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相似文献
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1.
目的 探讨脊髓内催产素(OT)与内源性脑啡肽和强啡肽A1~13在痛觉调制中的关系.方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标,观察向脊髓蛛网膜下腔内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A1~13血清和OT对动物痛阈的影响.结果 脊髓内注入抗甲-脑啡肽血清、抗强啡肽A1~13血清后,大鼠痛阈与注药前相比分别变化(-23.32±2.81)%~(-12.11±2.13)%和(-26.33±5.42)%~(-13.2l±2.32)%,与对照组相比痛阈明显降低;但在注射OT前预先注射抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A1~13血清,大鼠痛阈较注药前增加(8.96±3.02)%~(70.22±6.16)%和(5.56±2.63)%~(61.21±5.21)%,抗甲-脑啡肽血清或抗强啡肽A1~13血清均不能完全阻断OT的镇痛效应.结论 脊髓内OT在痛觉调制中的作用不完全依赖于脊髓内的内源性脑啡肽和强啡肽A1~13.  相似文献   

2.
目的 :讨论大鼠中脑导水管周围灰质 (PAG)内源性阿片肽和神经降压素 (NT)在痛觉调制中的相互关系。方法 :以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度 (mA)为痛行为反应的指标 ,观察向PAG内注入NT、钠洛酮、抗甲 -脑啡肽血清、抗 β-内啡肽血清和抗强啡肽A1~ 13 血清 ,对动物痛阈的影响。结果 :PAG内注入纳洛酮、抗甲 -脑啡肽血清和抗 β -内啡肽血清后 ,可明显减弱NT的镇痛效应 ,注入抗强啡肽血清后 ,对NT的镇痛效应无显著影响。结论 :PAG内NT在痛觉调制中的作用至少部分与PAG内的内源性甲 -脑啡肽和 β-内啡肽血清有密切关系  相似文献   

3.
催产素在针刺镇痛中发挥重要作用,本文以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛反应指标,观察到脊髓蛛网膜下腔内注射纳洛酮或抗强啡肽A_(1-13)血清(A-DYNS)使针刺镇痛效应明显降低,但在注射催产素前预先注射纳洛酮或抗强啡肽A_(1-13)血清仅能部分阻断脊髓内催产素增强针刺镇痛的作用。提示催产素增强针刺镇痛的作用与脊髓内强啡肽虽有一定关系,但不完全依赖于脊髓内的内源性阿片肽系统。  相似文献   

4.
目的:探讨大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内内源性强啡肽对神经降压素(NT)镇痛作用的影响。方法:以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标,观察向PAG内注入NT,抗神经降压素血清和抗强啡肽A1-13血清对动物痛阈的影响。结果:PAG内注入NT后,大鼠痛阈明显升高;注入抗神经降压素血清后,大鼠痛阈则明显降低,而注入抗强啡肽血清后,对NT的镇痛效应无显著影响,结论:PAG内NT在痛觉调制中发挥着重要的作用,且其作用不依赖于PAG内的内源性强啡肽。  相似文献   

5.
脊髓蛛网膜下腔注射催产素对大鼠痛阈的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

6.
目的 探讨大鼠中脑导水管周围灰质内内源性的脑啡肽对神经降压素镇痛作用的影响。方法 采用钾离子透入法以引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标 ,观察中脑导水管周围灰质内注射神经降压素、抗甲 脑啡肽血清对大鼠痛阈的影响。结果 中脑导水管周围灰质内注射神经降压素后 ,大鼠痛阈明显增加 ;注射抗甲 脑啡肽血清后再注射神经降压素 ,大鼠痛阈较注射正常兔血清后再注射神经降压素明显降低 ,但仍高于注射抗甲 脑啡肽血清组。结论 中脑导水管周围灰质内神经降压素在痛觉调制中发挥重要作用 ,其部分效应可能是通过内源性抗甲 脑啡肽中介的。  相似文献   

7.
目的 观察中缝大核(NRM)内催产素(OT)对电针镇痛的影响。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应指标,测定动物痛阈,观察NRM内催产素对电针镇痛的影响。结果 NRM内微量注入抗催产素血清后,大鼠电针镇痛的效应明显减弱;与注射正常兔血清相比,有显著性差异。结论 NRM内的催产素在电针镇痛的复杂过程中发挥着一定作用。  相似文献   

8.
目的:探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)与内源性强啡肽在电针镇痛中的关系。方法:以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标,观察向PAG内注入OT和抗强啡肽A1-13血清,对动物电针镇痛效应的影响。结果:PAG内注入OT后,大鼠电针镇痛的效应明显升高;而注入抗强啡肽血清后,对OT电针镇痛的效应无显著影响。结论:PAG内OT在电针镇痛中发挥着重要的作用,且其作用不依赖于PAG内的内源性强啡肽。  相似文献   

9.
抗阿片肽血清对白细胞介素2中枢镇痛作用的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用侧脑室给药,以钾离子透入后引起的大鼠甩尾反应为指标,测定动物痛阈,发现阿片受体拮抗剂纳络酮能够阻断白细胞介素2(IL-2)的中枢镇痛作用;抗β-内啡肽、甲-脑啡肽、亮-脑啡肽和强啡肽A1-134种抗血清均能部分阻断IL-2提高大鼠痛的作用,提示IL2的呆区镇痛作用与阿片受体有关。  相似文献   

10.
11.
目的 探讨中脑导水管周围灰质(PAG)内催产素(OT)在痛行为调制中的作用,及其与内源性阿片肽系统之间的关系。方法 以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应的指标,观察向PAG腹外侧区注射OT和纳洛酮(Nx)对大鼠痛行为反应的影响。结果 PAG内注入OT后,大鼠的痛阈明显增加,并在一定范围内呈明确的剂量-效应关系;而注入Nx后,不能完全阻断OT在痛行为反应中的作用。结论 PAG内OT在痛行为调制中发挥着重要的作用,并且此作用不完全依赖于内源性的阿片肽系统。  相似文献   

12.
中缝大核内催产素在大鼠痛行为调制中的作用   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的:探讨中缝大核(NRM)内催产素(OT)在痛行为调制中的作用,及其和内源性5-HT在痛行为调制中的关系。方法:以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度(mA)为痛行为反应指标,测定动物痛阈,观察NRM内催产素对大鼠痛行为反应的影响。结果:NMR内注入催产素后,大鼠的痛阈明显增加;注入抗催产素血清后,大鼠的痛阈则明显降低。NRM内注入噻庚啶后,可阻断OT镇痛的效应。结论:NRM内的催产素在痛行为调制的复杂过程中发挥着一定作用,且其效应可能是通过内源性5-HT系统中介的。  相似文献   

13.
大鼠胰腺发育过程中Munc13-1对胰岛素释放功能的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究大鼠胰腺发育不同阶段Munc13-1基因及蛋白表达的变化及Munc13-1在胰岛素释放过程中的作用. 方法:应用显微分离及提取技术获得大鼠胚胎发育12.5d(E12.5),E15.5,E18.5,新生大鼠,出生后21 d(P21)及成年大鼠胰腺组织;另外,从大鼠胚胎发育15 d开始给予孕鼠半量饮食,造成宫内发育迟缓动物模型,提取其新生大鼠胰腺组织. 采用RT-PCR, Real-time PCR和Western blot技术确定Munc13-1的表达情况,并测定不同发育时期血中胰岛素浓度. 结果:胰岛素基因从E12.5开始出现,Munc13-1基因从E15.5开始表达,随着胎龄的增长,二者表达量皆增多. E15.5和E18.5时munc13-1蛋白表达量较少,以后明显增多. 自E18.5即检测到血中胰岛素的存在,随着胚胎的发育,血胰岛素浓度逐渐升高. 宫内发育迟缓新生大鼠比正常新生大鼠血胰岛素浓度低,同时Munc13-1基因及蛋白表达量亦比正常对照组明显减少. 结论:Munc13-1在胰岛素释放过程中的作用,随着胚胎发育期胰岛素分泌的增多表达也增加,宫内发育迟缓新生大鼠胰岛素分泌减少时,Munc13-1的表达亦减少.  相似文献   

14.
目的:探讨中脑导水管周围灰质内催产素与内源性强啡肽在痛觉调制中的相互关系。方法:以钾离子透入法引起大甩尾反应的电流强度为痛行为反应的指标,观察向导水管周围灰质内注入催产素和抗强啡肽A1-13血清,对动物痛阈的影响。结果:导水管周围灰质内注入催产素后,大鼠痛阈明显升高;而注入抗强啡肽血清后,对催产素的镇痛效应无显著影响,结论:导水管周围灰质内催产素在痛觉调制中发挥着重要的作用,且其作用不依赖于导水管周围灰质内的内源性强啡肽。  相似文献   

15.
目的观察催产素对强迫游泳应激的怀孕大鼠生仔后母爱行为的影响。方法将孕鼠随机分为单纯应激组、大剂量催产素保护组、小剂量催产素保护组及对照组。前3组母鼠怀孕后14d至分娩当天,每天进行1次强迫游泳应激,每次2min,其中大剂量和小剂量催产素保护组在每天强迫游泳应激前分别皮下注射催产素1ml(40IU/ml和20IU/ml)。在分娩当天进行母爱行为测试,分别观察母鼠的舔仔、回收、弓背哺乳、建穴4种母爱行为,时间。结果单纯应激组的母爱行为持续时间与对照组比较差异均有显著性(P<0.01或P<0.05),单纯应激组回收潜伏期[(607.88±185.51)s]和回收总用时[(940.50±333.14)s]与对照组[分别为(239.83±43.93)s,(350.17±36.80)s]比较,差异有非常显著性(P<0.01);催产素保护组的母爱行为持续时间与单纯应激组比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05),大剂量催产素组哺乳总用时[(1473.00±123.83)s]与单纯应激组[(828.50±208.93)s]比较时间明显延长,差异有非常显著性(P<0.01)。结论怀孕后期持续应激能够明显损伤母鼠的母爱行为。不同剂量的催产素对孕鼠的母爱行为有一定的保护作用。这种保护作用具有一定的剂量依从性。  相似文献   

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