中性粒细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的意义及海风藤酮的保护…

目的：探讨中性粒细胞在肝脏缺血再灌注损伤中的意义及海风藤酮的保护作用。方法：测定大鼠肝脏局部缺血再灌注损伤及预防性应用海风藤酮时肝胆汁流量、肝组织丙二醛含量、肝脏病理变化及中性闰细胞浸润程度。结果：随着肝脏缺血再灌注时间的延长，肝组织中性粒细胞浸润程度逐渐加重；海风藤酮可以减轻肝脏脂质过氧化及炎症损伤程度，显著改善肝脏损伤后的胆汁流量。结论：中性粒细胞在肝脏缺血再灌注损伤中起重要作用，其作用可以被     

中性粒细胞介导的肝脏缺血再灌注损伤

肝脏的缺血再灌注损伤是肝脏移植术、因肿瘤或损伤行肝脏部分切除术、失血性和心源性休克等手术和临床疾病所共同经历的一个病理生理过程。近年来的研究表明，肝脏缺血再灌注后的损伤分为两个时相：I相，主要为枯否氏细胞(Kupffer cell，KC)激活后，连同其所分泌的因子如TNF-α、IL-1等引起的损伤；Ⅱ相，则是在KC、细胞趋化     

SOD在缺血预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)在缺血预处理保护肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用。方法 :应用大鼠部分肝脏缺血再灌注损伤模型 ,检测缺血预处理组 (IP组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )及对照组 (C组 )大鼠血清丙氨酸转氨酶 (alaninetransaminase,ALT) ,门冬氨酸转氨酶 (aspartatetransaminase ,AST)及乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase ,LDH)水平与肝脏病理组织学改变 ,测定其肝脏组织SOD水平的变化并与单纯缺血预处理组 (OIP组 )大鼠进行比较。结果 :IP组的肝脏损害虽较C组重 ,但明显较I/R组轻 ,其 3种血清生化酶均显著低于I/R组 ;OIP组肝组织的SOD水平 (2 14 .95± 2 4 .38)NU/mgprotein均显著高于IP组 (172 .4 3± 15 .2 3)、I/R组 (16 4 .0 3± 30 .0 8)与C组 (16 7.0 3± 2 7.6 0 )NU/mgprotein (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与激活肝组织中的SOD有关     

中性粒细胞诱捕网在肾缺血再灌注损伤中的研究进展

肾脏缺血再灌注损伤是急性肾损伤的常见诱因.损伤早期的非特异性炎症可造成器官不同程度损伤.中性粒细胞胞外诱捕网是中性粒细胞活化后释放的网状结构,它参与肾脏缺血再灌注损伤过程.     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤中性粒细胞的影响

目的　研究缺血预处理 (IP)对离体大鼠肺缺血再灌注损伤中性粒细胞的影响。方法　建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。 18只S -D大鼠随机分为 3组 ,每组 6只。①对照组 (CON) :持续平衡灌注 60min ;②缺血再灌注组 (IR) :平衡 3 0min后 ,给予缺血 45min和再灌注 3 0min ;③缺血预处理组 (IP) :平衡 10min后 ,先给予连续 2次 5min缺血、5min再灌注的预处理 ,再行缺血 45min和再灌注 3 0min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和白细胞数量 ,测定肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、湿 /干重比 (W /D)。结果　与CON组和缺血前相比 ,IR导致再灌末MDA含量、TNF -α含量、MPO活性和W/D均明显升高 (P <0 .0 5) ,而SOD活性则显著下降 (P <0 .0 5)。缺血预处理能明显减少再灌后MDA、MPO和W/D的增加 ,提高SOD的活性 (P <0 .0 5) ,但对TNF -α则无明显的影响 (P >0 .0 5)。结论　缺血预处理能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的中性粒细胞在肺内的聚集 ,抑制炎性反应 ,减轻肺损伤     

右旋精氨酸对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨右旋精氨酸 (L(+) -arginine·[a]D2 0 +15 5 ,L -arginine)对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 :通过夹闭大鼠肝脏肝蒂 4 0min ,然后松夹造成缺血再灌注模型 ,观察L -arginine处理后 ,血清NO、HA、AST、ALT和LDH ,肝组织MDA含量 ,肝组织中PMN计数 ,以及肝组织病理形态学改变。结果 :肝缺血再灌注 (HIR)后 ,血清HA、AST、ALT和LDH ,以及肝组织PMN计数明显高于假缺血再灌注组 (S) ,肝组织病理形态学发生异常改变 ,而NO较假缺血再灌注组无统计学意义 ;给予L -arginine血清指标和PMN明显下降 ,NO较缺血再灌注组升高 ,病理损伤减轻。结论 :L -arginine缺血再灌注中起保护作用 ;L -arginine减轻肝脏损伤的机制 ,可能是通过升高NO浓度 ,从而减轻肝脏缺血再灌注后脂质过氧化程度、阻滞PMN黏附以及减轻肝窦内皮细胞的损伤来实现     

缺血后处理对缺血-再灌注肝脏的抗损伤作用研究

目的：探讨缺血后处理（ischemic postconditioning，I-post）对缺血-再灌注（ischemia-reperfusion．I／R）大鼠肝脏的抗损伤作用。方法：建立SD大鼠肝部分I／R损伤模型；实验分为6组：假手术组、单纯缺血组、I／R组、I-post1组、I-post2组和I-post3组；测定血清ALT、AST的活性和肝组织MDA、GSH含量以及SOD、GSH-PX、MPO的活性；观察肝脏病理组织形态学变化和I-post后大鼠的存活率。结果：与I／R组相比，I-post1组和I-post2组大鼠血清ALT和AST活性明显降低（P＜0．05），I-post2组更明显；I-post2组肝组织MDA、MPO显著降低，而SOD、GSH-PX和GSH则明显增加（P＜0．05）；I-post2组大鼠存活率高于I／R组。结论：缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肝脏有明显的抗损伤作用，其可能与降低活性氧的产生、保护肝脏抗氧化系统和减轻中性粒细胞聚集程度有关。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理（ＩＰＣ）对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法：采用大鼠部分肝脏原位缺血再灌注损伤模型,随机分成：（１）下沉对照组,不作肝门阻断。（２）再灌注对照组;进行４５ｍｉｎ的肝门阻断及６０ｍｉｎ的再灌注;（３）预处理组：４５ｍｉｎ的肝门阻断前先进行５ｍｉｎ肝脏缺血及５ｍｉｎdisplay structure     

丹参对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

钳闭肝脏左中叶，造成肝脏缺血—再灌注损伤模型，观察丹参的保护效果。结果肝脏缺血再灌注时，肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）和Ｃａ２＋含量增加，且缺血时间愈长，改变愈明显，肝脏损害愈严重，恢复愈慢。预先给予丹参能显著减轻上述改变。表明丹参抗氧化及防止细胞内Ｃａ２＋超负荷是其保护缺血再灌注肝脏的重要机制．     

大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期一氧化氮的变化及其作用

缺血再灌注损伤(I／R)是由多因素参与的复杂的病理过程，研究肝脏缺血再灌注损伤的保护在基础研究及临床应用方面都具有重要意义。目前对一氧化氮(NO)的研究比较广泛，但NO在I／R期与肝脏病理的关系仍有不同的观点。     

海风藤酮对大鼠肝脏缺血保护作用的实验研究

目的：研究海风藤酮对大鼠肝脏缺血的保护作用及其机制。方法：采用肝脏部分缺血模型，观察大鼠肝脏缺血再灌注损伤，以及预防性应用海风藤酮时肝脏胆汁流量、丙二醛（ＭＤＡ）含量、血清酶学改变。结果：海风藤酮预防组与对照组相比，肝脏胆汁流量、ＭＤＡ含量、血清酶学变化均显著减低（Ｐ＜０．０１）。结论：血小板激活因子（ＰＡＦ）可能通过某种机制产生毒性自由基，在肝脏缺血过程中起重要作用；海风藤酮可以通过抑制ＰＡＦ的药理作用对肝脏起保护作用     

缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨缺血后处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :建立大鼠肝脏局部缺血再灌注模型 ,将 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术、缺血再灌注、腺苷处理及缺血后处理 4组 ,分别于缺血 6 0min恢复全面血液再灌前 ,先经门静脉缓慢推注外源性腺苷 ,或先给予反复短暂的预再灌、停灌作缺血后处理 ,观察血清肝酶、透明质酸 (HA)水平及肝组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)的含量变化 ,并行肝组织病理学检查。结果 :与缺血再灌注组相比 ,缺血后处理组肝酶的漏出、血清HA水平及肝组织MDA、ET 1含量明显降低 (P <0 .0 1) ,而SOD、NO含量则显著升高 (P <0 .0 1) ,同时肝组织病理形态学损伤亦明显减轻 ,而腺苷处理组与缺血再灌注组相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成 ,改善肝脏微循环 ,发挥保护效应。     

中性粒细胞在大鼠肠缺血再灌流导致肺损伤中的作用

目的 探讨肠缺血再灌流引起肺损伤的细胞机制。方法 成年雄性SD大鼠，随机分为假手术、肠缺血、肠缺血再灌流三组，分别测定各组大鼠肺毛细血管通透性及肺组织髓过氧化酶(是中性粒细胞的特征酶)活性、丙二醛含量、过氧化物歧化酶活性。结果 缺血再灌流组肺髓过氧化酶活性、丙二醛含量及毛细血管通透性均高于缺血组及假手术组。结论 中性粒细胞在大鼠肠缺血再灌流致肺损伤中起了重要作用，介导着肺损伤的发生。     

中性粒细胞在岛状肌皮瓣缺血再灌注损伤中的作用及NO干预

目的 :观察中性粒细胞 (NTR)在岛状肌皮瓣缺血再灌注 (I R)损伤过程中的作用及一氧化氮 (NO)对其的影响。方法 :采用猪腹直肌岛状肌皮瓣I R模型 ,于再灌注前后给予NO前体左旋精氨酸 (L arg) ,观察再灌注后不同时相皮瓣NTR渗出情况 ,并计算再灌注毕肌肉存活比例。结果 :(1)I R +L arg组再灌注 1h、4h皮瓣NTR计数明显低于I R组 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。 (2 )再灌注完毕 ,皮瓣肌肉存活比例 (83.70± 15 .6 0 ) %明显高于I R组 (2 4.0 7± 12 .35 ) % ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。结论 :于缺血后再灌注前及再灌注早期给予L arg ,适当增加内皮源性NO的产生 ,能有效减轻肌皮瓣缺血再灌注损伤     

黄芪注射液在大鼠肠缺血再灌注肝损伤中的应用实验

目的：探究黄芪注射液在大鼠肠缺血再灌注肝损伤（intestinal ischemia-reperfusion,IIR）中的应用情况及对Bcl-2 相关X 蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）、B 淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）表达水平的影响。方法：将9 只成年健康雄性Wistar 大鼠随机分为3 组,分别为假手术组（Sham 组）、模型组（IIR 组）和黄芪注射液组（黄芪组）,每组3 只大鼠,3 组按照再灌注时间（1、3、6 h）划分为3 个不同时相（每一个时相均为1只大鼠）,实验结束后取大鼠肝左叶作为实验标本,利用MIAS-2000 医学图像分析系统及免疫组化法检测全部标本Bax、Bcl-2 表达水平,利用缺口末端标注技术（TUNEL）检测肝组织中肝细胞凋亡指数（apoptosis index,AI）。结果：与Sham 组相比,IIR 组与黄芪组3 个不同时相Bax、Bcl-2 表达水平均明显提高（P<0.05）,IIR 组3个不同时相Bcl-2/Bax 降低,黄芪组3 个不同时相Bcl-2/Bax 水平均降低（P<0.05）。与IIR 组对比,黄芪组再灌注1、3、6 h 3 个不同时相Bcl-2/Bax、Bcl-2 都显著提高,Bax 水平降低（P<0.05）。同组中不同时相间对比无明显差异（P>0.05）。与Sham 组相比,IIR 组与黄芪组再灌注1、3、6 h 3 个不同时相AI 均显著提高（P<0.05）。与IIR组对比,黄芪组3 个不同时相AI 都显著降低（P<0.05）。IIR 组与黄芪组同组中不同时相间对比具有明显差异（P<0.05）,而且再灌注6 h 最高。结论：大鼠发生IIR 后可导致肝损伤,而且Bcl-2、Bax 表达水平提高,黄芪注射液的作用机制可能在于调节两种表达,缓解肝细胞凋亡,具有肝保护效果。     

丙泊酚在缺血/再灌注损伤中的保护机制

缺血/再灌注损伤(IRI)是指在缺血基础上恢复血流后,加重细胞的功能代谢障碍和结构损伤的现象。如何有效降低由IRI所引起的各组织器官的损害,促进其恢复已成为当今临床医学研究的重点。现就IRI的发病机制及丙泊酚在IRI中对组织器官起保护作用的机制予以综述,从而探讨丙泊酚能否作为防治IRI的常规用药奠定理论基础。     

纯化当归多糖有效干预急性酒精性肝毒作用及其机制

目的观察纯化当归多糖对小鼠急性酒精性肝毒作用的影响，并探讨其机制。方法酒精灌胃法造模，经口给予纯化当归多糖（Angelica sinensis polysaccharides，ASP）100mg／kg、200mg／kg进行干预。观察小鼠sAUF，sAST和肝脏指数变化，测定乙醇脱氢酶（ADH）、血糖及肝糖原含量。以苯胺羟化酶（ANH）反映CYP2E1活性，以GSH、SOD、MDA活性反映抗氧化功能的改变。结果与酒精模型组相比，当归多糖两个剂量组均明显抑制酒精所致小鼠sALT、sAST及肝脏指数的升高：使ADH活性维持在正常范围；减轻酒精所致的血糖及肝糖原下降程度。同时，ASP显著降低了酒精对CYP2E1活性的诱导；ASP亦部分逆转GSH、SOD和MDA水平的异常改变。结论当归多糖能有效干预小鼠急性酒精性肝毒效应。其机制可能与下调ADH、CYP2E1活性，增加肝能量储备及对抗脂质过氧化有关。     

姜黄素对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的干预作用

目的观察姜黄素对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的影响。方法将60只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组和治疗组,每组20只。对照组大鼠施行左侧睾丸假手术。缺血再灌注组大鼠在左侧睾丸扭转720度2h后复位。治疗组大鼠接受与缺血再灌注组相同的外科手术,并于睾丸复位时给予姜黄素（200mg/kg）尾静脉注射。复位后4h,每组一半的大鼠行睾丸切除术,测定黄嘌呤氧化酶活性、丙二醛水平和血红素加氧酶-1蛋白表达水平。复位后3个月,剩余大鼠行睾丸切除术,分析睾丸生精功能。结果单侧睾丸扭转复位引起同侧睾丸黄嘌呤氧化酶活性、丙二醛水平和血红素加氧酶-1蛋白表达水平显著升高（P〈0.05）,睾丸生精功能明显下降（P〈0.05）。姜黄素干预后,同侧睾丸黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛水平显著下降（P〈0.05）,血红素加氧酶-1蛋白表达水平明显提高（P〈0.05）,睾丸生精功能明显改善（P〈0.05）。结论姜黄素通过抑制黄嘌呤氧化酶活性、提高血红素加氧酶-1蛋白表达水平,减少活性氧含量,从而保护睾丸生精功能。     

人参皂甙对缺血再灌注损伤后犬心肌的保护作用

造成犬急性心肌缺血再灌注损伤模型,测定静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、脂质过氧化物(LPO)含量、心肌梗塞面积和梗塞程度,以评估人参皂甙对犬急性心肌缺血再灌注损伤后的保护作用.结果发现,人参皂甙能提高SOD、CAT活性(P<0.05),明显降低静脉血中LPO含量(P<0.05),缩小心肌梗塞范围,减轻心肌梗塞程度.提示:人参皂甙对犬心肌缺血再灌注损伤后的心肌具有良好的预防作用.