STAT3和VEGF在肺鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨肺鳞癌组织中信号转导子和转录激活子3(STAT3)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测肺正常组织(30例)、肺鳞癌组织(60例)中STAT3和VEGF的表达,分析其与肺鳞癌临床病理特征的关系。结果:STAT3在肺正常组织和肺鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为33.3％和56.7％,而VEGF的阳性表达率分别为23.3％和80％。STAT3和VEGF在肺鳞状细胞癌中的阳性表达率均明显高于肺正常黏膜(P<0.05)。肺鳞状细胞癌中STAT3、VEGF的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、临床分期之间明显相关(P<0.05),但是两者与患者的性别、年龄及肿瘤的病理分级无明显相关(P>0.05)。结论:STAT3和VEGF的表达增加,提示两者与肺鳞状细胞癌的发生发展有关,并且有助于判断肿瘤的侵袭和淋巴结转移。     

EZH2与VEGF在外阴鳞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨EZH2与VEGF在外阴鳞癌中的表达情况及两者与外阴鳞癌临床病理特征的关系。方法:采用免疫组化法对43例外阴鳞癌患者组织,30例外阴上皮内瘤变（VIN II-III）和10例外阴癌病灶外正常组织中的EZH2与VEGF蛋白表达进行测定。结果:外阴鳞癌组织中EZH2与VEGF的阳性率均高于VIN II-III组织及癌旁正常组织,三者间差异有统计学意义（P＜0.05）。EZH2与VEGF在外阴鳞癌中的表达与临床分期、病理分级、有无淋巴结转移有关（P均<0.05)。相关性分析显示,EZH2与VEGF在外阴鳞癌中的表达呈正相关（P＜0.05）。结论:EZH2与VEGF异常表达与外阴鳞癌发生和进展密切相关,其机制可能与二者协同促进肿瘤血管生成有关。     

Ang-2、VEGF在进展期胃癌中的表达及与淋巴管生成的相关性分析

目的探讨Ang-2、VEGF在进展期胃癌中的表达及两者与胃癌淋巴管生成的相关性。方法对66例进展期胃癌患者采用免疫组化SP法检测胃癌癌周淋巴管阳性表达及胃癌组织中Ang-2、VEGF的阳性表达。结果胃癌组织中的Ang-2、VEGF阳性表达率分别为63．6％和54．5％,显著高于癌旁组织及正常组织,P〈0．05。胃癌组织中Ang-2、VEGF表达与TNM分期和有无淋巴结转移明显相关。Ang-2阳性表达组淋巴管密度平均为（15．32±3．25）个,显著高于阴性组的（12．65±2．51）个,P〈0．05;而VEGF阳性表达组淋巴管密度平均为（15．06±3．17）个,显著高于阴性组的（12．48±2．49）个,P〈0．05。结论进展期胃癌中Ang-2、VEGF能够促进癌周微淋巴管的生成,从而促进胃癌淋巴结转移。Ang-2、VEGF有望成为预测淋巴管生成以及淋巴管转移的重要指标。     

食管鳞癌组织VEGF表达及临床意义研究进展

正我国食管癌发病率和死亡率均居恶性肿瘤第四位,组织类型主要为鳞状细胞癌。由于患者确诊时多为中晚期,或已发生转移,所以食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)治疗缓解率低、易复发,预后较差,5年生存率仅为20%～30%。食管鳞     

p53和VEGF在食管鳞癌中的表达及其临床意义

背景与目的:实验研究证明p53和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)协同表达在肿瘤血管生成中有重要作用。本研究的目的是探讨p53如何参与血管生成,以及p53和血管内皮生长因子的表达与食管鳞癌(esophagealsquamouscellcarcinoma,ESCC)临床病理参数和预后的关系。方法:采用免疫组织化学方法,检测76例食管鳞癌患者手术切除标本p53和VEGF的表达,并用FⅧ因子抗体标记癌组织血管内皮细胞,计数肿瘤内微血管密度(microvesseldensity,MVD)。结果:p53和VEGF的阳性表达率分别为60.5%和56.6%,两者共同表达率为42.1%。p53和VEGF阳性表达率与食管鳞癌的远处转移和血管浸润具有显著相关性(P<0.05;P<0.01)。远处转移和血管浸润最常发生于突变型p53和VEGF均阳性表达的患者。p53(+)或VEGF(+)组MVD(31.7±11.5;33.8±11.7)均显著高于p53(-)或VEGF(-)组(22.4±10.6;21.2±9.3,P<0.05),p53和VEGF均阳性表达时MVD最大(35.2±11.9,P<0.05)。结论:突变型p53表达与食管鳞癌的血管生成和远处转移密切相关;p53和VEGF的表达可作为评估食管鳞癌恶性程度的重要生物学指标,联合检测p53和VEGF表达具有重要的临床应用价值。     

KAI1基因在喉鳞癌中的表达及其临床意义

目的探讨KAI1基因在喉鳞状细胞癌中的表达及其临床意义。方法取40例喉鳞癌及9例正常对照喉组织,应用半定量的RT PCR方法,检测KAI1基因mRNA的表达。结果正常喉黏膜KAI1基因mRNA的中、低表达率和阴性率均为33.3%(3/9);无淋巴结转移组喉癌高、中、低表达率和阴性率分别为40.0%(10/25)、28.0%(7/25)、20.0%(5/25)和12.0%(3/25);淋巴结转移组喉癌中、低表达率和阴性率分别为20.0%(3/15)、26.7%(4/15)和53.3%(8/15),无淋巴结转移组喉癌与正常喉组织比较,KAI1mRNA表达升高差异有统计学意义(P<0.05),有淋巴结转移与无淋巴结转移组喉癌比较,KAI1基因mRNA表达下降差异有统计学意义(P<0.05)。病理高分化喉癌KAI1基因mRNA高、中、低表达率分别为50.0%(5/10)、30.0%(3/10)和20.0%(2/10);病理低分化喉癌其高、中、低表达率和阴性率分别为8.3%(1/12)、16.7%(2/12)、16.7%(2/12)和58.3%(7/12);高分化与低分化比较,KAI1基因mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论KAI1基因mRNA表达下降可能与喉鳞状细胞癌的病理低分化和淋巴结转移有关。     

MTA-2蛋白在喉鳞癌中的表达及其临床意义

目的：研究转移相关蛋白2（metastasis—associated protein2,MTA-2）在喉鳞癌中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组化检测了90例喉癌标本（其中40例为具有配对的淋巴结转移标本）中MTA-2的表达及其与患者临床病理因素之间的关系。另选30例新鲜喉鳞癌及癌旁正常喉组织用于MTA-2的mRNA和蛋白检测。结果：正常喉组织相比,MTA-2的mRNA和蛋白在喉鳞癌组织中表达显著增高,且MTA-2的阳性表达与喉鳞癌的低分化、高TNM分期及淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。结论：MTA-2的阳性表达与喉鳞癌患者的不良预后显著相关,并可能是喉鳞癌新的标志物及基因治疗靶点。     

IMP3、ERK2在子宫颈鳞癌中的表达及其相关性

目的:探讨胰岛素样生长因子II mRNA结合蛋白3(IMP3)和细胞外信号调节激酶2(ERK2)在子宫颈鳞癌组织中的表达及意义,并分析IMP3和ERK2在宫颈鳞癌组织中表达的相关性.方法:采用免疫组化SP法分别检测IMP3、ERK2在30例宫颈炎组织,36例轻度宫颈上皮内瘤变(CINⅠ)组织、52例中、重度宫颈上皮内瘤变(CINⅡ-Ⅲ)组织,72例宫颈鳞癌组织中的表达;用Spearman秩相关分析IMP3和ERK2在宫颈鳞癌组织中表达的相关性.结果:IMP3、ERK2在子宫颈鳞癌的表达高于CINⅠ和宫颈炎(P<0.05);IMP3、ERK2在CINⅡ-Ⅲ的表达高于CINⅠ和宫颈炎(P<0.05);IMP3在CINⅠ的表达高于宫颈炎(P<0.05);ERK2在宫颈鳞癌的表达高于CINⅡ-Ⅲ(P<0.05);IMP3、ERK2在子宫颈鳞癌的病理分级、临床分期、癌组织浸润深度及淋巴结的转移中的表达差异具有统计学意义(P<0.05);对宫颈鳞癌组织中IMP3、ERK2表达进行Spearman相关性分析显示,IMP3和ERK2表达呈正相关(P<0.05).结论:IMP3和ERK2在宫颈鳞癌组织中均呈高表达,且两者的表达高度相关,IMP3和ERK2可能在宫颈癌的发生、发展过程中起着重要作用,联合检测两者有助于宫颈鳞癌的早期诊断.     

CDCA3在下咽鳞癌中的表达及临床意义

目的:探索与下咽鳞癌生长、转移及预后相关的分子标记物,为开发下咽鳞癌新的疗法提供理论依据。方法:分析Oncomine肿瘤芯片数据库中细胞分裂周期相关蛋白3(cell division cycle associated protein 3,CDCA3)在头颈部鳞癌及癌旁组织中的表达差异,检测下咽鳞癌及癌旁组织中CDCA3的表达,分析其表达水平与下咽鳞癌患者临床病理特征及预后的关系。结果:通过分析Oncomine肿瘤芯片数据库中CDCA3的DNA拷贝数,发现在肿瘤基因图谱(TCGA)数据集中,相比全血及正常头颈部组织,CDCA3的DNA拷贝数在头颈鳞癌组织中显著上调(P<0.05)。下咽鳞癌组织中CDCA3的m RNA相对表达水平较癌旁正常黏膜表达水平升高(P<0.05)。CDCA3的蛋白表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移及TNM分期等临床病理特征相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示CDCA3阳性表达组患者的总生存期显著低于CDCA3阴性表达组(P<0.05)。结论:CDCA3在下咽鳞癌组织中高表达,与下咽鳞癌患者原发肿瘤大小、TNM分期以及淋...     

COX-2、VEGF在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究结肠癌组织中COX-2和VEGF表达的相互关系,探讨其在结肠癌发生和临床病理特征的关系.方法 收集106例结肠癌,用免疫组化S-P法检测COX-2、VEGF蛋白的表达,观察COX-2、VEGF表达的相互关系,分别研究COX-2、VEGF与结肠癌病理分级及淋巴结转移之间的关系.结果 VEGF表达随COX-2表达升高而升高(P<0.05).COX-2表达随结肠癌病理分级增高而增高(P<0.05).VEGF表达与结肠癌病理分级无关.COX-2、VEGF表达阳性率在结肠癌淋巴结转移阳性组明显高于淋巴结转移阴性组(P<0.05).结论 COX-2、VEGF可能参与结肠癌的发生发展过程,COX-2可能通过上调VEGF促进结肠癌组织的血管新生,并影响结肠癌的预后.     

乳腺癌组织中Ang-2及VEGF的表达及意义

目的研究乳腺癌组织中血管生成素(Ang-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SABC法,检测85例乳腺癌及42例乳腺纤维腺瘤组织中Ang-2及VEGF的表达情况,并评价两指标与乳腺癌临床病理学因素之间的关系。结果乳腺癌组织中Ang-2阳性率(68.24%,58/85)明显高于乳腺纤维腺瘤(7.14%,3/42)(P<0.0001),乳腺癌组织中VEGF阳性率(57.65%,49/85)也明显高于乳腺纤维腺瘤(4.76%,2/42)(P<0.0001)。Ang-2和VEGF表达与患者年龄及肿瘤大小无明显关系(P>0.05)。Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌和淋巴结转移阳性组的VEGF表达阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌和淋巴结转移阴性组(P<0.0001)。Ⅲ、Ⅳ期乳腺癌组的Ang-2表达阳性率高于Ⅰ、Ⅱ期乳腺癌组(P=0.015)。淋巴结转移阳性组的Ang-2阳性率明显高于淋巴结转移阴性组(P<0.0001)。Ang-2和VEGF两指标的表达具有相关性(P<0.05)。结论乳腺癌组织中Ang-2及VEGF有异常表达,与乳腺癌的预后有关。     

口腔鳞癌中Angiopoietin-2的表达与肿瘤血管生成及成熟的关系研究

目的: 近来研究表明Angiopoietin-2(Ang-2)在许多富血管肿瘤中有高水平的表达,被认为是一种重要的血管生成促进因子。然而它在口腔鳞癌中的表达情况及其意义尚不清楚。本文探讨Ang-2在口腔鳞癌中的表达及其与临床病理学特征和微血管密度(MVD)、血管成熟指数(VMI)间的关系;并评估Ang-2与血管内皮生长因子(VEGF)的联合表达在肿瘤血管生成及血管成熟中的作用。 方法: 用常规的免疫组织化学的方法检测41例口腔鳞癌及30例癌旁正常组织和10例正常口腔黏膜中的Ang-2及VEGF的表达;通过双标免疫组织化学法同时染CD34(标记所有血管内皮细胞)和平滑肌肌动蛋白(标记血管壁细胞包括血管平滑肌细胞和周细胞)评估MVD及VMI。 结果: Ang-2在口腔鳞癌组织中阳性表达者有21例(51.22%);Ang-2表达主要定位于肿瘤细胞胞浆;Ang-2在口腔鳞癌组织中表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05)和正常口腔黏膜组织中Ang-2的表达(P<0.01);Ang-2表达与肿瘤的淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者的性别、年龄和TNM分期及肿瘤分化程度无关(P均>0.05);Ang-2表达阳性的口腔鳞癌组织中MVD显著高于Ang-2表达阴性组(P<0.05)而VMI显著低于Ang-2表达阴性组(P<0.05)。在联合VEGF表达的情况下,同时表达Ang-2和VEGF的肿瘤MVD(51.08±2.99)显著高于其他任何表达状况(P均<0.05)。 结论: Ang-2在口腔鳞癌组织中的过表达可能在口腔鳞癌的进展过程中起重要作用,并与肿瘤的血管生成和成熟密切有关。     

VEGF-C和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达及意义

目的：探讨血管内皮生长因子C（VEGF—C）及其受体3（VEGFR-3）在结肠癌淋巴管生成及淋巴道转移中的作用。方法：取55例人结肠癌组织样本，应用免疫组织化学法，观察VEGF—C和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达，应用Podoplanin标记淋巴管，检测结肠癌组织中的微淋巴管密度。结果：55例结肠癌组织中，VEGF—C阳性表达率为61．8％，明显高于癌周正常组织内的表达（P〈0．05）；结肠癌组织中VEGFR-3表达的阳性率为69．1％，明显高于癌周正常组织（P〈0．01）。经计数淋巴管数量，癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织（P〈0．01），并且LMVD与VEGF—C的表达显著相关（P〈0．01）。结论：VEGF—C通过与VEGFR-3的结合促进癌组织中淋巴管的生成，使癌组织中LMVD增高．对肿瘤细胞发生淋巴道转夥起促进作用。     

nm23 VEGF-C及VEGFR-3在大肠癌中的表达及意义

目的: 探讨nm23、VEGF-C及其受体VEGFR-3在大肠癌中的表达和三者间的相互关系,及其在大肠癌淋巴结转移和肿瘤进展中的意义。 方法: 采用免疫组化SP法检测97例大肠癌组织和97例正常大肠组织中nm23、VEGF-C及VEGFR-3的表达。 结果: 1)A、B期大肠癌及无淋巴结转移的大肠癌组织中nm23的阳性表达率分别为68.9%、68.2%,C、D期及有淋巴结转移的大肠癌组织中nm23阳性表达率分别为30.6%、25.8%,A、B期高于C、D期,无淋巴结转移高于有淋巴结转移,差别有统计学意义(P<0.05);VEGF-C阳性表达率在C、D期及有淋巴结转移的大肠癌组织中分别为75.0%、77.4%,在A、B期及无淋巴结转移的大肠癌组织中分别为49.2%、50.0%,两者比较,差别有统计学意义(P<0.05);VEGFR-3在C、D期及有淋巴结转移的大肠癌中的阳性表达率分别为63.9%、67.7%,在A、B期及无淋巴结转移的大肠癌组织中分别为41.0%、40.9%,差别有统计学意义(P<0.05。2)nm23与分化程度、肠壁侵犯深度、有无淋巴结转移及Duckes分期有关(P<0.05),VEGF-C及VEGFR-3与分化程度、淋巴结转移及Duckes分期有关(P<0.05)。3)nm23在正常大肠组织和大肠癌组织中的阳性表达率分别为83.5%、54.6%,差别有统计学意义(P<0.05),VEGF-C在正常大肠组织和大肠癌组织中的阳性表达率分别为29.9%、58.8%,差别有统计学意义(P<0.05),VEGFR-3在正常大肠组织和大肠癌组织中的阳性表达率分别为21.6%、49.5%,两者比较,差别有统计学意义(P<0.05)。 结论: nm23与VEGF-C和VEGFR-3在大肠癌中的表达呈负相关关系,nm23基因对大肠癌有抑制作用,VEGF-C和VEGFR-3与大肠癌的侵袭和转移密切相关,三者的联合检测可作为评价大肠癌病情、推测预后及指导治疗的重要参考指标。     

乙酰肝素酶和VEGF在头颈鳞癌组织中的表达及其临床意义

目的: 探讨HPSE、VEGF蛋白在头颈鳞癌组织中的表达及其临床意义,并探讨其相关性。 方法: 采用免疫组织化学(S-P法)和流式细胞检测方法对62例头颈鳞癌组织中HPSE和VEGF蛋白的表达进行检测,并采用计算机图像分析进行定量分析。 结果: HPSE和VEGF蛋白在头颈鳞癌组织中的表达均高于正常粘膜组织(P<0.01);淋巴结转移组鳞癌组织中HPSE和VEGF的表达高于无淋巴结转移组(分别为P<0.05和P<0.01);淋巴结转移组中原发灶与转移灶中HPSE和VEGF的表达差异无统计学意义(P值均>0.05),但原发灶与转移灶之间的表达成正相关(分别r=0.9162,r=0.9278,P均<0.01);HPSE和VEGF的表达均与头颈鳞癌组织中TNM分期有关(P均<0.05);HPSE与VEGF在头颈鳞癌组织中的表达呈正相关关系(r=0.7602,P<0.01);HPSE和VEGF的表达分别与患者的生存期存在负相关关系(分别为r=-0.647,r=-0.568,P均<0.01)。 结论: 头颈鳞癌组织中HPSE和VEGF蛋白的表达与TNM分期、淋巴结转移和预后有密切关系,两种基因起头颈鳞癌发生、发展中起重要作用。     

VEGF-C和VEGFR-3在鼻咽癌组织中的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体3（VEGFR-3）在鼻咽癌淋巴管生成及淋巴道转移中的作用。方法取61例鼻咽癌组织样本,应用免疫组织化学法观察VEGF-C和VEGFR-3在鼻咽癌组织中的表达,应用D2-40标记淋巴管,检测鼻咽癌组织中的微淋巴管密度。结果 61例鼻咽癌组织中,VEGF-C阳性表达率为61.8%,VEGFR-3表达的阳性率为69.1%。经计数淋巴管数量,癌组织中的微淋巴管密度（LVD）与VEGF-C、VEGFR-3的表达显著相关（P〈0.01）。结论 VEGF-C通过与VEGFR-3的结合促进癌组织中淋巴管生成,使癌组织中LVD增高,从而对肿瘤细胞发生淋巴道转移起促进作用。     

VEGFR-3 在胃癌细胞中表达的意义

 目的 研究血管内皮生长因子受体（VEGFR-3）在胃癌细胞中表达的意义，探讨肿瘤淋巴管生成的分子生物学机制。方法 选择早期胃癌13例；进展期胃癌87例，其中无区域淋巴结转移者37例，有区域淋巴结转移者50例；选择正常胃粘膜10例设为对照组。应用免疫组织化学Envision TM两步法，检测正常胃粘膜和胃癌标本VEGF-C、VEGF-D、胃癌细胞中VEGF-3、淋巴管内皮细胞VEGFR-3和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达。结果 （1）VEGFR-3在对照组、早期胃癌组和进展期胃癌组中阳性表达率分别为30％、54％和68％，进展期胃癌组与对照组比较明显升高（P〈0．01）。（2）VEGF-C阳性表达与胃癌细胞VEGFR-3阳性表达有高度一致性（P〈0．01）。肿瘤淋巴管计数在胃癌细胞VDG—FR-3表达阳性组与阴性组中差异有显著性（P〈1．20 E-13），进展期胃癌肿瘤淋巴管计数在胃癌细胞VEGFR-3表达阳性组与阴性组中差异有显著性（P〈1．63 E-07）；其他各项指标在胃癌细胞VEGFR-3表达阳性与阴性组中差异无显著性。（3）Logistic回归分析显示胃癌细胞VEGFR-3阳性表达与VEGF-C阳性表达和肿瘤淋巴管计数相关程度高。结论 胃癌细胞中存在VEGFR-3高表达；胃癌细胞分泌的VEGF-C和VEGFR-3也可诱导肿瘤淋巴管生成。     

宫颈鳞癌survivin与VEGF表达的相关性研究

 目的　探讨宫颈鳞癌发生发展中survivin表达及其与VEGF表达的相关意义。方法　采用免疫组化SP法检测 4 6例宫颈鳞癌 ,17例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)和 2 1例慢性宫颈炎组织中survivin、VEGF的表达水平。结果　从慢性宫颈炎组到宫颈癌组 ,survivin、VEGF表达率逐渐升高。宫颈癌组的survivin、VEGF阳性表达显著高于慢性宫颈炎组及CIN组 (P <0 .0 5 )。survivin表达与VEGF表达呈显著正相关 (r=0 .35 8,P <0 .0 5 )。结论　survivin在宫颈鳞癌组织中表达上调 ,与VEGF在宫颈癌的发生中可能存在协同作用。     

Expression of VEGF and Cox-2 in Patients with Esophageal Squamous Cell Carcinoma

Esophageal cancer is a highly aggressive neoplasm. In Brazil, it is the sixth most frequent among men and fifteenth among women. The most common type is squamous cell carcinoma (SCC), responsible for 96% of cases. Twenty-eight specimens of Esophael squamous cell carcinoma (ESCC) were obtained by surgery procedures.The tissues were fixed in formalin and embedded in paraffin. In each case, all available hematoxylin and eosin stained sections were examined and a representative block was selected. The ages of these patients ranged from 40 to 93 years, with a mean age of 60 years. Results: The histological grade of tumors was 4 well-differentiated, 19 moderately differentiated and 5 poorly differentiated. Expression of Cox-2 and VEGF in ESCC was demonstrated in 23 (82,14%) and 13 (44,43%) cases, respectively. Adjacent normal mucosa was positive in 11 (39,29%) samples and 9 (32,15%) samples for Cox-2 and VEGF, respectively. No relationship between the expression of Cox-2 and VEGF with the clinicopathological parameters, including gender, age, surgical margin, lymph node status and tumor differentiation. The median follow-up period was 60 months. Survival analysis of patients with ESCC showed no relationship with the expression of Cox-2 and VEGF. Conclusion: VEGF and Cox-2 are expressed in ESCC. Cox-2, VEGF, play a significant role in the origin and development of ESCC and the inhibitors of these proteins could prove to be an important therapeutic tool in the control of this disease.