患者血浆脑钠肽(BNP)水平和心功能的影响。方法:64例CHF患者被随机分为常规对照组(32例)和螺内酯组(32例),两组均给予常规治疗,螺内酯组另加螺内酯20mg,2次/d,观察期3个月,测定治疗前、后左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF)、血浆BNP浓度的变化。结果:治疗3个月后,螺内酯组总有效率(90.6%)明显高于常规治疗组(81.3%,P0.05);两组治疗后BNP、LVEDd较治疗前有显著下降,LVEF较治疗前显著升高(P均0.01),螺内酯组血浆BNP浓度由(839±67)ng/L降至(359±51)ng/L(P0.01),LVEDd由(66.01±3.7)mm降至(59.1±2.4)mm(P0.05),LVEF由(36±1.2)%升至(49±5.9)%(P0.01),且明显优于常规对照组(P0.05)。结论:在常规心衰治疗的基础上加用螺内酯能明显改善心功能,显著降低血浆脑钠肽水平。     

温阳消饮法对早期慢性心力衰竭大鼠血清血管紧张素Ⅱ及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的阐明温阳消饮法治疗早期慢性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)与CHF组(40只),CHF组采用腹腔注射阿霉素(ADR)复制模型,造模结束后随机分为模型组、温阳消饮组、血府逐瘀组、卡托普利组,4 w后观察心肌病理形态学变化,测定各组血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ、肿瘤坏死因子(TNF)-α的浓度。结果与空白组相比,模型组及卡托普利组血清TNF-α、AngⅡ含量明显升高(P0.01);与模型组相比,温阳消饮组、血府逐瘀组及卡托普利组TNF-α、AngⅡ含量显著下降(P0.01)。结论温阳消饮能降低早期CHF大鼠血清AngⅡ、TNF-α含量,这可能是其治疗CHF的作用机制之一。