溃疡性结肠炎发病机制

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)[1].1859年Willks首次描述,1903年Willks及Bosa将其命名为UC,1960年Morson从病理学特征上将它与克罗恩病(Crohn's disease,CD)加以区分并将其界定为独立的疾病,1973年由世界卫生组织(WHO)医学科学组织国际组织委员会正式命名慢性非特异溃疡性结肠炎[2].     

溃疡性结肠炎发病机制及临床特征研究进展

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种肠道非特异性炎症性疾病,主要累及直肠、结肠黏膜,整段肠管均可受累。病情轻重不一,多成反复发作的慢性病程。目前认为UC由环境,遗传,免疫,感染和精神心理等肠道黏膜的免疫系统异常反应所诱发的炎症过程在UC发病中起重要作用。     

免疫复合物IgG及补体C3c在溃疡性结肠炎免疫发病机制中的作用

目的：揭示溃疡性结肠炎免疫学发病新观点,方法：检测50例溃疡性结肠炎结肠粘膜活检标本（32例活动期,18例非活动期）及5例对照组的免疫复合物IgG与补体C3c。结果：免疫复合物及补体同时在粘膜上皮下及小血管壁基底膜沉积,在活动期较非活动期明显增强。结论：免疫复合物和补体的活化与溃疡性结肠炎的活动性密切相关,为溃疡性结肠炎活动期组织损伤的重要参与者,并已成为溃疡性结肠炎免疫调节网络中的组成成分。     

溃疡性结肠炎的免疫学机制研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因、发病机制未明的炎症性肠病(inflammatory bowel disease,1BD)。目前认为其发病可能与遗传、免疫、感染及精神等多因素相互作用有关．而免疫学因素是UC研究中的热点。研究发现UC患者肠黏膜固有层中有大量淋巴细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润并伴有局部体液或细胞免疫激活;日本病多并发结节性红斑、关节炎、眼色素层炎、     

溃疡性结肠炎发病的免疫学机制

近年来,溃疡性结肠炎(UC)的发病率呈逐年上升的趋势,对其发病机制的研究也逐渐深入。目前研究认为UC的发病是多种因素共同作用的结果,免疫机制是其致病的一个重要方面。UC的发生涉及到免疫反应的多个方面。该文对UC发病的免疫学机制从树突状细胞、巨噬细胞游走抑制因子(MIF)、T细胞及细胞因子方面作一综述。     

溃疡性结肠炎的免疫学研究进展

溃疡性结肠炎 (ulcerative colitis,UC)是胃肠道最严重的疾病之一 ,近年来发病率逐渐升高 ,但其病因及确切发病机制至今未明。一般认为涉及到遗传、免疫、感染、精神等多方面的因素 [1 ]。其中免疫因素在溃疡性结肠炎发病中的作用已经得到肯定 ,且成为研究的热点。本文就溃疡性结肠炎的病因及发病机制在免疫学上的研究进展作一综述。1　细胞因子 (cytokines,ck)与溃疡性结肠炎细胞因子是机体免疫细胞和非免疫细胞合成分泌的一组具有广泛生物活性的小分子多肽 ,在免疫系统中起着非常重要的调控作用 ,是免疫效应细胞间的信息传递中介。细胞因…     

溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）又称非特异性UC,是一种病因不明的直肠和结肠的炎性疾病。1887年Willks和Moxon首次描述,1903年Willks及Bisa将其命名为UC,1973年世界卫生组织医学科学组织国际组织委员会将其正式命名为慢性非特异性UC。病变主要限于大肠黏膜和黏膜下层,临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不一,多呈反复发作慢性病程。     

免疫复合物IgG及补体C_(3c)在溃疡性结肠炎免疫发病机制中的作用

目的揭示溃疡性结肠炎免疫学发病新观点。方法检测 5 0例溃疡性结肠炎结肠粘膜活检标本 (32例活动期 ,18例非活动期 )及5例对照组的免疫复合物 Ig G与补体 C3c。结果免疫复合物及补体同时在粘膜上皮下及小血管壁基底膜沉积 ,在活动期较非活动期明显增强。结论免疫复合物和补体的活化与溃疡性结肠炎的活动性密切相关 ,为溃疡性结肠炎活动期组织损伤的重要参与者 ,并已成为溃疡性结肠炎免疫调节网络中的组成成分     

中医药治疗溃疡性结肠炎研究进展

溃疡性结肠炎(UC)又称之为慢性非特异性溃疡性结肠炎,是一种主要累及结直肠黏膜的慢性非特异性炎症,以腹痛、腹泻、黏液血便、里急后重等为主要症状。本病至今没有特异性的根治措施,容易复发,而且呈逐步上升的趋势,同时与大肠癌的发病存在一定关系。祖国古医籍中并无溃疡性结肠炎的病名,但根据其症候学特点,应属泄泻、     

免疫组织化学在溃疡性结肠炎诊断中作用研究进展

溃疡性结肠炎是一种病因尚未明确的非特异性肠道炎症性疾病,是我国消化系统常见病.溃疡性结肠炎临床缺乏特异性诊断及鉴别诊断指标,在组织病理诊断方面也缺乏特异的诊断及鉴别诊断标准,而免疫组织化学是协助组织病理诊断的有效办法.本文就与溃疡性结肠炎诊断、严重程度分级、病程、鉴别诊断和癌变风险相关的免疫组织化学项目作一综述.     

溃疡性结肠炎中医药治疗研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种发病机制尚未完全明了的炎症性肠病.以腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重等为主要症状,病变主要发生在大肠黏膜及黏膜下层,以溃疡糜烂为主,多累及远端结肠,亦可遍及全部结肠.     

肝郁脾虚型溃疡性结肠炎中医治法及机制研究进展

<正>溃疡性结肠炎（UC）是一种结肠黏膜的特发性慢性炎症性疾病,从直肠开始,通常以连续的方式延伸至部分或整个结肠~[1],主要表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便等~[2]。随着对UC研究的深入,越来越多学者发现UC作为一种全身系统性疾病,可引起一系列严重的关节、肝胆管、眼部疾病等并发症。长期疾病导致机体免疫力低下、机体微循环障碍进而又影响到溃疡的愈合,使得病情反复发作,     

中医药治疗溃疡性结肠炎研究进展

溃疡性结肠炎是一种以直肠、结肠黏膜及黏膜下层炎症和溃疡形成为病理特点的慢性非特异性肠道疾病.主要症状有腹泻、脓血便、腹痛和里急后重,其病程长,病情轻重不一,常反复发作且有癌变倾向,是医学界公认的难治疾病之一.现代医学多从调节免疫功能、减少肠黏膜水肿、抑制炎性介质等方面入手,治疗的根本目的是诱导和维持缓解,疗效并不尽如人意.因中医药治疗溃疡性结肠炎具有多途径、多层次、多靶点以及副作用少的特点,患者容易接受等显示出中医药治疗该病的优越性和广阔的前景,近年来成为临床治疗溃疡性结肠炎的热点,并且取得了很大进展.     

溃疡性结肠炎缓解期的中医复发机制及治疗进展

正溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以腹痛、腹泻、粘液脓血便及里急后重为主要临床表现的一种慢性非特异性疾病,属炎症性肠病(IBD)范畴。病变一般侵犯肠黏膜层及黏膜下层,可累及回肠末端及全结肠,呈弥漫性、持续性分布[1]。流行病学调查显示,UC的发病率呈逐年升高趋势,已被世界卫生组织认定为难治性疾患[2]。UC最大的特点是发作期与缓     

溃疡性结肠炎的临床进展

溃疡性结肠炎是以结肠粘膜表现为慢性非特异性炎症改变为主要特征的疾病。从直肠可发现连续性的弥漫性病变,病变区发生糜烂、溃疡;临床表现腹泻、粘液血便为主症,且具有反复发作的特征,是一种难治性疾病。1985年日本厚生省统计资料表明,总患病率为10万分之5.31,可见已不是少见疾病。     

中药灌肠治疗溃疡性结肠炎的研究进展

<正>溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种主要累及直肠、结肠黏膜和黏膜下层的慢性非特异性炎症,属于炎症性肠病(IBD)范畴,临床主要表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便等[1]。根据其临床表现特点,祖国医学属"久痢"范畴。关于本病的病因及发病机制,大多数医家认为脾虚为致病之本,湿热为致病之标,血瘀为局部病理变化。中医药对UC在稳定病情、预防复发等方面有显著疗效,根据UC的病因病机,运用中医辨证论治思想,治疗多以健脾疏肝益肾、清热化湿解毒、祛腐托疮生肌等为法。     

溃疡性结肠炎肠道微生物的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种主要累及结肠和直肠的特异性炎症性疾病,有慢性、复发性等特点,发病机制尚不清楚。近年来,普遍认为UC的发病与基因易感性,宿主的免疫系统失调,共生的肠道菌群紊乱,氧化应激以及炎症介质的参与等有关。目前,肠道微生物的研究已成为UC发病机制的研究热点。各种益生菌、致病菌的研究结果层出不穷,它们在UC的发病机制中起到的作用至今尚无定论。本文就UC发病机制中肠道菌群方面的研究进展做简要综述。     

细胞因子和一氧化氮在溃疡性结肠炎发病中的作用

溃疡性结肠炎病因尚未清楚,本文从细胞因子和一 氧化氮（ＮＯ）在溃疡性结肠炎发病中作用角度对国内外溃疡性 结肠炎机理研究进展加以综述,阐述了多种细胞因子在溃疡性结肠炎发病中的各个环节起到不同的作用及ＮＯ对结肠保护和破坏的双重影响的研究现状,为加深对溃疡性结肠炎发病机理 的进一步研究提供一定的参考。