地奥心血对犬心肌缺血再灌注的血液过氧化脂质,氧自由基及红细胞超…

目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对犬心在再灌注的血液ＬＰＯ，氧自由基及红细胞ＳＯＤ的影响。方法，１８只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为ＤＡＸＸＫ治疗组和０．９％氯化钠注射液对照组，以荧光法测定血液ＬＰＯ；电子自共振（ＥＳＲ）行全血氧自由基捕捉；ＮＢＴ比色法红细胞及心肌中ＳＯＤ活力。结果，ＤＡＸＸＫ组血中ＬＰＯ含量低于对照组（Ｐ〈０．０５）；红细胞及心肌ＳＯＤ活力高于对照组（Ｐ〈０．０５），     

地奥心血康对心肌缺血再灌注犬的心肌细胞膜结构与功能的影响

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）治疗组和生理盐水（ＮＳ）对照组。结果表明，ＤＡＸＸＫ组血清胞内酶（ＡＳＴ，ＣＫ和ＬＤＨ）水平的增高低于ＮＳ组；心肌细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性高于ＮＳ组；心肌细胞膜ＬＰＯ含量低于ＮＳ组；心肌组织ＳＯＤ水平高于ＮＳ组。心肌电镜观察显示，ＤＡＸＸＫ可维持心肌细胞膜的完整性。＊Ｐ＜０．０１。图２ＤＡＸＸＫ组心肌细胞超微结构（×１２０００倍）细胞膜完整，肌原纤维排列整齐，少数线粒体稍肿胀讨论随着溶栓等疗法的成功应用，发现缺血再灌注可造成组织损伤［６］。寻找有效的抗缺血再灌注损伤的药物，可减轻其对组织损伤的程度。我们的实验证明，ＤＡＸＸＫ可明显降低血清酶水平，在一定程度上保持了膜结构的完整性。心肌超微结构的观察也证明了这一点。心肌缺血再灌注情况下，氧自由基对生物膜的损伤起了很重要的作用［７］。本实验发现，ＤＡＸＸＫ组心肌细胞膜ＬＰＯ含量明显低于ＮＳ组，与维持细胞内环境稳定有关的Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶比活性，ＤＡＸＸＫ组高于ＮＳ组，并且，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶比活性与ＬＰＯ含量呈显著的负相关关系。提示由氧自?     

纳络酮对缺血再灌注心肌脂质过氧化物和钙含量的影响

利用大心肌缺血、再灌注模型,观察了纳络酮对缺血再藻注心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和钙含量的影响。结果表明：缺血、再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量明显增加（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,再灌注心肌ＬＰＯ含量和钙含量明显高于缺血心肌（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,而缺血、再灌注心肌ＳＯＤ明显降低（Ｐ＜０．０１）;纳络用明显降低缺血、再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜００１）,但对ＳＯＤ的影响不明显（Ｐ＞０．０５）。提示：纳络酮抑制心肌缺血、再灌注时的脂质过氧化物反应,部份阻止细胞外钙跨膜内流,对心肌只响保护作用。     

纳络酮对缺血再灌注心肌脂质过氧化物和钙含量的影响

利用犬心肌缺血，再灌注模型，观察了纳络酮对缺血再灌注心肌脂质过氧化物（ＬＰＯ），超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）和钙含量的影响，结果表明，缺血，再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量明显增加（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１）。再灌注心肌ＬＰＯ含量和钙含量明显高于缺血心肌（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），而缺血，再灌注心肌ＳＯＤ明显降低（Ｐ〈０．０１）；纳络酮明显降低缺血，再灌注心肌ＬＰＯ和钙含量（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１）     

地奥心血康对无症状性心肌缺血的治疗作用

目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对无症状性心肌缺血（ＳＭＩ）的治疗作用。方法：ＳＭＩ的冠心病７６例（男性４７例，女性２９例：年龄５４±ｓ７ａ），采用ＤＡＸＸＫ２００ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ，共治疗１ｍｏ。结果：ＳＭＩ昼夜发作次数、心肌缺血程度和病人的生活质量均有显著改善（Ｐ＜０．０５）；昼夜中ＳＭＩ发生的时间规律从１ｄ出现２个高峰时间带变为１个，且时间提前（Ｐ＜０．０５）。结论：ＤＡＸＸＫ对ＳＭＩ有较好的疗效。     

沙棘口服液延缓衰老的作用

目的：探索沙棘口服液对中年或老年病人的超氧化物歧化（ＳＯＤ），过氧化脂质（ＬＰＯ），自然杀伤细胞（ＮＫ）的影响及延缓衰老的作用。方法：对３８例（男性１３例，女性Ｈ例；年龄６２±ｓ１２ａ）中老年病人用沙棘口服液１０ｍＬ，ｐｏ，ｔｉｄ，共６０ｄ。结果：ＳＯＤ活力提高（Ｐ＜０．０１），ＬＰＯ含量下降（Ｐ＜０．０１），ＮＫ活性提高（Ｐ＜０．０５）。无不良反应。结论：沙棘口服液有延缓衰老作用。     

地奥心血康对冠心病病人血栓烷B_2与红细胞—超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）治疗冠心病的作用机制。方法：５２例冠心病病人随机分为ＤＡＸＸＫ治疗组２６例（男性８例，女性１８例，年龄５６±ｓ８ａ）。采用ＤＡＸＸＫ２００ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ，共４ｗｋ；对照组２６例（男性７例，女性１９例，年龄５７±８ａ）采用淀粉配制的片剂，２．２ｇ，ｐｏ，ｔｉｄ，共４ｗｋ。结果：ＤＡＸＸＫ组可显著降低血浆血栓烷Ｂ＿２（Ｐ＜０．０５），并提高红细胞—超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性（Ｐ＜０．０１）；与对照组比较，Ｐ值均＜０．０１。结论：ＤＡＸＸＫ具有调节血栓烷Ａ＿２的降解产物血栓烷Ｂ＿２的水平，从而抑制小板的聚集及有使ＳＯＤ活性增加，有一定的抗脂质过氧化损伤作用，有利于心血管疾病的防治。     

二硫化碳的大鼠肾脏毒性

ＣＳ２亚急性动物染毒实验结果发现：各染毒组大鼠尿ＡＫＰ活性均较对照组增高（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；１２５０ｍｇ／ｍ３染毒组大鼠红细胞ＬＰＯ较对照组升高（Ｐ＜０．０１）；红细胞和肾组织匀浆ＳＯＤ活性随染毒剂量增高呈先上升后下降的变化；１２５０ｍｇ／ｍ３染毒组大鼠肾组织近曲小管上皮细胞浊肿，线粒体肿胀变性。提示ＣＳ２所致肾损害似与组织细胞自由基引发脂质过氧化有关。     

地奥心血康对无症状性心肌缺血的治疗作用

目的：观察地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）对无症状性心肌缺血（ＳＭＩ）的治疗作用。方法：ＳＭＩ的冠心病７６例（男性４７例，女性２９例：年龄５４±ｓ７ａ），采用ＤＡＸＸＫ２００ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ，共治疗１ｍｏ。结果：ＳＭＩ昼夜发作次数、心肌缺血程度和病人的生活质量均有显改善（Ｐ〈０．０５）；昼夜中ＳＭＩ发生的时间规律从１ｄ出现２个高峰时间带变为１个，且时间提前（Ｐ〈０．０５）。结论：ＤＡＸＸＫ对ＳＭＩ有较     

地奥心血康对心肌缺血再灌注犬的心肌细胞膜结构与功能的影响

１６只成年杂种犬复制心肌缺血再灌注模型，分为地奥心血康治疗疗组和生理盐水对照组。结果表明，ＤＡＸＸＫ组血清胞内酶水平的增高低于ＮＳ组；心肌细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶比活性高于ＮＳ组；心肌细胞膜ＬＰＯ含量低ＮＳ组；心肌组织ＳＯＤ水平高于ＮＳ组。心肌电镜观察显示，ＤＡＸＸＫ可维持心肌细胞膜的完整性。     

地奥心血康对心肌缺血再灌注犬心功能及去甲肾上腺素含量的影响

２８只杂种犬分地奥心血康组（ＤＡＸＸＫ）和生理盐水组（ＮＳ）。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血。分别于结扎即刻静脉滴注ＤＡＸＸＫ（５．０ｍｇ／ｋｇ）和１００ｍｌＮＳ。ＮＳ组随缺血再灌注时间延长，ＣＩ，ＬＶＳＰ，±ｄＰ／ｄｔｍａｘ，等明显下降，而ＴＰＶＲ与血清Ｌｅｖ含量进行性升高。ＤＡＸＸＫ与ＮＳ比较，有显著改善心功能的效应。     

小剂量肝素对心肌缺血和心肌梗塞患者自由基影响

本文将23名急性心肌梗塞(AMI)、4名陈旧性心肌梗塞(OMI)和9名心绞痛惠者随机分为肝素组和对照组。两组除肝素外其它治疗基本相同,观察小剂量肝素对血清超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化脂质(LPO)及其它指标的影响。结果表明,小剂量肝素能在不影响出凝血和凝血酶元时间、血小板计数和血小板聚集试验的情况下,提高血清SOD水平,降低血清LPO浓度,减少心绞痛发作次数,说明小剂量肝素具有保护缺血心肌和清除自由基作用。此外,作者还简述自由基,尤其是氧自由基与心肌缺血和心肌梗塞的病理过程的关系。     

补虚化瘀祛痰饮对老年冠心病的抗氧化作用机制研究

目的:在论证老年冠心病中西医基本病机的基础上,研究补虚化瘀祛痰饮组方构成的抗氧化作用机制。方法:将66例老年冠心病患者随机分为中药干预组和对照组,2组常规治疗方法相同,中药干预组另加用补虚化瘀祛痰饮。采用生化及分子生物学手段测定治疗前、后超氧化物歧化酶(SOD)活性、血浆脂质过氧化物(LPO)含量以及外周血单个核细胞MnSOD基因mRNA的表达水平。结果:对照组患者治疗前、后血浆SOD活性及LPO含量无显著性差异(P>0.05),中药干预组患者治疗后血浆SOD活性显著升高,LPO含量显著降低(P<0.01);中药干预组MnSOD基因mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01)。结论:补虚化瘀祛痰饮能诱导单个核细胞MnSOD基因表达,干预氧自由基的产生,并增强消除氧自由基的功能。     

地奥心血康对犬心肌缺血及血流动力学的影响

本文研究地奥心血康对结扎冠状动脉所造成的犬急性心肌缺血及心脏血流动力学的影响。地奥心血康１００ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ，能明显减少心肌缺血范围，减轻缺血损伤程度；可使心率明显减慢，血压、心输出量、左室内压、左室作功、心肌耗氧量、冠状动脉阻力和总外周阻力下降，冠状动脉血流量增加。提示该药有抗心肌缺血作用，并能改善心脏血流动力学。     

保心胶囊对急性心肌缺血犬一氧化氮和内皮素的影响

目的探讨中药复方保心胶囊(四逆汤胶囊)对实验性急性心肌缺血犬一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的影响.方法结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血犬模型,在心肌缺血前、缺血后30、60和120min,分别观察犬血清NO和血浆ET-1水平的变化,并测定心肌组织NO和ET-1的含量.结果在犬急性心肌缺血过程中,血清和心肌NO水平明显下降,而血浆和心肌ET-1水平明显增高;在保心胶囊治疗组,血清和心肌的NO水平明显升高,ET-1水平明显降低,与缺血组比较有显著性差异(P＜0.05).结论促进NO的产生和抑制ET-1的合成可能是保心胶囊抗心肌缺血性损伤的重要机制之一.     

远志皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的;探讨远志皂苷（TS）对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用机制。方法;结扎冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型;缺血同时静脉缓慢注射远志皂苷,测定其对损伤大鼠血清中CPK及心肌组织中SOD和NO生成的影响,并测定心肌梗死的重量。结果：TS可以抑制大鼠血清CPK的升高和心肌组织中NO的形成,提高SOD的活力,减少大鼠心肌梗死的范围。结论：碣可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,作用的机制可能和抗氧自由基及NO自由基的形成有关。     

前列地尔与川芎嗪、黄芪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察前列地尔与川芎嗪 (LT )、黄芪(AM ) 3药合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉左室支 30min后 ,松扎再灌注 60min造成心肌缺血再灌注模型并以 0 .9%氯化钠注射液为模型对照 ,观察 3药 :前列地尔 31.2 5μg·kg- 1,川芎嗪 2 5mg·kg- 1,黄芪 4 15mg·kg- 1合用对再灌注心肌组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH PX)活力 ,丙二醛 (MAD)、Ca2 +含量及血清肌酸磷酸激酶同功酶 (CK MB)含量的变化 ,并同时心电图监测心律失常情况。结果 :与模型对照组相比3药合用可提高再灌注心肌组织中SOD ,GSH PX活力 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1) ;并能降低再灌注心肌组织中MDA ,Ca2 +含量及血清CK MB含量 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1) ;防止再灌注室性心律失常的发生 ,缩短心律失常的维持时间 ,降低ST段抬高的程度 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。结论 :前列地尔与LT ,AM合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的作用 ,其保护作用主要与清除自由基有关     

心房肽Ⅲ对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察心房肽Ⅲ（APⅢ）对离体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用。方法离体心脏停灌30min,造成全心缺血,复灌60min。共取36个心脏随机分为6个组：高、中、低（1×10^-8mol／L、3×10^-8mol／L、1×10^-8mol／L）3个剂量APⅢ组,（缺血再灌注）模型对照组,维拉帕米（10^-7mol／L）对照组和正常对照组。测定复灌第20分钟冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和灌流结束后心肌组织SOD活性和MDA含量。结果灌流液中,3种剂量的APⅢ组和维拉帕米组,SOD活性均显著高于模型对照组（P〈0．05）,LDH活性均低于模型对照组,但无统计学意义（P〉0．05）。心肌组织中,各剂量APⅢ组和维拉帕米组的SOD活性均高于模型对照组（P〈0．01）;各剂量APⅢ组和维拉帕米组MDA的含量均低于模型对照组,高、中剂量APⅢ组（P〈0．05）,而低剂量APⅢ组和维拉帕米组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论APⅢ可以减少心脏I／R中氧自由基的生成,保护心肌,作用优于维拉帕米,并有剂量依赖性。     

Protective effect of 1-(2,6-dimethylphenoxy)-2-(3,4-dimethoxyphenylethylamino) propane hydrochloride on myocardial ischemia-reperfusion injury in rats

The aim of the present study was to investigate the protective effect of 1-(2,6-dimethylphenoxy)-2-(3,4-dimethoxyphenylethylamino) propane hydrochloride (DDPH) on myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats and the mechanism of its myocardial protection. For this purpose, 50 Wistar rats were divided into five groups: sham group, control group, verapamil treated group, and two DDPH treated groups (20 and 40 mg/kg, respectively). Myocardial I/R injury model was established by reperfusion for 120 min after 40 min ischemia induced by the ligation of left descending coronary artery in rats. The influence of DDPH on myocardial infarction size was observed and the levels of myocardial enzymes in serum were measured. The activities of oxygen free radical scavenging enzymes and the content of malondialdehyde (MDA) in myocardium and serum were determined. The pathological changes of myocardial tissue were observed. The results showed that DDPH significantly diminished myocardial infarction size, reduced the release of myocardial creatine phosphokinase (CPK), lactate dehydrogenase (LDH) and glutamic oxaloacetic aminotransferase (GOT), protected the activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px), and decreased the content of MDA in myocardium and serum as compared with the control group. The degree of myocardial injury was slighter in DDPH treated groups than in control group. These results suggest that DDPH produces a cardioprotective effect during myocardial I/R injury, which may be related to blocking calcium channels and inhibiting the formation of the oxygen free radical and subsequent peroxidation of lipid by DDPH.