肱动脉血流介导的血管舒张评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响

目的:采用肱动脉血流介导的血管扩张(FMD)评价氯沙坦对高血压患者血管内皮功能的影响。方法:测定20例轻、中度原发性高血压患者肱动脉基础FMD及最大血流速度(Vmax)。予以口服氯沙坦50mg/d,8周后复查FMD及Vmax,同时观测血压变化。结果:口服氯沙坦8周后肱动脉血管内径无明显变化,而FMD由(4.64±3.72)％增大到(7.68±16.12)％,加压前Vmax、加压后Vmax较服药前增大,有统计学意义(P<0.05),且FMD的增大与血压降低并无相关性。结论:肱动脉FMD可以作为评价内皮依赖性血管扩张的有效方法;口服氯沙坦8周可以改善高血压患者血管内皮依赖性舒张功能,且这种改善与血压降低不相关。     

辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的 :观察辛伐他汀对不稳定型心绞痛 (UA)患者血管内皮依赖性血管舒张功能 (FMD)的影响。方法 :4 2例UA患者随机分为常规治疗组和辛伐他汀治疗组 ,治疗 8周前后 ,采静脉血用酶法测定甘油三酯和胆固醇的浓度 ;采用高分辨率血管外超声法检测治疗前后肱动脉FMD和内皮非依赖性舒张功能 (NMD)。结果 :辛伐他汀治疗 8周后肱动脉FMD(6 .14± 0 .4 5 ) %较治疗前 (2 .4 5± 0 .2 1) %及常规治疗组 (2 .5 0± 0 .36 ) %均显著改善 (P <0 .0 5 ) ,而肱动脉NMD差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :辛伐他汀具有改善UA患者血管FMD的作用     

奥利司他对超重合并高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的观察超重合并高血压患者服用奥利司他治疗前后血压和超声肱动脉内皮依赖性血管舒张功能的变化.方法30例超重合并轻度高血压患者(超重高血压组)服用脂肪酶抑制剂--奥利司他(orlistat,商品名赛尼可 )120 mg,每日3次,共12周,服药前后诊所测量身高、体重、腰围及血压,并行肱动脉超声检查,测定血流介导的血管舒张功能.15例非超重的高血压患者作为对照组.结果超重高血压组治疗前加压反应性充血后肱动脉内径平均增加(9.6±1.7)%,流速增加(29.7±3.05)%,增加幅度低于对照组,与对照组比有显著性差异(P＜0.01).超重高血压组奥利司他治疗12周后,加压反应性充血后肱动脉内径增加达(14.2±2.0)%、流速增加达(56.7±4.14)%,血流介导的血管舒张功能较治疗前显著改善(P均＜0.01).超重高血压组患者治疗后平均减重5.3 kg,腰围减少6.3 cm,收缩压/舒张压平均下降13.3/5.7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),与治疗前比有显著性差异(P均＜0.05～0.01).结论奥利司他能降低超重合并高血压患者的体重,并能改善血流介导的内皮依赖性动脉舒张功能.     

高血压患者氯沙坦治疗前后血管内皮功能与血管紧张素Ⅱ的变化

目的探讨氯沙坦治疗前后高血压患者血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ的变化.方法50例高血压患者氯沙坦治疗4～6周,根据达目标血压(以舒张压<90mmHg为标准调整降压药每天剂量50～100mg,部分患者加双氢氯噻嗪25mg),观察氯沙坦治疗前后肱动脉超声检测血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ浓度的变化.结果肱动脉内径基础值及含服硝酸甘油后肱动脉内径变化差异均无显著性[(3.78±0.57)mm对(3.82±0.63)mm,(18.7±4.5)%对(20.1±7.2)%,P>0.05],反应性血管充血引起肱动脉内径的变化治疗前后差异有显著性[(4.32±0.71)%对(9.38±4.1)%,P<0.01)].氯沙坦治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ浓度变化显著[(38.6±6.8)pmol/L对(76.9±15.3)pmol/L,P<0.01].结论氯沙坦在有效降压的同时,能改善血管内皮舒张功能.     

氯沙坦对高血压患者血清一氧化氮、内皮素-1和血管内皮功能的影响

目的 探讨氯沙坦对高血压患者血清一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）和血管内皮功能的影响.方法 入选108例首诊轻、中度高血压患者,给予氯沙坦50～100 mg,qd,共12周;另人选同期健康体检者为正常对照组（对照组100例）.观察高血压患者治疗前后血流介导的肱动脉内皮依赖性血管舒张功能（FMD）、ET-1和NO的变化.结果 随访12周后,与治疗前比较,高血压患者的血压下降,FMD提高,NO上升,ET-1降低（均P〈0.05）.多元线性逐步回归显示,校正年龄、血压、血脂、血糖等因素后,ET-1和NO是FMD的影响因素（均P〈0.05）.结论 氯沙坦改善高血压患者血管内皮功能可能与减少内皮素分泌,增加一氧化氮水平有关.     

氯沙坦对原发性高血压患者脉压及血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦对原发性高血压患者脉压（PP）及血管内皮功能的影响。方法将56例原发性高血压患者按照平均脉压大小分为PP≥60mmHg组（27例）、PP<60mmHg组（29例）,分别予以氯沙坦50100mg/d口服治疗24周,采用高分辨率超声系统检测肱动脉血流介导的血管舒张反应（FMD）评价血管内皮功能,比较两组治疗前后血压、脉压、血管内皮功能的变化。结果PP≥60mmHg组患者FMD受损程度较PP<60mmHg组更为显著（P<0.05）;氯沙坦治疗24周后,两组患者脉压均有所降低（P<0.01）、FMD均有所改善（P<0.01）,而较之PP<60mmHg组,PP≥60mmHg组患者脉压的降低及FMD的改善更为显著（P<0.05）。结论脉压增大可能加重原发性高血压患者的血管内皮功能障碍,氯沙坦在降低血压的同时可以降低脉压,改善血管内皮功能,脉压大的患者获益更多。     

高血压对血管内皮功能的影响

目的:探讨高血压的血管内皮功能变化。方法:应用高分辨率超声仪检测我院门诊及住院的高血压患者的肱动脉对反应性充血(血流介导的内皮依赖性血管扩张)的舒张反应.并与健康人进行对比。结果:基础血管内径:高血压组3.89±0.47 mm.健康组3.84±0.455 mm,P>0.05;反应性充血的肱动脉内径的变化百分率:高血压组为7.4±2.83%.健康组为12.40±3.79%.有非常显著差异.P<0.001;含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化百分率:高血压组为14.20±2.90%.健康组为14.22±0.88%(P>0.05)。结论:高血压患者血管内皮功能受损。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的血管内皮舒张功能

目的评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血管内皮功能。方法OSAHS患者30例(轻度组8例,中重度组22例)及对照组10例,分别用高分辨率超声检测基础状态、反应性充血时(内皮依赖性血管扩张)以及含服硝酸甘油后(非内皮依赖性血管扩张)的肱动脉内径,计算不同状态下肱动脉的扩张率以评估血管内皮功能。结果对照组、轻度和中重度OSAHS组患者反应性充血时肱动脉内径扩张率分别为(15.2±2.6)%、(14.3±3.2)%和(9.8±4.9)%,中重度OSAHS组患者血管内皮介导的舒张反应较对照组和轻度OSAHS组明显降低;含服硝酸甘油后肱动脉内径扩张率分别为(16.5±5.0)%、(15.7±4.1)%和(14.1±6.2)%,3组间无明显差别。结论中重度OSAHS患者存在血管内皮功能障碍,OSAHS本身可能是导致血管内皮损伤的重要因素。     

福辛普利改善原发性高血压前臂动脉功能的临床研究

目的探讨福辛普利(fosinopril)对原发性高血压肱动脉血液动力学和内皮依赖性舒张功能的影响.方法80例原发性高血压患者随机分为福辛普利组(n＝42)和吲哚帕胺组(indapamide,n＝38)分别于治疗前、后4周和8周进行血压测量并采用高分辨超声技术检测肱动脉横断面顺应性(CSC)、容积扩张性(VD)和肱动脉内皮依赖性舒张功能,作为反映动脉功能的指标.结果分别接受福辛普利和吲哚帕胺治疗的2组原发性高血压患者,8周后血压均得到满意控制,福辛普利组肱动脉内径、CSC和VD均增加,阻力指数降低;血管内皮依赖性舒张功能显著改善.结论福辛普利可以改善高血压患者肱动脉的功能.     

高血压患者血管内皮功能和血清脂肪细胞因子的变化及氯沙坦干预的作用

目的:观察高血压患者血管内皮功能和血清脂肪细胞因子的变化,探讨氯沙坦干预的作用。方法:入选230例首诊轻中度高血压患者,给予氯沙坦50～100mg,qd,共12周;另入选同期健康体检者200例为对照组。观察高血压患者治疗前后血流介导的肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD)、血清脂联素、瘦素和抵抗素的变化。结果:治疗前,与对照组比较,高血压组患者的血压、瘦素和抵抗素水平明显升高,而FMD和脂联素水平明显降低(均P<0.05)。氯沙坦治疗12周后,与治疗前比较,高血压组患者血压下降,FMD提高,脂联素水平上升,瘦素和抵抗素水平降低(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,FMD与收缩压(r=-0.66)、TC(r=-0.53)、瘦素(r=-0.60)和抵抗素(r=-0.55)呈负相关(均P<0.05),与脂联素(r=0.73)呈正相关(P<0.05)。多元线性逐步回归显示,校正年龄、性别、血压、血脂、血糖等因素后,脂联素、瘦素和抵抗素是FMD的影响因素(均P<0.05)。结论:氯沙坦改善高血压患者血管内皮功能可能与调节脂肪细胞因子代谢有关。