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1.
地奥心血对犬心肌缺血再灌注的血液过氧化脂质,氧自由基及红细胞超… 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察地奥心血康(DAXXK)对犬心在再灌注的血液LPO,氧自由基及红细胞SOD的影响。方法,18只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型,分为DAXXK治疗组和0.9%氯化钠注射液对照组,以荧光法测定血液LPO;电子自共振(ESR)行全血氧自由基捕捉;NBT比色法红细胞及心肌中SOD活力。结果,DAXXK组血中LPO含量低于对照组(P〈0.05);红细胞及心肌SOD活力高于对照组(P〈0.05), 相似文献
2.
《中国新药与临床杂志》1994,(2)
16只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型,分为地奥心血康(DAXXK)治疗组和生理盐水(NS)对照组。结果表明,DAXXK组血清胞内酶(AST,CK和LDH)水平的增高低于NS组;心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶和Mg2+-ATP酶比活性高于NS组;心肌细胞膜LPO含量低于NS组;心肌组织SOD水平高于NS组。心肌电镜观察显示,DAXXK可维持心肌细胞膜的完整性。*P<0.01。图2DAXXK组心肌细胞超微结构(×12000倍)细胞膜完整,肌原纤维排列整齐,少数线粒体稍肿胀讨论随着溶栓等疗法的成功应用,发现缺血再灌注可造成组织损伤[6]。寻找有效的抗缺血再灌注损伤的药物,可减轻其对组织损伤的程度。我们的实验证明,DAXXK可明显降低血清酶水平,在一定程度上保持了膜结构的完整性。心肌超微结构的观察也证明了这一点。心肌缺血再灌注情况下,氧自由基对生物膜的损伤起了很重要的作用[7]。本实验发现,DAXXK组心肌细胞膜LPO含量明显低于NS组,与维持细胞内环境稳定有关的Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶比活性,DAXXK组高于NS组,并且,Na+,K+-ATP酶比活性与LPO含量呈显著的负相关关系。提示由氧自? 相似文献
3.
地奥心血康对心肌缺血再灌注犬心功能及去甲肾上腺素含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
28只杂种犬分地奥心血康组(DAXXK)和生理盐水组(NS)。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血。分别于结扎即刻静脉滴注DAXXK(5.0mg/kg)和100mlNSN。NS组随缺血再灌时间延长,CI,LVSP,±dp/dtmax等明显下降,而TPVR与血清Lev含量进行性升高。DAXXK与NS比较,有显改善心功能的效应。 相似文献
4.
地奥心血康对犬心肌缺血再灌注血中5—羟色胺及血栓素B2含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
成年杂种犬随机分成2组,分别静脉滴注地奥心血康(DAXXK)5mg/kg稀释于100mL生理盐水中及等容量生理盐水(NS)。结果表明,随缺血再灌注时间延长,NS组血清中5-羟色胺(5-HT)及血浆中血栓素B2(TXB2)含量逐渐增高,电镜下血小板呈聚集状态。DAXXK组5-HT与TXB2含量接近实验前水平,血小板变化小于NS组。提示DAXXK对缺血再灌注损伤时血小板形态及功能具有保护作用。 相似文献
5.
28只杂种犬分地奥心血康组(DAXXK)和生理盐水组(NS)。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血。分别于结扎即刻静脉滴注DAXXK(5.0mg/kg)和100mlNS。NS组随缺血再灌注时间延长,CI,LVSP,±dP/dtmax,等明显下降,而TPVR与血清Lev含量进行性升高。DAXXK与NS比较,有显著改善心功能的效应。 相似文献
6.
目的 观察地奥心血康(DK)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 48只Wistar大白鼠随机分为正常对照组、模型对照组与DK组。前2组每日灌胃0.5%CMC 10mL/kg,DK组每日灌胃DK 70mg/kg,共10天。末次给药后24h结扎大鼠冠状动脉左前降支30min,再灌注90min复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察心律失常评分、心肌梗死面积、心功能、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、心肌Na^+-K^+-ATP酶和Ca^2+-ATP酶活性及丙二醛(MDA)含量等的变化。结果 与模型对照组相比,DK组心律失常评分明显降低,心肌梗死面积明显缩小,心功能明显改善,SOD、CAT及GSH-Px、Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-ATP酶活性显著升高、MDA含量显著降低。结论 DK对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化有关。 相似文献
7.
成年杂种犬随机分成2组,分别静脉滴注地奥心血康(DAXXK)5mg/kg稀释于100mL生理盐水中及等容量生理盐水(NS)。结果表明,随缺血再灌注时间延长,NS组血清中5-羟色胺(5-HT)及血浆中血栓素B_2(TXB_2)含量逐渐增高,电镜下血小板呈聚集状态。DAXXK组5-HT与TXB_2含量接近实验前水平,血小板变化小于NS组,提示DAXXK对缺血再灌注损伤时血小板形态及功能具有保护作用。 相似文献
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地奥心血康对犬心肌缺血及血流动力学的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文研究地奥心血康对结扎冠状动脉所造成的犬急性心肌缺血及心脏血流动力学的影响。地奥心血康100mg/kg,iv,能明显减少心肌缺血范围,减轻缺血损伤程度;可使心率明显减慢,血压、心输出量、左室内压、左室作功、心肌耗氧量、冠状动脉阻力和总外周阻力下降,冠状动脉血流量增加。提示该药有抗心肌缺血作用,并能改善心脏血流动力学。 相似文献
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地奥心血康保护心肌缺血再灌注损伤的研究现状 总被引:5,自引:1,他引:5
地奥心血康是成都生物研究所从我国特有药用植物中提取有效成分制成的治疗心血管疾病的纯中药制剂 ,主要由黄山药中提取的8种甾体皂苷构成 ,结构明确 ,其主要成分为原薯蓣皂苷 ,占药物成分量的30%左右 ,临床上主要用于治疗心绞痛、冠心病等心肌缺血疾病。目前 ,人们对其抗心肌缺血再灌注损伤的药理机制已有了较为深入的研究。心肌缺血再灌注损伤是心肌缺血损伤的主要类型。一般认为 ,其发病机制与氧自由基损伤、“无复流”现象、钙超载及中性粒细胞聚集等多种机制有关。心肌缺血时 ,三磷酸腺苷 (ATP)不足 ,离子分布异常 ,导致心肌细胞功能… 相似文献
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地奥心血康对心肌缺血再灌注犬的心肌细胞膜结构与功能的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
16只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型,分为地奥心血康治疗疗组和生理盐水对照组。结果表明,DAXXK组血清胞内酶水平的增高低于NS组;心肌细胞膜Na^+,K^+-ATP酶和Mg^2+-ATP酶比活性高于NS组;心肌细胞膜LPO含量低NS组;心肌组织SOD水平高于NS组。心肌电镜观察显示,DAXXK可维持心肌细胞膜的完整性。 相似文献
11.
目的:用随机双盲安慰剂对照法观察茶色素对冠心病病人血清超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化脂质(LPO)的影响。方法:将病人分成2组,治疗组22例服茶色素1粒(每粒125mg)tid×4wk,对照组18例服安慰剂1粒,tid×4wk,并设健康人组作比较。结果:服茶色素后血清SOD活力明显增高,由用药前的87±s17μU/L上升至103±25μU/L(P<0.01);LPO含量由用药前5.1±0.7μmol/L降至4.0±1.1μmol/L(P<0.01)与健康人的水平相当。对照组SOD活力及LPO含量用药前后无明显改变。结论:茶色素能改善冠心病病人血中SOD活力及降低血清LPO。 相似文献
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地奥心血康对麻醉犬及清醒兔急性心肌梗死的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
用麻醉犬和清醒兔冠状动脉结扎造成心肌梗死模型,采用心外膜电图标测和定量组织学方法,研究了地奥心血康(DAXXK)静脉给药(犬)及消化道给药(兔)对心肌梗死的影响。结果证明DAXXK能明显减轻心肌缺血,缩小梗死范围。 相似文献
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原花青素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:22,自引:2,他引:22
目的:观察原花青素(procyanidin,PC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)40min,复灌120min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察PC对大鼠心肌酶学,心梗面积和脂质过氧化的影响。结果:PC能减少心肌细胞磷酸肌酶激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放,明显缩小心肌梗死面积,能显提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量,结论:PC对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关。 相似文献
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姜黄素对鼠体内SOD活性和MDA含量的影响 总被引:10,自引:1,他引:10
目的:观察姜黄素对成年小鼠及老年大鼠体内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:选用成年NIH小鼠,每日腹腔注射姜黄素共7d,观察血浆、脑及肝脏组织的SOD活性及MDA含量。选用雄性SD老年大鼠(>28月龄),用0.02%姜黄素水溶液作为饮水,连续给药9wk,动态观察给药前及给药后9wk内血浆中SOD和MDA的含量。结果:姜黄素给药小鼠血浆及脑组织的MDA含量下降,血浆、脑及肝脏组织的SOD活性均明显提高,呈现一定的剂量依赖关系。老年大鼠给药后血浆中的MDA含量明显降低,血浆SOD的活性在给药后3wk呈现一过性升高。结论:姜黄素有抑制成年小鼠和老年大鼠体内脂质过氧化过程的作用,该作用除了与其本身的抗自由基效应有关外,还与其提高机体的SOD活性作用有一定关系。 相似文献
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目的:探讨地奥心血康(DAXXK)治疗冠心病的作用机制。方法:52例冠心病病人随机分为DAXXK治疗组26例(男性8例,女性18例,年龄56±s8a)。采用DAXXK200mg,po,tid,共4wk;对照组26例(男性7例,女性19例,年龄57±8a)采用淀粉配制的片剂,2.2g,po,tid,共4wk。结果:DAXXK组可显著降低血浆血栓烷B_2(P<0.05),并提高红细胞—超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.01);与对照组比较,P值均<0.01。结论:DAXXK具有调节血栓烷A_2的降解产物血栓烷B_2的水平,从而抑制小板的聚集及有使SOD活性增加,有一定的抗脂质过氧化损伤作用,有利于心血管疾病的防治。 相似文献