夹竹桃浸出液替代毒K对在体豚鼠心脏作用的初步尝试

探讨夹竹桃对蟾蜍心脏的作用及其相关机制.强心甙(cardiac glycosider)是一类选择性作用于心脏加强心肌收缩力,减慢窦性频率的甙类药物,其代表物有以夹竹桃科植物中分离提取的毒毛旋花子甙K(strophanthink)及洋地黄毒甙.本实验选用夹竹桃浸出液替代毒毛旋花子甙K(毒K)并直接灌流离体蟾蜍心脏的方法,实验证实夹竹桃浸出液具有明显的正性肌力、负性窦性频率的作用,实验成功率达95%以上,可替代<机能实验学>中强心甙对在体心脏作用的实验.     

瑞芬太尼对兔离体气道高反应性平滑肌张力的影响

目的:探讨瑞芬太尼对氯化钾(KCl)诱导的兔离体气道高反应性平滑肌张力的影响.方法:分次制作18条免离体气管平滑肌条,随机分为3组,每组6条,即KCl(K )组;KCl加瑞芬太尼4 μg/L(K RF4)组;KCl加瑞芬太尼40 μg/L(K RF40)组.平滑肌条固定在含20 ml krebs-Henseleit(K-H)液的恒温浴槽中平衡60 min,张力基本稳定时,分别在K 组、K RF4组、K RF40组加入KCl(K-H液内浓度为7.27 mmol/L),待张力增高达平台后(初始值)在K RF4组、K RF40组中加入不同浓度的瑞芬太尼,K 组加入等容K-H液,观察并记录各组加瑞芬太尼后5、10、20 min时的张力值(mg)及变化幅度(%).结果:瑞芬太尼对KCl诱导的兔离体气道高反应性平滑肌张力值及变化幅度组内各时点与基础值比较及组间同一时点比较,差异均无显著性.结论:瑞芬太尼对KCl诱导的兔离体气道高反应性平滑肌张力没有影响.     

心力衰竭的病因治疗及一般治疗

充血性心力衰竭(CHF)是一个临床综合征,是各种病因所致心脏疾病的终末阶段,症状复杂,预后严峻.自1775年Wither ing首次应用洋地黄制剂治疗心力衰竭病人,至今历经了200余年.至本世纪40～50年代前,心力衰竭的治疗可算是单独应用洋地黄强心甙的时代.当时很重视洋地黄强心甙的正性肌力作用,治疗剂量偏大,中毒发生率高达20%左右.50年代后期,噻嗪类利尿药问世,并与洋地黄强心甙合用,除收到排钠利尿消除水肿的效果,还能减轻心脏负荷,改善心功能,在一定程度上降低病死率,被认为是CHF药物治疗的一次重要进展.70年代开始,洋地黄强心甙与血管扩张剂联合应用治疗CHF,能有效地减轻心脏前或/和后负荷,缓解或消除症状.但加用血管扩张剂同样不能降低病死率.70年代后期陆续出现非强心甙类正性肌力作用药:多巴胺及其它非特异性β受体激动剂、磷酸二酯酶III抑制剂及增强钙敏感性药.     

正常老年人血清可溶性白细胞介素－2受体含量测定

正常老年人血清可溶性白细胞介素－２受体含量测定吕先科（第二临床学院免疫室）关键词正常老年人，可溶性白细胞介素－２受体可溶性白细胞介素－受体（ｓＩＬ－２Ｒ）是活化的淋巴细胞表面Ｔａｃ（ＣＤ＿（２５））抗原，受酶切作用进入血循环或细胞培养上清液中的４２ｋ...     

氯离子通道阻断剂对豚鼠离体气管条收缩的影响

目的 研究氯离子通道阻断剂对豚鼠离体气管条收缩反应的影响及其作用机制。方法 制备离体孵育的豚鼠气管条，分别在浴液中加入药物，测定KCl和5－羟色胺（5－HT）收缩气管条的作用以及氯离子通道阻断剂和维拉帕米（Ver)对KCl和5－HT作用的影响。结果 两种氯离子通道阻断剂氮氟灭酸（NFA）和5－硝基－2－3苯酚丙胺苯甲酸盐（NPPB）均能使KCl或5－HT引起的气管条收缩显著抑制，解痉百分率分别为100％和30％，Ver的抑制效应位于NFA与NPPB之间，NFA，NPPB和Ver对细胞内Ca^2 释放和细胞外Ca^2 内流引起的收缩均有抑制作用。结论 氯离子通道阻断剂NPPB和NFA可抑制KCl和5－HT引起的气管条收缩，其机制可能是氯离子通道阻断剂影响细胞钙运动。     

炙甘草和甘草酸对翻转小鼠离体小肠糖—钠转运电位的影响

利用翻转小鼠离体小肠囊的方法，观察炙甘草和甘草酸对葡萄糖－钠转运电位的影响，借以了解炙甘草和甘草酸对与糖－纳转运电位密切相关的Na＋、K＋－ATP酶的影响。结果100g／L炙甘草和2．5mmol／L甘草酸均可降低PD（P＜0．01），推测炙甘草和甘草酸可对Na＋、K＋－ATP酶产生抑制作用。     

六神丸和西药合并应用的毒性反应

六神丸作用可靠,疗效迅速,是国内外著称的一种中成药;在临床上,常与许多西药同服。六神丸的主要成分为蟾酥(主要含华蟾素、华蟾毒素等),是一种与洋地黄作用相似的强心甙,故与西药合并使用时,要警惕产生毒副反应。1、六神丸不宜与肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱等合用。因为肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱能兴奋心脏的α受体或β_1。受体,使心肌的收缩力增强,与强心甙具有协同作用,二者合用,易致强心甙中毒。2、六神丸不宜与利血平、胍乙啶等降压药合用。利血平、胍乙啶能兴奋迷走神经,减慢心律,抑制传导;二者合用,能引起严重的心动过缓及传导阻滞,还可诱发异位节     

雷尼替丁等口服治疗上消化道出血86例效果观察

近年来内镜治疗上消化道出血进展很快，如注射硬化剂、激光凝血、电凝及许多新药的应用等。但在基层医院由于条件与技术限制，大部分病例仍以口服或注射止血药物进行治疗。目前较多应用的口服止血药，如Ｈ２－受体阻滞剂：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、Ｈ＋－Ｋ＋－ＡＴ...     

N-甲基小檗胺对豚鼠心房的保护作用

N-甲基小檗胺能明显地抑制离体豚鼠心房收缩力及对抗强心甙的正性肌力作用,其作用与钙阻断剂维拉帕米(Verapamil)相似,但较弱。     

慢性心功能不全的药物治疗进展

慢性心功能不全(以下简称心衰)为临床心血常见病,过去的药物治疗主要是对症治疗,不能降低死亡率,有的甚至增加死亡率。新近发展起来的血管紧张素转化酶抑制剂(以下简称ACE-Ⅰ)、β受体阻断药、血管紧张素Ⅱ(以下简称ATⅡ)受体阻断药、醛固酮受体拮抗剂,不但能缓解症状,而且能降低死亡率。最初认为心衰的主要改变在心、肾,应用强心甙     

7－溴化乙氧苯四氢巴马汀对家兔主动脉条和豚鼠回肠标本的作用

本文在家兔主动脉条和豚鼠回肠标本上观察了７－溴化乙氧苯四氢巴马汀（７－－ｂｒｏｍｏｅｔｈｙｏｘｙｂｅｎｚｅｎｅ－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏｐａｌｍａｔｉｎｅ，ＥＢＰ）对α受体和Ｍ受体的影响。结果表明，ＥＢＰ能依剂量地降低［￣３Ｈ］哌唑嗪与α１受体特异性结合，对豚鼠离体回肠Ｍ受体无显著作用。     

中药复方JEYS对大鼠离体小肠平滑肌解痉作用

目的:观察中药复方JEYS(TCCJEYS)对大鼠离体小肠平滑肌的解痉作用及作用机制.方法:制备Wistar大鼠离体小肠平滑肌,观察TCCJEYS对乙酰胆碱(Ach)、氯化钙(CaCl2)和氯化钾(KCl)所致平滑肌收缩的影响.改变营养液中钙含量或用酚妥拉明和普萘洛尔分别对标本进行预处理,观察TCCJEYS对Ach所致小肠平滑肌收缩作用的影响.结果:与对照组比较,TCCJEYS能明显抑制Ach、CaCl2和KCl引起的Wistar大鼠离体小肠平滑肌收缩(P＜0.05或P＜0.01),且对内钙外流和外钙内流均有显著抑制作用(P＜0.01);预先给予酚妥拉明或普萘洛尔后,TCCJEYS对离体小肠平滑肌的舒张效应没有变化(P＞0.05).结论:TCCJEYS对大鼠离体小肠平滑肌具有解痉作用,且其作用与非选择性抑制钙通道有关.     

葛根素抑制大鼠结肠平滑肌收缩活动的机制探讨

目的：探讨葛根素抑制大鼠离体结肠平滑肌收缩活动的作用机制。方法制备大鼠离体结肠平滑肌标本,用Po w‐erLab数据采集分析系统记录结肠平滑肌收缩活动的变化。结果葛根素对大鼠离体结肠平滑肌的收缩活动具有明显抑制作用（P＜0.05）;阿托品、尼莫地平、普萘洛尔和格列本脲对结肠平滑肌收缩活动无明显作用（P＞0.05）,但可部分阻断葛根素对平滑肌收缩的抑制作用（ P＜0.05）。结论葛根素对大鼠离体结肠平滑肌收缩活动的抑制作用可能由β受体、M 受体、K＋通道和C a2＋通道所介导。     

大剂量静脉滴注免疫球蛋白治疗系统性红斑狼疮继发血小板 …

观察大剂量静脉滴注免疫球蛋白在治疗系统性红斑狼疮继发血小板减少中的作用。方法采用分组对照研究,对比不同治疗方案对ＳＬＥ继发血小板减少的疗效;对照组口服１ｍｇ／（ｋｇ．ｄ）强的松＋静脉滴注０．８－１．０ｇ／３－４周环磷酰胺,其余３组除予相同剂量的强的松和环磷酰胺外,分别给予连续３ｄ的ＩｖＩｇ（２０ｇ／ｄ）、甲基强的松龙（ＭＰ）冲击及ＩｖＩｇ＋ＭＰ冲击。结果ＩｖＩｇ、ＭＰ冲击、ＩｖＩｇ＋ＭＰ冲击联用组     

普萘洛尔对兔门静脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道的抑制作用

目的　探讨普萘洛尔 (propranolol,Pro)降低门脉压和对门静脉血管平滑肌的作用机制。方法　采用离体兔门静脉平滑肌实验方法 ,观察Pro对门静脉平滑肌张力、自发性节律性收缩及CaCl2 、KCl、高K+ 去极化收缩的影响。结果　Pro对兔门静脉环正常张力无影响 ;Pro 10 0 μmol·L-1和维拉帕米 (verapamil,Ver) 10 μmol·L-1显著抑制兔门静脉的自律性收缩 ;Pro和Ver使兔门静脉环KCl和CaCl2 量效曲线非平行右移 ,最大反应压低 ,显示非竞争性拮抗的两种曲线 ;Pro显著抑制高K+ 去极化所致门静脉环的收缩作用。结论　较大剂量的Pro可能通过阻断血管平滑肌细胞膜上电压依赖性钙通道 (VDC)而发挥钙拮抗作用     

高原肺水肿和脑水肿的发病机制及其药物治疗

一氧化氮(NO)合酶mRNA表达减少,使NO合酶活性降低、NO生成减少,是高原肺水肿(HAPE)最重要的因素;其次是肺动脉高压-毛细血管壁高压,造成毛细血管内皮和肺泡表皮层断裂,液体及内含物渗漏;胃肠黏膜损伤,细菌及内毒素入血,引发炎性介质释放,形成肺部炎症及水肿。脑毛细血管压升高和血管内皮生长因子的作用,使毛细血管通透性增加是高原脑水肿(HAPE)主要因素;其次是缺氧使Na+-K+ATP酶活性降低,脑细胞内Na+、Cl-和水分增加;肺通气量增加,H+下降,以及炎性介质释放亦是引起脑水肿的因素。治疗:吸入低浓度的NO,用于治疗HAPE;口服硝苯地平;静脉给氨茶碱或口服β2-受体激动剂;口服乙酰唑胺或呋噻米利尿脱水,严重的HACE用高渗葡萄糖或甘露醇静脉滴注脱水;地塞米松口服或静脉滴注,HAPE和HACE都适用;预防或轻症可选用中药单方或复方。     

超氧化物歧化酶对大鼠缺血骨骼肌钢泵、钙泵和细胞形态的影响

研究超氧化物歧化酶对缺血骨骼肌和血管平滑肌的保护作用。应用大鼠离体肢体分别用超氧化物歧化酶（SOD）和生理盐水溶液灌注，保存0～48h，经2，4，8，16，24，48，72h取小腿三头肌进行Na＋－K＋－ATP醇和Ca2＋－ATP酶活性检测，并对此骨骼肌和股动脉平滑肌进行超微结构观察。结果：发现SOD灌注对缺血骨骷肌、股动脉平滑肌的酶活性及细胞形态都优于生理盐水灌注组（P＜0．01）。结论：结果表明SOD灌注时离体肢体的存活有保护作用。     

MS23对大鼠胸主动脉环舒张作用的研究

目的:探讨MS23舒张血管平滑肌作用及其机制。方法:采用离体血管张力实验方法,观察MS23的舒血管作用和对不同浓度KCl引起大鼠胸主动脉环收缩作用的影响。结果均用x-±s表示。资料分析:加用MS23前后进行配对t检验。制图用Graph Pad Prism4Demo软件。统计分析用SPSS11.5软件。P<0.05为有统计学意义。结果:高浓度的MS23可降低血管环的静息张力(P<0.05);MS23对KCl(60mmol/L)和NE(1×10-5)mol/L)引发的血管环收缩具有拮抗作用(P<0.01);MS23能使20mmol/L~70mmol/L KCl对动脉环收缩作用减弱或明显减弱(P<0.05或P<0.01);随着MS23浓度的增加,其作用逐渐增强,KCl的浓度效应曲线向右下移位:半数有效浓度有增加(P<0.05或P<0.01)。结论:高浓度的MS23可减小动脉环的静息张力;MS23可抑制KCl和NE引起的缩血管作用;MS23对动脉环的舒张作用随着其浓度的增加而增强,MS23对KCl收缩血管作用的抑制不是竞争性抑制。     

7—氯苄基四氢巴马汀对正常及肥厚心脏大鼠血管环的作用

目的观察7－氯苄基四氢巴马汀(7－chlor－BTHP)对正常及肥厚心脏大鼠血管环的作用。方法用去甲肾上腺素（NA）和氯化钾（KCl）引起血管收缩,然后观察7－chlor－BTHP对正常及肥厚心脏大鼠血管环的作用。结果在肥厚及正常心脏大鼠的离体血管环上,7－chlor－BTHP及奎尼丁(Qui)对NA所致的收缩均有抑制作用。7－chlor－BTHP的IC50分别为76及39μmol*L-1,而Qui则分别为4.6及8μmol*L-1。Qui对氯化钾所致血管环的收缩有明显的抑制作用,其PD2'分别为4.3（肥厚）及4.0（正常）,而7－chlor－BTHP则对其无影响。结论7－chlor－BTHP有拮抗α－受体作用,而无钙拮抗作用。     

用^45Ca研究红花对大鼠胸主动脉Ca^2＋内流的影响

用45Ca跨膜流动测定结果：红花提取物浓度为5、50、500μg／ml时，不影响大鼠主动脉静息状态下Ca2＋内流；对去甲肾上腺素（NE：1．2×10-6mol／L）和高钾溶液（KCl：100mmol／L）引起的Ca2＋内流，则具有不同程度的阻滞作用，并具有剂量－效应关系（即红花提取物浓度增高，Ca2＋内流相应减少）。红花与钙拮抗剂verapamil的作用规律相似。说明能阻滞血管平滑肌细胞膜上的受体操纵钙通道（ROC）和电压依赖钙通道（PDC），是红花治疗冠心病的机理之一。