婴儿血管瘤研究现状

一、概述 婴儿血管瘤(以下简称血管瘤)是发生于婴儿和儿童的最常见的肿瘤,是血管的真性增生性肿瘤.血管瘤不同于血管畸形,1983年Mulliken和Glowacki提出血管瘤和血管畸形区分方法[1-2].1997年国际脉管性疾病研究学会(International Society for the Study of Vascular Anomalies,ISSVA)正式把血管瘤和血管畸形分为两种不同的疾病[3].本文所讨论的血管瘤遵循ISSVA的分类,不包括血管畸形.     

bFGF在血管瘤和血管畸形中的表达

目的　了解碱性纤维母细胞生长因子 (b FGF)与血管瘤及血管畸形的关系。方法　采用免疫组织化学 SP法 ,对 72例血管瘤和 2 0例血管畸形组织切片的 b FGF表达进行测定。结果　b FGF在血管瘤组织中高表达 ,而在血管畸形组织中低表达 (P<0 .0 1)。在血管瘤增殖期、退化早期和退化完成期三者之间 ,b FGF的表达存在着差异。血管内皮细胞增生程度越高 ,b FGF的表达越高 (P<0 .0 5 )。结论　b FGF与血管瘤的增殖和退化有关 ,与血管畸形无明显关系。     

Bcl-xL基因在正常皮肤血管组织、增生及退化期血管瘤组织中的表达

背景：有文献报道Bcl-xL基因能抑制细胞凋亡,并可能参与血管形成,但目前Bcl-xL基因在恶性肿瘤中的研究较多,而在血管瘤的研究较少。目的：应用免疫组织化学染色法检测增生期和退化期血管瘤和正常皮肤血管组织中Bcl-xL基因的表达。方法：收集有完整临床和病理资料的40例皮肤血管瘤手术切除标本,包括增生期血管瘤22例,退化期血管瘤18例。另取瘤组织周围正常皮肤组织5例作为对照。采用免疫组织化学染色方法检测Bcl-xL在各组中的表达,并结合Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Bcl-xL阳性表达的细胞为血管瘤组织中的内皮细胞,并测定Bcl-xL在各组中的平均吸光度和平均阳性面积率。结果与结论：增生期血管瘤内皮细胞胞浆内可见较多的棕黄色颗粒沉积,Bcl-xL表达呈强阳性;退化期血管瘤和正常皮肤组织内皮细胞胞浆内可见少量的棕黄色颗粒或无棕黄色颗粒,Bcl-xL表达弱或无表达。增生期血管瘤与退化期血管瘤和正常皮肤组相比,Bcl-xL阳性表达的平均吸光度和阳性面积率明显增高（P〈0.01）。结果显示,Bcl-xL为抗凋亡基因,在增生期时呈高表达,其促进了血管内皮细胞的增殖,参与了血管瘤的增生。     

Bcl-xL基因在正常皮肤血管组织、增生及退化期血管瘤组织中的表达

背景:有文献报道Bcl-xL基因能抑制细胞凋亡,并可能参与血管形成,但目前Bcl-xL基因在恶性肿瘤中的研究较多,而在血管瘤的研究较少.目的:应用免疫组织化学染色法检测增生期和退化期血管瘤和正常皮肤血管组织中Bcl-xL基因的表达.方法:收集有完整临床和病理资料的40例皮肤血管瘤手术切除标本,包括增生期血管瘤22例,退化期血管瘤18例.另取瘤组织周围正常皮肤组织5例作为对照.采用免疫组织化学染色方法检测Bcl-xL在各组中的表达,并结合Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Bcl-xL阳性表达的细胞为血管瘤组织中的内皮细胞,并测定Bcl-xL在各组中的平均吸光度和平均阳性面积率.结果与结论:增生期血管瘤内皮细胞胞浆内可见较多的棕黄色颗粒沉积,Bcl-xL表达呈强阳性;退化期血管瘤和正常皮肤组织内皮细胞胞浆内可见少量的棕黄色颗粒或无棕黄色颗粒,Bcl-xL表达弱或无表达.增生期血管瘤与退化期血管瘤和正常皮肤组相比,Bcl-xL阳性表达的平均吸光度和阳性面积率明显增高(P < 0.01).结果显示,Bcl-xL为抗凋亡基因,在增生期时呈高表达,其促进了血管内皮细胞的增殖,参与了血管瘤的增生.     

雌激素受体与数种血管形成因子在血管瘤和血管畸形中的表达

目的：探讨雌激素受体与数种血管形成因子在血管瘤和血管畸形病理发生中的作用。方法：对35例手术切除的血管瘤及血管畸形标本及5例正常皮肤标本,采用免疫组织化学方法检测雌激素受体以及血管形成有关的血管内皮细胞生长因子、基质金属蛋白酶-和组织蛋白酶D。结果：在血管瘤增生期。ER、VEGF、MMP-2及组织蛋白酶D均有较高表达;在血管瘤退化期,仅ER和组织蛋白酶D有较高表达：在血管畸形和正常皮肤对照中,ER、VEGF求和MMP-2表达极弱,组织蛋白酶D有少许表达。结论：雌激素与多种血管形成因子可通过不同途径对血管瘤的病理发生过程发挥作用,对血管畸形则无作用。     

葡萄糖转运蛋白-1在婴儿血管瘤诊断中的应用

目的探讨葡萄糖转运蛋白-1（GLUT1）在婴儿血管瘤组织中的表达,以及对诊断和鉴别诊断的意义。方法对婴儿血管瘤60例、窦状血管瘤6例、血管肉瘤2例、淋巴管瘤10例、血管畸形9例、正常皮肤组织10例应用免疫组化染色EnVision法,检测GLUT1在上述标本中的表达。结果婴儿血管瘤在增殖期、消退期血管内皮细胞中GLUT1均（＋）,而所有窦状血管瘤、血管肉瘤、淋巴管瘤、血管畸形、正常皮肤组织中的小动静脉和微血管内皮细胞均GLUT1（-）。结论婴儿血管瘤的血管内皮细胞特异性表达GLUT1。GLUT1可用于婴儿血管瘤的诊断,并可作为婴儿血管瘤与其他类型血管瘤和血管畸形鉴别的依据。     

1例大型会阴部血管畸形介入栓塞的治疗与护理

正会阴部的血管是指肛门周围以及生殖器外阴部位的血管。会阴部血管瘤和血管畸形虽然比较少见,但是其所发生的位置具有一定的特殊性和敏感性。血管瘤起源于残余的胚胎成血管细胞,多见于婴儿出生时(约1/3)或出生后不久(1个月之内)。中医认为,血管瘤是由于心肝两脏功能失调所引起,与胎热、血热有关。血管瘤的组织病理学特点是瘤内富含增生活跃     

微波热凝联合药物治疗颌面部脉管瘤的护理

脉管瘤(vascular tumor)亦称管型瘤,是来源于血管、淋巴管的肿瘤或畸形。多在儿童期或出生后不久即形成。血管瘤、淋巴管瘤常好发于面颈部皮肤、舌、唇、颊、口底等部位,其中血管瘤多发生在颌面部,约占全身血管瘤的60%[1]。微波热凝技术具有损伤小,疗效显著的特点,避免了因手术     

婴幼儿血管瘤细胞增殖和凋亡检测的意义

目的:探讨婴幼儿血管瘤增生及凋亡的过程,为临床治疗提供参考。方法:选取术前未经治疗的38例血管瘤手术切除标本,采用免疫组化增殖细胞核抗原（PCNA）及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸切口末端标记法（TUNEL）,检测其PCNA指数及凋亡指数（AI）。结果:增生期血管瘤婴幼儿的平均年龄为（4.6±3.0）个月,PCNA指数为3.27±0.60,AI为1.69±0.96;退化期血管瘤婴幼儿的平均年龄为（17.0±7.2）个月,PCNA指数为1.39±0.50,AI为26±13.93,两组差异有显著性。结论:血管内皮细胞增生及凋亡存在于婴幼儿血管瘤的整个自然过程中:在增生期,其血管内皮细胞的增殖活性大于凋亡的活性,血管瘤呈增大趋势;在退化期,其血管内皮细胞的凋亡活性大于增殖的活性,血管瘤呈缩小趋势。     

1例面颈部巨大淋巴血管瘤患儿的围手术期护理

淋巴血管瘤(脉管瘤)包括来源于血管或淋巴管的良性肿瘤和先天性畸形。此瘤多发于口腔颌面部和颈部的皮肤、黏膜、皮下、肌肉间。多数在婴儿期即出现,以后随身体的长大而增大,可使面颈部畸形、功能障碍。血管瘤或淋巴瘤一般为单发,有时2种肿瘤可混合发生[1]。我科于2004年8月收治了1例,该患儿经手术切除右面、颈部巨大淋巴血管瘤,达到Ⅰ期治疗目的,痊愈出院,现报道如下。病例介绍患儿,男,1岁,因出生即被发现右颌下有一约核桃大小肿块,于2003年9月27日本院口腔科就诊,诊断为“右颌下血管瘤”,给予口服激素治疗,肿块缓慢生长。2004年1月30日来…     

头颈部脉管疾病治疗护理进展

脉管疾病包括血管瘤和脉管畸形两大类,血管瘤在新生儿的发病率为1.1%～2.6%,1岁时发病率高达10%.其中35%～60%发生在头颈部.虽脉管性疾病属于良性病损,但发生在颌面部的病变不仅导致严重的容貌毁损,还可能因为阻塞呼吸、消化道而有碍发音、进食,甚至导致出血、窒息并危及生命.现将头颈部脉管性疾病治疗护理报告如下.……     

臀部严重婴幼儿血管瘤综合治疗1例护理

婴幼儿血管瘤是以血管内皮细胞增殖为特征的良性肿瘤,发生率为2．5％～12．0％,是婴幼儿最常见的良性肿瘤之一。婴幼儿血管瘤常在新生儿期出现,然后进入增生期,1岁左右停止生长进入缓慢消退期,     

抑癌基因p53与p16及PCNA蛋白在皮肤增生期血管瘤中的表达及其对血管内皮细胞的干预

目的:应用免疫组化法检测抑癌基因p16,p53及DNA聚合酶δ的辅助蛋白PCNA在增生期血管瘤中的表达,及其对血管内皮细胞的影响。方法:实验选取2001-01/2005-04北京世纪坛医院病理科收集的手术切除皮肤增生期血管瘤组织标本36例作为增生期血管瘤组(患者术前均未经任何辅助性治疗),以痔静脉标本30例作为痔静脉对照组。患者均知情同意。①两组标本切片均采用DAKOEnvisions二步法进行免疫组化处理。切片以体积分数为0.03的过氧化氢消除内源性过氧化物酶,微波法抗原修复,92～95℃于pH6.0枸盐酸缓冲液浸泡10min;室温冷却10min,双蒸水洗涤,pH7.2磷酸盐缓冲液浸泡5min;体积分数为0.1的山羊血清(磷酸盐缓冲液稀释)封闭,去血清,加入Ⅰ抗,37℃浸泡30min;pH7.2磷酸盐缓冲液冲洗;Envision孵育,37℃下放置30min;二氨基联苯胺显色,苏木精复染后,脱水、透明、封固。免疫组化阴性对照以磷酸盐缓冲液代替Ⅰ抗,其他步骤维持不变,以确认试剂质量及控制染色效果。②p16,p53阳性信号为棕黄色,以内皮细胞浆和/或核染成棕黄色为阳性细胞。阴性对照除细胞核染成蓝色外,无棕黄色反应物。血管内皮细胞核内见棕黄色颗粒者为PCNA蛋白染色阳性。采用CMIAS高清晰彩色病理图像分析系统分别对两组切片p53,p16及PCNA蛋白的表达进行图像检测,测定每个视野下p16和p53阳性细胞的平均吸光度以及PCNA蛋白阳性表达指数。结果:实验选取手术切除皮肤增生期血管瘤组织标本36例,痔静脉标本30例,全部进入结果分析。①两组p53阳性表达检测及平均吸光度的比较:增生期血管瘤组内皮细胞核内有较多棕黄色颗粒,p53表达强;痔静脉对照组血管内皮细胞核内无棕黄色颗粒沉积,p53表达极弱。增生期血管瘤组p53阳性表达的平均吸光度明显强于痔静脉对照组(6.423±1.415,1.036±0.131,P<0.05)。②两组p16阳性表达检测及平均吸光度的比较:两组切片组织中除细胞核着色外,部分细胞浆有着色。p16的阳性表达在增生期血管瘤组和痔静脉对照组中基本相同,平均吸光度分别为1.241±0.373和1.206±0.267。③两组PCNA蛋白阳性表达指数的比较:PCNA蛋白阳性表达的细胞光镜下可见核内弥漫分布细小的棕黄色颗粒,这些内皮细胞围成血管腔及团块状,核椭圆,体积较大。增生期血管瘤组PCNA蛋白阳性表达指数明显高于痔静脉对照组(67.40±8.79,38.41±9.89,P<0.01)。结论:抑癌基因p53在增生期血管瘤组织中呈高表达,能够促进血管内皮细胞的增殖,但p16的表达与血管内皮细胞增殖的关系不明显。此外PCNA蛋白可作为增生期血管瘤的可靠标志物。     

良性脉管类软组织肿瘤的MRI 诊断

目的　分析良性脉管类软组织肿瘤MRI表现并探讨其价值。方法　将 52例MRI表现与病理、血管造影或MRA和随访对照。结果　海绵状血管瘤 2 1例、毛细血管瘤 4例、血管脂肪瘤 1例、蔓状血管瘤 7例、动静脉畸形 5例、淋巴管瘤 1 0例和脉管瘤 4例。本组肿瘤T2 WI均为高信号 ,T1 WI以中等信号和高信号为主 ( 71 2 % )。本组MRI正确率为 80 8%。结论　合理的MRI检查对良性脉管类软组织肿瘤病变范围的判断和定性具有重要价值     

2例咽喉部多发性血管瘤病人的手术配合与护理

正血管瘤作为一种先天性血管畸形,在临床上较为常见,是由血管内组织瘤样增生所形成,同时具有畸形与肿瘤的双重特征。血管瘤为临床常见的良性肿瘤,发病率为3%～8%,20%的病人出生即出现,极少数病人在成年时发生~([1])。发生于咽喉部的血管瘤相对少见,因解剖位置的特殊性,流体较隐蔽,操作范围较小,术中如发生出血,则不易止血~([2])。血管瘤的主要症状是咽部异物感、不适感、声嘶,偶有咽痛、吞咽和呼吸困难,血管瘤破裂可出现咯血或黑便~([3])。目前临床上的血管瘤治疗方法主要有药物治疗、手术切除、硬化剂治疗和激光治疗等~([2])。     

平阳霉素对颌面部血管瘤的治疗

血管瘤是先天性良性肿瘤或血管畸形 ,多见于婴儿出生时或出生后不久 ,起源于残余的胚胎或血管细胞。中医认为与胎热、血热有关 ,由于心、肝两脏功能失调所引起。发生于口腔颌面部的血管占全身血管瘤的 60 %[1 ] 。其中大多数发生于面颈部皮肤、皮下组织及口腔粘膜。根据血管瘤的临床表现及组织结构特征 ,一般可分为毛细血管瘤、海绵状血管瘤及蔓状血管瘤三种 ,其中以毛细血管和海绵状血管瘤比较常见。颌面部特殊的解剖结构给血管瘤手术治疗带来严重的困难 ,易导致面部畸形 ,给患者造成终身的精神伤害。为此我科自 1996～ 2 0 0 1年对 96例海…     

婴幼儿血管瘤破溃的护理进展

正血管瘤是最常见的先天性良性肿瘤或血管畸形~([1]),多见于婴儿出生时或出生后不久,它起源于残余的胚胎成血管细胞~([2])活跃的内皮样胚芽向邻近组织侵入,形成内皮样条索,经管化后与遗留下的血管相连而形成血管瘤,瘤内血管自成系统,不与周围血管相连~([3])。大多数血管瘤不用进行干预即     

小儿皮肤血管瘤的治疗进展、研究

皮肤血管瘤是起源于中胚叶的血管细胞形成的肿瘤，出生时或出生后不久即可出现，是一种在婴幼儿中发病率最高的先天性皮肤或皮下组织的良性血管病变，可生长在身体各处。传统形态学分类，将血管瘤分为：单纯性血管瘤（又称红斑痣）、毛细血管瘤（又称草莓痣）、海绵状血管瘤、蜿蜒状血管瘤（包括动静脉瘘）。自1982年Muliken等基于生物学的特征和病变实质的分类，将先天性皮肤血管病变分为血管瘤和血管畸形两大类，目前该分类法在1996年已被国际血管病变研究协会正式采用。     

1例血管瘤铜针治疗术后行血管瘤切除术的围手术期护理

血管瘤是胚胎期血管形成过程中的发育异常,是血管内皮细胞和周围细胞增生所致的疾病[1]。巨大面部血管瘤不仅影响患者的生活,且可在外力作用下发生破裂出血危及生命。口腔颌面部     

抑癌基因p53与p16及PCNA蛋白在皮肤增生期血管瘤中的表达及其对血管内皮细胞的干预

目的：应用免疫组化法检测抑癌基因p16，p53及DNA聚合酶8的辅助蛋白PCNA在增生期血管瘤中的表达，及其对血管内皮细胞的影响。方法：实验选取2001-01／2005-04北京世纪坛医院病理科收集的手术切除皮肤增生期血管瘤组织标本36例作为增生期血管瘤组（患者术前均未经任何辅助性治疗），以痔静脉标本30例作为痔静脉对照组。患者均知情同意。①两组标本切片均采用DAKO Envisions二步法进行免疫组化处理。切片以体积分数为0．03的过氧化氢消除内源性过氧化物酶，微波法抗原修复，92-95℃于pH6．0枸盐酸缓冲液浸泡10min；室温冷却10min，双蒸水洗涤，pH7．2磷酸盐缓冲液浸泡5min；体积分数为0．1的山羊血清（磷酸盐缓冲液稀释）封闭，去血清。加入Ⅰ抗，37℃浸泡30min；pH7．2磷酸盐缓冲液冲洗；Envision孵育，37℃下放置30min；二氨基联苯胺显色，苏木精复染后，脱水、透明、封固。免疫组化阴性对照以磷酸盐缓冲液代替Ⅰ抗，其他步骤维持不变，以确认试剂质量及控制染色效果。②p16，p53阳性信号为棕黄色，以内皮细胞浆和／或核染成棕黄色为阳性细胞。阴性对照除细胞核染成蓝色外，无棕黄色反应物。血管内皮细胞核内见棕黄色颗粒者为PCNA蛋白染色阳性。采用CMIAS高清晰彩色病理图像分析系统分别对两组切片p53，P16及PCNA蛋白的表达进行图像检测，测定每个视野下p16和p53阳性细胞的平均吸光度以及PCNA蛋白阳性表达指数。结果：实验选取手术切除皮肤增生期血管瘤组织标本36例，痔静脉标本30例，全部进入结果分析。①两组p53阳性表达检测及平均吸光度的比较：增生期血管瘤组内皮细胞核内有较多棕黄色颗粒，p53表达强；痔静脉对照组血管内皮细胞核内无棕黄色颗粒沉积，p53表达极弱。增生期血管瘤组p53阳性表达的平均吸光度明显强于痔静脉对照组（6．423&;#177;1.415，1．036&;#177;0．131，P〈0．05）。②两组p16阳性表达检测及平均吸光度的比较：两组切片组织中除细胞核着色外，部分细胞浆有着色。p16的阳性表达在增生期血管瘤组和痔静脉对照组中基本相同，平均吸光度分别为1．241&;#177;0．373和1．206&;#177;0．267。③两组PCNA蛋白阳性表达指数的比较：PCNA蛋白阳性表达的细胞光镜下可见核内弥漫分布细小的棕黄色颗粒，这些内皮细胞围成血管腔及团块状，核椭圆，体积较大。增生期血管瘤组PCNA蛋白阳性表达指数明显高于痔静脉对照组（67．40&;#177;8．79，38．41&;#177;9．89，P〈0．01）。结论：抑癌基因p53在增生期血管瘤组织中呈高表达，能够促进血管内皮细胞的增殖，但p16的表达与血管内皮细胞增殖的关系不明显。此外PCNA蛋白可作为增生期血管瘤的可靠标志物。