大肠癌中自噬相关蛋白与JAK2/STAT3 信号通路的相关性

目的 探讨大肠癌发生、发展过程中自噬相关蛋白LC3、p62 与JAK2/STAT3 信号通路的关系。 方法 采用免疫组织化学法检测93 例大肠癌组织和癌旁组织中LC3、p62、p-JAK2 和p-STAT3 的蛋白表 达,并对其阳性表达率进行比较分析。结果 大肠癌中LC3、p-JAK2 和p-STAT3 阳性表达率高于癌旁组织 （P <0.05）,高中分化大肠癌LC3、p-JAK2 和p-STAT3 蛋白阳性表达率低于低分化大肠癌（P <0.05）,有淋 巴结转移患者LC3、p-JAK2 和p-STAT3 蛋白阳性表达率高于无淋巴结转移（P <0.05）。大肠癌p62 蛋白阳 性表达率低于癌旁组织（P <0.05）,高中分化大肠癌p62 蛋白阳性表达率高于低分化大肠癌（P <0.05）,有淋 巴结转移患者p62 蛋白阳性表达率低于无淋巴结转移（P <0.05）。LC3 蛋白表达与p-JAK2、p-STAT3 蛋白 表达均呈正相关（r s=0.315 和0.295,P <0.05）,而p62 蛋白与p-JAK2、p-STAT3 蛋白表达均呈负相关（r s=-0.320 和-0.326,P <0.05）。结论 LC3、p62 在大肠癌中表达增加可能与JAK2/STAT3 信号通路有关,为大肠癌的 发病机制研究提供可能的理论基础。     

山竹醇介导JAK2/STAT3信号通路发挥抗骨肉瘤作用

目的 探究山竹醇对骨肉瘤细胞活力、细胞周期分布和凋亡的影响及对裸鼠皮下骨肉瘤生长的影响并探究其作用机制。方法 采用CCK-8实验检测山竹醇对骨肉瘤细胞活力的影响;流式细胞术分析山竹醇对骨肉瘤细胞凋亡率及细胞周期分布的影响;构建裸鼠皮下骨肉瘤模型,检测山竹醇腹腔注射对裸鼠皮下骨肉瘤生长的影响;RNA测序分析检测山竹醇处理骨肉瘤细胞后改变的基因;Western blot法检测山竹醇对骨肉瘤细胞及肿瘤组织中JAK2/STAT3信号通路的影响。结果 CCK-8法检测结果表明,山竹醇能时间、浓度依耐性的抑制骨肉瘤U2OS细胞活力;流式细胞术检测结果表明,山竹醇能诱导U2OS细胞凋亡,并导致细胞周期阻滞于S期。并且,山竹醇能抑制裸鼠皮下骨肉瘤的生长。基因富集分析结果表明,山竹醇处理的骨肉瘤细胞中JAK/STAT信号通路显著富集。Western blot法检测结果表明,山竹醇处理骨肉瘤细胞及骨肉瘤组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-xl水平明显降低,而Bax表达水平显著升高。结论 山竹醇能可在体内体外发挥抗骨肉瘤作用,可能与其抑制骨肉瘤中JAK2/STAT3信号通路活性有关。     

宫颈癌中JAK2／STAT3信号通道介导bax、bcl-2的表达

目的探讨JAK2/STAT3信号通道的激活及其介导bax/bcl-2在宫颈癌中的表达作用。方法选取本院2011-2014年宫颈癌患者40例,CINⅠ级组28例,CINⅡ/Ⅲ级组12例;选择正常宫颈15例为对照组。病理切片采用免疫组织化学方法测定P-JAK2、P-STAT3、bax、bcl-2的表达。结果1）对照组未见P-JAK2、PSTAT3蛋白表达;与对照组比较,CINⅠ级组及CINⅡ/Ⅲ级组表达增多（P〈0.05）;与CINⅠ级组比较,CINⅡ/Ⅲ级组表达增多（P〈0.05）。2）对照组可见少量bax、bcl-2蛋白表达;与对照组比较,CINⅠ级组及CINⅡ/Ⅲ级组表达增多（P〈0.05）;与CINⅠ级组比较,CINⅡ/Ⅲ级组的bax/bcl-2比率降低（P〈0.05）。3）CINⅠ级组和CINⅡ/Ⅲ级组通道蛋白P-JAK2、P-STAT3与bax/bcl-2比率呈正相关（P〈0.05）。结论宫颈癌患者JAK2/STAT3信号通道激活,可能与上调bax/bcl-2的表达和调节细胞凋亡有关。     

小檗胺通过抑制JAK2/STAT3信号通路改善小鼠溃疡性结肠炎

目的：观察小檗胺（BBM）对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）小鼠的干预作用及其可能机制。方法：(1)采用RAW264.7巨噬细胞炎症模型,考察BBM对其细胞活力、一氧化氮（NO）释放、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6和诱导型NO合酶（iNOS）炎症基因表达的影响。(2)雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、BBM组（50 mg/kg）和柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性药组（250 mg/kg）,每组8只。建立DSS诱导的UC小鼠模型,连续9 d灌胃给予相应药物。记录小鼠的体质量、脾脏系数、结肠长度及表观,评估疾病活动指数,HE染色观察结肠病理损伤;RT-qPCR检测小鼠结肠中炎症基因TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS的表达;Western blot检测小鼠结肠中紧密连接蛋白Claudin-4、Occludin及JAK2/STAT3通路蛋白的表达。结果：(1)BBM对RAW264.7细胞活力没有明显影响（P>0.05）,但能呈剂量依赖性地减少细胞中NO的释放量（P<0.05,P<0.01）及炎症基因TNF-...     

JAK/STAT信号通路相关蛋白在脂质肾损害大鼠肾脏组织中的表达及意义

目的 探讨JAK/STAT信号通路相关蛋白JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、OSM、OSMR在脂质肾损害大鼠肾脏组织中的表达及意义.方法 30只SD大鼠随机分为对照组(n=15)和高脂组(n=15).对照组给以普通饲料喂养,高脂组给以高脂饲料喂养.待喂养12周时检测两组大鼠血清甘油三脂、总胆固醇、24...     

TGF-β1通过JAK2/STAT3信号对胃癌细胞侵袭和转移的影响

目的 探讨TGF-β1通过JAK2/STAT3信号对胃癌细胞侵袭和转移的影响。 方法 将10%FBS/F12 配制成的0 μg/L（0 μg/L组）、1.0 μg/L（1.0 μg/L组）、10 μg/L（10 μg/L组）、50 μg/L（50 μg/L组）四种浓度的 TGF-β1加入BGC-823细胞中,根据HE染色观察细胞的形态,RT-PCR、Westernblot法检测JAK2 、STAT3表达与蛋白的变化。流式细胞术、细胞克隆实验检测细胞凋亡情况,细胞克隆情况。 结果 在0 μg /L组中,细胞核呈椭圆形,形状规则,且细胞排列松散。随着TGF-β1浓度增加,细胞开始逐渐增多,细胞多为圆形,多个细胞聚集,出现巨核细胞或多核细胞,50 μg/L组与其他组相比细胞数量最多（P＜0.05）。经0、1.0、10、50 μg/L的TGF-β1处理后细胞中JAK2与STAT3的表达水平,发现0 μg/L组JAK2、STAT3表达最低（P＜0.05）,随着TGF-β1的浓度增加,JAK2、STAT3表达也增加（P＜0.05）。0 μg/L组JAK2与STAT3蛋白表达最低,50 μg/L组JAK2与STAT3蛋白表达最高,随着TGF-β1浓度增加JAK2与STAT3蛋白也明显上升,蛋白表达与浓度成正比（P＜0.05）。不同浓度TGF-β1处理后,0 μg/L组细胞凋亡最多,50 μg/L组细胞凋亡最少,随浓度增加依次减少（P＜0.05）。细胞克隆实验检测发现在0 μg/L组BGC-823的单克隆群数最少,而50 μg/L组细胞单克隆群数显著增加,随着TGF-β1浓度增加BGC-823单克隆形成率有上升趋势（P＜0.05）。结论 TGF-β1通过活化JAK2/STAT3信号传输路径,增强胃癌细胞的浸润和转移。     

抵当汤对糖尿病大鼠心肌组织JAK2/STAT3信号通路的影响

目的 探讨抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠肥大心肌细胞JAK2/STAT3信号通路的影响。〖JP〗方法 单次注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为模型组、抵当汤组、桃仁大黄组、水蛭虻虫组和缬沙坦组,以正常雄性SD大鼠作为正常对照组。正常对照组和模型组给予蒸馏水灌胃,其余各组大鼠接受相应药物灌胃,连续8周。采用Western blot法检测心钠素（atrial natriuretic peptide,ANP）、心肌组织JAK2和STAT3蛋白表达,采用实时荧光定量PCR法检测JAK2、STAT3 mRNA表达。结果 与正常对照组比较,模型组ANP、JAK2、STAT3蛋白以及JAK2、STAT3 mRNA表达水平均显著上调（P<0.05）。水蛭虻虫拆方和桃仁大黄拆方对糖尿病大鼠心肌组织ANP、JAK2和STAT3蛋白表达的主效应均具有统计学意义（P<0.05）,两者的交互作用均无统计学意义（P>0.05）。水蛭虻虫拆方和桃仁大黄拆方对糖尿病大鼠心肌组织JAK2、STAT3 mRNA表达的交互作用具有统计学意义（P<0.05）。缬沙坦组、抵当汤组及两个抵当汤拆方组ANP、JAK2蛋白及JAK2 mRNA表达水平比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 抵当汤延缓糖尿病大鼠心肌细胞肥大的机制与抑制JAK2/STAT3信号通路有关,其拆方对JAK2、STAT3 mRNA表达的效应存在相互影响。     

HUVEC-EVs通过JAK2/STAT3通路促进乳腺癌细胞增殖和迁移

目的: 探讨人脐静脉内皮细胞来源胞外囊泡(human umbilical vein endothelial cell-derived extracellular vesicles, HUVEC-EVs)对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及其作用机制。方法: 采用不同浓度(0、10、20、40 μg/mL) HUVEC-EVs分别处理乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞24 h,通过MTT实验和平板克隆形成实验检测乳腺癌细胞增殖能力,Transwell实验检测乳腺癌细胞迁移和侵袭能力,划痕实验检测乳腺癌细胞迁移能力,蛋白质印迹实验检测乳腺癌细胞JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果： 与0 μg/mL HUVEC-EVs空白对照组相比,10、20、40 μg/mL HUVEC-EVs处理组乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞增殖能力明显提高(P<0.05),平板克隆形成能力、迁移和侵袭能力也明显增强(P<0.05),总JAK2、STAT3蛋白无明显变化(P>0.05),而p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.05)。结论： HUVEC-EVs可能通过JAK2/STAT3信号通路的磷酸化促进乳腺癌细胞增殖及迁移。     

胃泌素通过JAK2/STAT3信号通路调控胃癌细胞上皮间质转化

目的：观察外源性17肽胃泌素（gastrin-17, G-17）对人胃癌SGC-7901细胞E-钙黏素（E-Cadherin）及N-钙黏素（N-Cadherin）表达的影响并对相关机制进行初步探究。方法：体外培养胃癌SGC-7901细胞,使用G-17与胃泌素受体（cholecystokinin2 receptor,CCK2R）特异性抑制剂YM022处理胃癌细胞24 h后,Western blot检测E-Cadherin和N-Cadherin的表达;分别转染针对CCK2R的siRNA和过表达质粒,观察G-17处理对E-Cadherin和N-Cadherin表达的影响;Western blot检测G-17/CCK2R对JAK2/STAT3信号转导通路的活化情况;在分别使用JAK2特异性抑制剂AG490抑制JAK2/STAT3信号转导通路的激活或降低STAT3表达后,观察G-17对E-Cadherin和N-Cadherin表达的影响。结果：Western blot显示外源性G-17处理能降低SGC-7901胃癌细胞E-Cadherin的表达并上调N-Cadherin的表达,同时活化JAK2/STAT3信号转导通路,且这种效应能够被CCK2R特异性抑制剂YM022或siRNA所阻断,提示上述效应是由CCK2R所介导的。当使用AG490抑制JAK2/STAT3信号转导通路或下调STAT3表达后,G-17诱导的E-Cadherin下调以及N-Cadherin上调效应会部分被逆转。结论：外源性G-17可通过作用于胃癌SGC-7901细胞的CCK2R,进而激活JAK2/STAT3信号转导通路,下调E-Cadherin蛋白表达,上调N-Cadherin蛋白表达,诱导胃癌SGC-7901细胞的上皮间质转化。     

幼鼠肾小管间质损伤早期AT_1R介导JAK_2/STAT_3蛋白表达及其相关性

目的 探讨幼年大鼠肾小管间质损伤早期肾组织AT1R介导跨膜信号传导通路中JAKM2/STAT3信号分子表达的趋势、相关性及给予苯那普利和氯沙坦干预治疗的影响. 方法 3周龄幼年Wistar雄性大鼠72只,随机分为对照组(n=24)、UUO未治疗组(n=24)和UUO治疗组(n=24).以单侧输尿管梗阻模型(UUO模型)作为实验模型,于治疗后第3,7,14,28天取病变肾脏石蜡包埋并切片.采用免疫组化方法检测大鼠肾组织AT1、JAK2、STAT3蛋白的表达,并从时相表达趋势上评价AT1R与JAK2/STAT3表达的相关性. 结果 UUO未治疗组3 d时三种蛋白表达的强度即增加,14 d时达高峰,28 d时稍有下降.UUO治疗组AT1、JAK2、STAT3蛋白表达的上调趋势明显受到抑制,与UUO未治疗组比较差异均有统计学意义(均P<0.01),但其表达仍强于对照组(均P<0.05).UUO未治疗组三种蛋白表达两两之间的相关系数γ值均大于0,且呈高度正相关关系(均P<0.01). 结论 UUO大鼠模型肾小管间质损伤早期,AngⅡ/IAT1R/JAK2/STAT3间可能存在一条促肾小管间质损伤的信号途径;给予苯那普利和氯沙坦治疗可明显抑制该信号途径的激活.     

JAK2/STAT3信号传导通路在瘦素促进子宫内膜癌细胞增殖中的作用

目的 探讨JAK2/STAT3信号传导通路在瘦素促进子宫内膜癌细胞(Ishikawa细胞)增殖中的作用.方法 免疫荧光染色法检测瘦素受体(OB-Rb)在Ishikawa细胞的表达.Ishikawa细胞分别用不同浓度的瘦素(0、10、50、100、150 ng/ml)作用不同的时间(6、12、24 h)后,MTT法检测各组细胞的增殖情况;另应用不同浓度(0、25、50、100 μmol/L)JAK2激酶特异性抑制剂AG490阻断STAT3磷酸化后,采用MTT法检测瘦素对Ishikawa细胞增殖的影响;瘦素(100 ng/ml)作用Ishikawa细胞不同时间(0、20、40、60 min)后,采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞STAT3磷酸化水平.结果 免疫荧光染色证实Ishikawa细胞膜存在OB-Rb的表达;瘦素能明显促进Ishikawa细胞的增殖,在0 ～100 ng/ml范围内呈剂量依赖性,于150 ng/ml瘦素作用24 h时细胞增殖效应最大;AG490可明显抑制瘦素对Ishikawa细胞的促增殖作用,呈剂量依赖性;Ishikawa细胞经100 ng/ml瘦素处理后,随时间的延长,STAT3活化程度逐渐增高,至少可持续60 min.结论 瘦素可能通过激活JAK2/STAT3信号传导通路促进子宫内膜癌细胞的增殖.     

三氧化二砷诱导骨髓瘤细胞JAK/STAT3通路抑制作用的研究

目的 研究三氧化二砷(AS2O3)诱导人骨髓瘤细胞U266、RPMI8226细胞内 JAK/STAT3信号转导通路抑制与细胞增殖之间存在的关系.方法 采用MTT法观察AS2O3对骨髓瘤细胞作用的半数抑制浓度(IC50),流式细胞技术检测AS2O3作用前后细胞周期的改变情况,甲基化特异性PCR法检测AS2O3作用前后骨髓瘤细胞内SOCS-1基因甲基化状态的变化,Western blotting法检测AS2O3作用前后磷酸化STAT3蛋白的表达差异.结果 AS2O3作用72 h后,骨髓瘤细胞U266、RPMI8226细胞内磷酸化STAT3蛋白表达水平明显降低,同时伴随SOCS-1基因启动子区CpG岛甲基化程度明显减弱至消失,细胞增殖发生G0/G1期阻滞,上述三者变化均与AS2O3浓度呈正相关(r=0.85,P<0.05).结论 AS2O3可诱导骨髓瘤细胞增殖受抑,与AS2O3诱导细胞内JAK/STAT3信号转导通路抑制存在一定关系,且与细胞内SOCS-1基因甲基化状态改变相关.     

人参皂苷Rbl对大鼠脑缺血再灌注JAK2/STAT3信号转导通路的影响

目的探讨人参皂苷Rbl对脑缺血再灌注损伤JAK2/STAT3胞内信号通路的影响,明确其保护机制。方法建立大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,将大鼠随机分为假手术组、溶媒组、人参皂苷Rbl低剂量组、人参皂苷Rb1高剂量组,观察大鼠神经行为学障碍程度,ELISA检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,免疫组织化学染色法观察缺血侧大脑p-JAK2和p-STAT3的表达。结果 (1)与溶媒组比较,人参皂苷Rbl高剂量组显著降低大鼠神经行为学评分(P<0.05)。(2)人参皂苷Rbl高剂量组明显减少TNF-α、IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),而在低剂量组,TNF-α含量显著减少(P<0.05),IL-6的含量也有所降低但差异无统计学意义(P>0.05)。(3)人参皂苷Rbl高剂量组、低剂量组显著降低p-JAK2和p-STAT3的表达(P<0.05或P<0.01)。结论人参皂苷Rbl可能通过调控细胞因子介导的JAK2/STAT3信号途径保护脑缺血再灌注损伤。     

JAK2/STAT3通路在表皮生长因子诱导结肠癌细胞侵袭迁移中的作用

目的探讨JAK2/STAT3通路在表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导结肠癌细胞侵袭迁移中的作用。方法以人结肠癌细胞株LoVo为研究对象,分为对照组、表皮生长因子处理组(EGF组)、表皮生长因子与JAK2激酶抑制剂AG490共处理组(EGF+AG490组)。采用免疫荧光和Western blot检测各组LoVo细胞E钙粘素蛋白、磷酸化STAT3表达水平;Transwell法检测细胞侵袭能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果细胞划痕实验对照组细胞划痕闭合约38%,EGF+AG490组细胞划痕闭合约40%,而EGF组闭合约80%。EGF组显著高于另2组(P<0.05);体外侵袭实验显示对照组透膜细胞数为(21.24±2.65)/视野,EGF+AG490组为(23.19±3.50)/视野,EGF组为(55.08±2.14)/视野。EGF组显著高于另2组(P<0.05);与EGF+AG490组结肠癌LoVo细胞相比,EGF组细胞P-STAT3表达增加72.4%,E-cadherin蛋白表达降低68.5%(P<0.05);免疫荧光显示EGF组细胞E-cadherin向细胞质内移位...     

三氧化二砷诱导骨髓瘤细胞JAK/STAT3通路抑制作用的研究

目的 研究三氧化二砷（As₂O₃)诱导人骨髓瘤细胞U266、RPMI8226细胞内JAK/STAT3信号转导通路抑制与细胞增殖之间存在的关系。方法 采用MTT法观察As₂O₃对骨髓瘤细胞作用的半数抑制浓度（IC₅₀）,流式细胞技术检测As₂O₃作用前后细胞周期的改变情况,甲基化特异性PCR法检测As₂O₃作用前后骨髓瘤细胞内SOCS-1基因甲基化状态的变化,Western blotting法检测As₂O₃作用前后磷酸化STAT3蛋白的表达差异。结果 As₂O₃作用72 h后,骨髓瘤细胞U266、RPMI8226细胞内磷酸化STAT3蛋白表达水平明显降低,同时伴随SOCS-1基因启动子区CpG岛甲基化程度明显减弱至消失,细胞增殖发生G₀/G₁期阻滞,上述三者变化均与As₂O₃浓度呈正相关（r=0.85,P<0.05）。结论 As₂O₃可诱导骨髓瘤细胞增殖受抑,与As₂O₃诱导细胞内JAK/STAT3信号转导通路抑制存在一定关系,且与细胞内SOCS-1基因甲基化状态改变相关。     

SOCS3调控JAK/STAT3通路对PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响

目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）通过调控酪氨酸激酶/转录激活因子3（JAK/STAT3）通路影响巨噬细胞M1型极化的作用机制,及其对程序性死亡受体1/程序性死亡配体1（PD-1/PD-L1）抑制剂所致小鼠心脏毒性的影响。方法 将RAW 264.7细胞分为对照组、LPS组、pc-NC组、pc-SOCS3组、si-NC组、si-SOCS3组及抑制剂组,细胞转染相应质粒并使用100 ng/mL LPS干预;50只SPF级6周龄BALB/c小鼠分为正常组、模型组、NC组、SOCS3组及抑制剂组,每组10只,除正常组外,其余各组小鼠通过腹腔注射PD-1/PD-L1抑制剂BMS-1 10 mg/kg建立PD-1/PD-L1抑制剂诱导的小鼠心脏毒性模型,并通过尾静脉注射相应质粒或腹腔注射相应药物。HE染色观察小鼠心脏组织病理;ELISA法检测细胞上清和小鼠血清IL-10、TNF-α和IL-1β水平;Western blot检测细胞SOCS3、CD86、CD80以及JAK/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 细胞过表达SOCS3会促进巨噬细胞细胞炎症因子水平和M1型极化,并抑制JAK/STAT3通路相关蛋白表达;细胞SOCS3低表达后,细胞炎症因子水平降低,并抑制巨噬细胞M1型极化,激活JAK/STAT3通路（P＜0.05）;BMS-1干预后小鼠心脏组织损伤严重,心脏指数、血清炎症水平及CD86、CD80蛋白表达明显升高,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显降低（P＜0.05）;过表达SOCS3组小鼠心脏损伤减轻,心脏指数、血清炎症因子及心脏CD86、CD80蛋白表达明显降低,JAK/STAT3通路相关蛋白表达明显升高（P＜0.05）;JAK/STAT3通路抑制剂AG490逆转了低表达SOCS3对PD-1/PD-L1抑制剂诱导小鼠心脏损伤减轻作用和M1型巨噬细胞极化作用。结论 低表达SOCS3可通过激活JAK/STAT3通路抑制巨噬细胞M1型极化并减轻PD-1/PD-L1抑制剂所致小鼠心脏毒性     

加味防己黄芪汤对UUO大鼠纤维化干预作用及对JAK2/STAT3信号通路影响

[目的]证实加味防己黄芪汤对于单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠纤维化的干预作用以及对JAK2/STAT3信号通路的影响。[方法]选取SPF级雄性SD大鼠共60只,构建UUO模型,随机分为假手术组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、缬沙坦组,每组10只,术后第14天取材。观测肾脏脏器系数、血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量;苏木精-伊红染色法（HE）、马松（Masson）病理染色;Real-time qPCR法检测NF-κB、IκBa前后表达变化;Western Blot法检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动特异性蛋白（α-SMA）前后表达变化。[结果]各组大鼠肾脏脏器系数、血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量、HE、Masson病理染色结果显示,药物干预组较模型组明显改善,且中剂量、高剂量组整体改善较为明显。Real-time qPCR结果显示,NF-κB、IκBa药物干预组同模型组相比表达水平明显下降（P<0.01）。Western Blot结果,E-cad、α-SMA、p-Jak2、p-Stat...