抗阿片肽血清对脊髓内催产素镇痛作用的影响

目的 探讨脊髓内催产素(OT)与内源性脑啡肽和强啡肽A1～13在痛觉调制中的关系.方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标,观察向脊髓蛛网膜下腔内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A1～13血清和OT对动物痛阈的影响.结果 脊髓内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A1～13血清后,大鼠痛阈与注药前相比分别变化(-23.32±2.81)%～(-12.11±2.13)%和(-26.33±5.42)%～(-13.2l±2.32)%,与对照组相比痛阈明显降低;但在注射OT前预先注射抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A1～13血清,大鼠痛阈较注药前增加(8.96±3.02)%～(70.22±6.16)%和(5.56±2.63)%～(61.21±5.21)%,抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A1～13血清均不能完全阻断OT的镇痛效应.结论 脊髓内OT在痛觉调制中的作用不完全依赖于脊髓内的内源性脑啡肽和强啡肽A1～13.     

中脑导水管周围灰质内阿片肽对神经降压素镇痛作用的影响

目的 :讨论大鼠中脑导水管周围灰质 (PAG)内源性阿片肽和神经降压素 (NT)在痛觉调制中的相互关系。方法 :以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度 (mA)为痛行为反应的指标 ,观察向PAG内注入NT、钠洛酮、抗甲 -脑啡肽血清、抗 β-内啡肽血清和抗强啡肽A1～ 13 血清 ,对动物痛阈的影响。结果 :PAG内注入纳洛酮、抗甲 -脑啡肽血清和抗 β -内啡肽血清后 ,可明显减弱NT的镇痛效应 ,注入抗强啡肽血清后 ,对NT的镇痛效应无显著影响。结论 :PAG内NT在痛觉调制中的作用至少部分与PAG内的内源性甲 -脑啡肽和 β-内啡肽血清有密切关系     

大鼠中脑导水管周围灰质内注射抗甲─脑啡肽血清对神经降压素镇痛作用的影响

目的　探讨大鼠中脑导水管周围灰质内内源性的脑啡肽对神经降压素镇痛作用的影响。方法　采用钾离子透入法以引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标 ,观察中脑导水管周围灰质内注射神经降压素、抗甲 脑啡肽血清对大鼠痛阈的影响。结果　中脑导水管周围灰质内注射神经降压素后 ,大鼠痛阈明显增加 ;注射抗甲 脑啡肽血清后再注射神经降压素 ,大鼠痛阈较注射正常兔血清后再注射神经降压素明显降低 ,但仍高于注射抗甲 脑啡肽血清组。结论　中脑导水管周围灰质内神经降压素在痛觉调制中发挥重要作用 ,其部分效应可能是通过内源性抗甲 脑啡肽中介的。     

中脑导水管周围灰质内注射抗强啡肽血清对神经降压素镇痛作用的影响

目的：探讨大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）内内源性强啡肽对神经降压素（NT）镇痛作用的影响。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应的指标,观察向PAG内注入NT,抗神经降压素血清和抗强啡肽A1－13血清对动物痛阈的影响。结果：PAG内注入NT后,大鼠痛阈明显升高;注入抗神经降压素血清后,大鼠痛阈则明显降低,而注入抗强啡肽血清后,对NT的镇痛效应无显著影响,结论：PAG内NT在痛觉调制中发挥着重要的作用,且其作用不依赖于PAG内的内源性强啡肽。     

中脑导水管周围灰质内催产素在电针镇痛中作用机制的研究

目的：探讨中脑导水管周围灰质（PAG）内催产素（OT）与内源性强啡肽在电针镇痛中的关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA）为痛行为反应的指标，观察向PAG内注入OT和抗强啡肽A1-13血清，对动物电针镇痛效应的影响。结果：PAG内注入OT后，大鼠电针镇痛的效应明显升高；而注入抗强啡肽血清后，对OT电针镇痛的效应无显著影响。结论：PAG内OT在电针镇痛中发挥着重要的作用，且其作用不依赖于PAG内的内源性强啡肽。     

大鼠中脑导水管周围灰质内注射抗甲—脑啡肽血清对神经降压？…

目的 探讨大鼠中脑导水管周围灰质内内源性的脑啡肽对神经降压素镇痛作用的影响。方法 采用钾离子透入法以引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标，观察中脑导水管周围灰质内注射神经降压 、抗甲－脑啡肽血甭对大鼠痛阈的影响。结果 中脑导水管周围灰质内注射神经降压素后，大鼠闯阈明显增加；注射抗离啡肽知清后再注射神经降压素，大鼠痛阈较注射正常兔血清后再注射神经降压明显降低，但仍高于注射抗甲－脑啡肽血清组。结论     

中脑导水管周围灰质内催产素对大鼠痛阈影响的实验研究

目的：探讨中脑导水管周围灰质内催产素与内源性强啡肽在痛觉调制中的相互关系。方法：以钾离子透入法引起大甩尾反应的电流强度为痛行为反应的指标，观察向导水管周围灰质内注入催产素和抗强啡肽A1－13血清，对动物痛阈的影响。结果：导水管周围灰质内注入催产素后，大鼠痛阈明显升高；而注入抗强啡肽血清后，对催产素的镇痛效应无显著影响，结论：导水管周围灰质内催产素在痛觉调制中发挥着重要的作用，且其作用不依赖于导水管周围灰质内的内源性强啡肽。     

强啡肽A_(1-13)的放射免疫测定(初步报道)

强啡肽A(dynorphin A)系1979年由Goldstein等,从猪垂体中提取到的一种内源性阿片肽。它是以亮氨酸脑啡肽为氨基端的17肽,可能是一类新的神经递质或神经调制物质,具有多方面的生理效应。强啡肽A_(1-13)与强啡肽A_(1-17)几乎具有相同的生物活性。强啡肽A_(1-13)与强啡肽A_(1-17)的RIA,国外已有报告,但国内迄今尚未见报道。本工作旨在通过制备抗强啡肽A_(1-13)血清,建     

中脑导水管周围灰质内脑啡肽对催产素增强电针镇痛的影响

目的：探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)与内源性脑啡肽在电针镇痛中的相互关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应的指标，观察向PAG内注入OT和抗脑啡肽血清，对大鼠电针镇痛效应的影响。结果：PAG内注入抗脑啡肽血清后，能明显降低电针镇痛的效应；但预先注入抗脑啡肽血清，并不能阻断OT增强电针镇痛的作用。结论：PAG内OT在电针镇痛中的作用不依赖于PAG内的内源性脑啡肽。     

大鼠烫伤后垂体与脑内强啡肽A1-13免疫活性物质含量的变化

强啡肽A系1979年由Goldstein等从猪垂体中提取到的一种内源性阿片肽。本文报道了应用放射免疫分析法,观察大鼠烫伤后垂体与脑内强啡肽A_(1-13)免疫活性物质(ir-dyn A_(1-13))含量的变化。实验结果表明,与对照组相比,大鼠烫伤后的即刻,垂体以及桥脑、延髓内ir-dynA_(1-13),含量显著增高(P<0.001),烫伤后2h。垂体、中央灰质与桥脑、延髓内ir-dyn A_(1-13)含量明显降低(P<0.01)。本文还讨论了强啡肽A参与烧伤休克发生的可能性。     

抗强啡肽A_（1－13）血清部分阻断脊髓内催产素增强针刺镇痛的作用

催产素在针刺镇痛中发挥重要作用，本文以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，观察到脊髓蛛网膜下腔内注射纳洛酮或抗强啡肽Ａ_（１－１３）血清（Ａ－ＤＹＮＳ）使针刺镇痛效应明显降低，但在注射催产素前预先注射纳洛酮或抗强啡肽Ａ_（１－１３）血清仅能部分阻断脊髓内催产素增强针刺镇痛的作用。提示催产素增强针刺镇痛的作用与脊髓内强啡肽虽有一定关系，但不完全依赖于脊髓内的内源性阿片肽系统。     

中脑导水管周围灰质内催产素在痛行为调制中的作用及机制的实验研究

目的 探讨中脑导水管周围灰质（PAG）内催产素（OT）在痛行为调制中的作用，及其与内源性阿片肽系统之间的关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应的指标，观察向PAG腹外侧区注射OT和纳洛酮（Nx）对大鼠痛行为反应的影响。结果 PAG内注入OT后，大鼠的痛阈明显增加，并在一定范围内呈明确的剂量－效应关系；而注入Nx后，不能完全阻断OT在痛行为反应中的作用。结论 PAG内OT在痛行为调制中发挥着重要的作用，并且此作用不完全依赖于内源性的阿片肽系统。     

中缝大核内催产素在大鼠痛行为调制中的作用

目的：探讨中缝大核（NRM）内催产素（OT）在痛行为调制中的作用，及其和内源性5－HT在痛行为调制中的关系。方法：以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（mA)为痛行为反应指标，测定动物痛阈，观察NRM内催产素对大鼠痛行为反应的影响。结果：NMR内注入催产素后，大鼠的痛阈明显增加；注入抗催产素血清后，大鼠的痛阈则明显降低。NRM内注入噻庚啶后，可阻断OT镇痛的效应。结论：NRM内的催产素在痛行为调制的复杂过程中发挥着一定作用，且其效应可能是通过内源性5－HT系统中介的。     

中缝大核内微量注射抗催产素血清对电针镇痛的影响

目的 观察中缝大核(NRM)内催产素(OT)对电针镇痛的影响。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应指标，测定动物痛阈，观察NRM内催产素对电针镇痛的影响。结果 NRM内微量注入抗催产素血清后，大鼠电针镇痛的效应明显减弱；与注射正常兔血清相比，有显著性差异。结论 NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用。     

蓝斑内注射催产素对痛阈和吗啡镇痛的影响

作者用核团内微量注射和行为测痛法，研究了大鼠蓝斑（ＬＣ）内注射催产素（ＯＴ）或催产素抗血清（ＡＯＴＳ）对痛阈和吗啡镇痛的影响。结果表明蓝斑内注射ＯＴ可 使大鼠痛阈（ＰＴ）明显提高，且镇痛作用随ＯＴ的剂量增加而增强；而注射ＡＯＴＳ则使痛阈降低。蓝斑内注射催产素可加强皮下注射吗啡的镇痛作用，而注射ＡＯＴＳ则对吗啡镇痛作用有拮抗作用。提示ＯＴ的镇痛和对吗啡镇痛的协同作用可能与蓝斑有密切关系。     

中央灰质注射升压素和催产素受体拮抗剂对刺激视上核镇痛和加强电针镇痛效应的影响

观察中央灰质（ＰＡＧ）在化学刺激视上核（ＳＯＮ）镇痛和加强电针（ＥＡ）镇痛中的作用。方法：ＰＡＧ内微量注射精氨酸升压素（ＡＶＰ）受体拮抗剂和催产素（ＯＴ）受体拮抗剂后，观察对ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）引起的镇痛和加强电针镇痛的影响。结果：ＰＡＧ内注射Ｖ１拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）ＡＶＰ对化学刺激ＳＯＮ引起的镇痛和加强电针镇痛无影响；Ｖ１Ｖ２受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｅｔ）ＤＡＶＰ可部分抑制这种效应；ＰＡＧ内注射２００ｐｇＯＴ受体拮抗剂ｄ（ＣＨ２）５Ｔｙｒ（Ｍｅ）２，Ｏｒｎ８－ｖａｓｏｔｏｃｉｎ（ＯＶＴ）则可完全阻断这种效应。结论：ＰＡＧ参与刺激ＳＯＮ镇痛和加强电针镇痛的过程，ＳＯＮ释放的ＯＴ通过作用于ＰＡＧ内的ＯＴ和Ｖ２受体而发挥镇痛和加强电针镇痛作用。