CD4~+T细胞与炎症性肠病

CD4+T细胞按照分化及功能特征分为Th1、Th2、Th17和Treg4个主要的功能性亚群,各亚群间的免疫平衡紊乱与疾病的发生和发展相关。炎症性肠病是由遗传、环境、免疫等多因素参与的肠道慢性炎症性疾病,近年研究表明CD4+T细胞亚群之间的免疫失衡可能是其发病的最直接和最重要的因素,本文就该领域的新进展作一综述。     

CD4+ CD25+ 调节性T细胞与自身免疫性甲状腺疾病

CD4+ CD25+ 调节性T细胞为新近发现的一群功能成熟的T细胞亚群.其特征性表达叉头盒蛋白3(Foxp3)分子,专职免疫无能和免疫抑制,在维持外周免疫耐受,防止自身免疫性疾病发病中起着极为关键的作用.CD4+ CD25+ 调节性T细胞在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)发病中的作用引起了人们的关注.动物实验发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞存在与否决定了实验动物是否发生实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)和Graves病.人体研究发现CD4+ CD25+ 调节性T细胞数目和功能异常与人AITD发生密切相关.这些研究结果提示,CD4+ CD25+ 调节性T细胞可能在AITD发病中起重要作用.     

调节性T细胞在炎症性肠病中的研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种非特异性肠道炎症性疾病,其发病与自身免疫功能紊乱有关.Th1/Th2失衡是导致IBD的重要因素之一.然而,Th1/Th2理论并不能充分阐明IBD的发病机制.近几年来,越来越多的研究显示,调节性T细胞在炎症性肠病的发生发展中起重要的作用.本文就近年来调节性T细胞在炎症性肠病中作用的研究进展作一综述.     

慢性心力衰竭患者CD4+CD25+调节性T细胞检测及意义

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)患者外周血CD4 CD25 调节性T细胞(Treg)水平及意义。方法:采用流式细胞分析法,检测42例CHF患者(CHF组)和16例正常对照者(对照组)外周血CD4 CD25 Treg/CD4 T细胞比例。结果:CHF患者外周血CD4 CD25 Treg/CD4 T细胞比例[(12.2±3.8)%]显著低于对照组[(16.3±5.2)%]。CD4 CD25 Treg/CD4 T比例在缺血性心脏病者[(12.6±4.1)%]与非缺血性心脏病者(12.0±3.7%)间差异无统计学意义,但心功能NYHA分级Ⅲ~Ⅳ级者[(10.4±3.2)%]比例明显低于Ⅰ~Ⅱ级者[(13.3±3·8)%]。结论:CHF患者外周血Treg比例减少,且与心功能有一定关系。CD4 CD25 Treg比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了心力衰竭的发生发展。     

CD4+CD25+调节性T细胞与克罗恩病发病关系

目的研究克罗恩病（CD）患者外周血白细胞介素（IL）-6水平与外周CD4＋CD25^＋调节性T细胞（Treg细胞）频率及体外抑制功能的变化在CD发病中的作用。方法应用流式细胞术检测CD患者与正常对照者外周CD4^＋CD25^＋Treg细胞的频率及表型以及特征性标志叉状头／翅膀状螺旋转录因子（Foxp3）的表达，同时通过MACS缓冲液分选出外周血CD4^＋CD25^＋T细胞和CD4＋CD25^-T细胞，应用[^3H]-胸腺嘧啶渗入法研究CD4^＋CD25^＋T细胞对自体CD4^＋CD25^-效应T细胞增殖的抑制能力。酶联免疫吸附法（ELISA）检测外周血IL-6水平。结果活动性CD患者外周血IL-6水平显著高于非活动性患者及正常对照者。活动性CD患者外周CD4^＋T细胞中CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋T细胞的频率显著低于非活动性CD患者，差异有统计学意义。体外抑制功能试验同样提示活动性CD患者的CD4^＋CD25^＋Treg细胞抑制功能减弱。结论CD4^＋CD25^＋Treg细胞抑制功能减弱与CD发病可能有关，可初步解释CD患者出现的免疫耐受缺失现象。     

CD4+CD25+调节性T细胞在支气管哮喘中的研究进展

CD4 CD25 调节性T细胞(CD4 CD25 Treg)是一种表型和功能特异的T细胞亚群,它在抑制自身免疫性疾病的发生,诱导机体免疫耐受机制中发挥着重要作用。研究CD4 CD25 Treg在支气管哮喘中的功能机制,对阐明哮喘的发病机制及探索疾病免疫治疗方面有重要意义。     

CD4+CD25+调节性T细胞及其分子标记物与支气管哮喘

CD4+CD25+调节性T细胞是一类以免疫抑制和免疫无能为特征的淋巴细胞群,FOXP3是CD4+CD25+调节性T细胞一个特征性的分子标志物,并且对CD4+CD25+调节性T细胞的发育、外周表达和功能维持有着关键性的作用.近年来,多项研究显示CD4+CD25+调节性T细胞参与并影响了支气管哮喘的发生、发展过程,对调节性T细胞或其相关基因的干预也许会成为支气管哮喘治疗的新方向.     

CD4+CD25+调节性T细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,其免疫发病机制尚不十分清楚。CD4 CD25 调节性T细胞是一种特殊的调节性T细胞,参与自身免疫调节,维持自身免疫耐受。本文就CD4 CD25 调节性T细胞的特性及与支气管哮喘的发病机制、治疗、预后的研究进展做一综述。     

外周血CD4+CD25+调节性T细胞在Graves病发病中的作用

测定不同阶段Graves病患者外周血中淋巴细胞亚群含量及CD4+ CD25+调节性T细胞功能.结果显示CD4+ CD25+调节性T细胞免疫功能减弱导致CD4+T细胞增殖失控可能是Graves病发病的重要原因,药物治愈患者其免疫功能难以完全恢复正常导致Grares病容易复发.     

自身免疫性甲状腺疾病和CD4~+CD25~+调节性T细胞

自身免疫性甲状腺疾病(AITD)的发生及发展与CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg细胞)的数量和功能密切相关.动物实验证明Treg细胞可抑制AITD的发生.如果清除动物体内的该类细胞,可导致AITD发病或使原有的甲状腺疾病加重,Treg细胞通过抑制效应性T细胞的激活而发挥对AITD的影响作用.无论是胸腺还是外周,不同诱导体系来源的Treg细胞均对AITD有影响作用.     

HBV变异患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞变化及其临床意义

目的研究乙型肝炎病毒(HBV)变异患者外周血CD4 CD25 调节性T细胞(Treg细胞)及肝组织CD8 T细胞的关系,并探讨其临床意义。方法慢性乙型肝炎患者64例。HBV变异者27例,无变异者37例;急性乙型肝炎患者16例。各组间年龄、性别无明显差异。25例患者进行肝脏穿刺活检,免疫组化方法检测肝组织CD8 T细胞分布;流式细胞技术测定外周血Treg细胞变化;荧光定量PCR测定血清HBVDNA水平,PCR-RFLP测定前C区G1896A、P区YMDD变异。结果急性乙型肝炎患者、HBV变异伴肝病进展患者外周血Treg细胞比例明显低于HBV变异肝病无明显变化者(3.00±1.33,2.57±0.83vs4.32±0.96,P<0.01),后者与HBV无变异者没有明显差异(4.32±0.96vs4.77±2.11,P>0.05)。外周血Treg细胞与HBVDNA水平呈正相关(r=0.411,P<0.01);免疫组化显示HBV变异伴肝病进展患者肝组织CD8 T明显增多,急性乙型肝炎患者肝组织汇管区较多CD8 T浸润。结论Treg比例降低与HBV变异肝病进展可能有关,可作为HBV变异后临床转归的预测指标。初步显示,肝组织CD8 T浸润与外周血Treg细胞呈负相关,提示HBV变异后肝脏病进展的免疫损伤机制。     

CD4+CD25+调节性T细胞及其与移植物抗宿主病和移植物抗白血病的关系

CD4 CD25 调节性T细胞(Treg细胞)是CD4 T细胞的一个亚群,在维持机体自身免疫耐受,诱导移植耐受等方面发挥重要作用。移植物抗宿主病(GVHD)是异基因造血干细胞移植最严重的并发症之一。在动物骨髓移植模型中证实Treg细胞可以促进移植物植入,减少GVHD的发生率和严重度,但并没有消除移植物抗白血病(GVL)的作用。在人体有关Treg细胞对GVHD的影响因研究者分析Treg细胞采用的表型不同,其结论存在不一致性。本文就新近Treg细胞生物学特性,Treg细胞与GVHD和GVL的关系的研究进展进行综述。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和Graves病

Graves病（GD）是一种自身免疫性甲状腺疾病,其发病机制涉及到细胞免疫与体液免疫的异常。新近的研究发现,调节性T细胞（Treg）能够抑制那些逃避的自身反应性T细胞克隆的活性和功能,在自身免疫性甲状腺疾病发病的发生发展中扮演重要角色。在GD的发病过程中,不仅有自身反应性T细胞的参与,也可有抑制免疫反应的自身反应性Treg的参与。而Treg及其表面表达分子叉头／翅膀状螺旋（Foxp3）基因、糖皮质类固醇激素诱导的肿瘤坏死因子受体家族相关受体（GITR）及细胞毒性T淋巴细胞相关抗原（CTLA）-4的高表达可减少GD等自身免疫性疾病的发生。因此提高Treg的反应性,进而抑制自身免疫,是GD很有希望的治疗策略。     

Graves病患者CD4+CD25+调节性T细胞的变化

采用流式细胞术检测Graves病患者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的水平，分析其表达差异及与甲状腺功能等相关指标的关系。结果显示，Graves病初发患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞数量减低可能与Graves病发病有关。