2型糖尿病肾病患者血尿酸与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)肾病患者血尿酸(UA)水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性.方法 收集2015年3月至2016年3月在该院住院的T2DM患者107例,根据尿清蛋白/肌酐比值(ACR)将其分为3组:正常尿蛋白组(39例)、微量蛋白尿组(38例)和临床蛋白尿组(30例),收集3组受试者的一般临床资料并检测肾素及血管紧张素Ⅱ水平.结果 3组患者UA、肾素及血管紧张素Ⅱ水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),且正常蛋白尿组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组UA、肾素及血管紧张素Ⅱ水平均逐渐升高,组间两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).相关性分析显示,T2DM肾病患者UA水平与肾素及血管紧张素Ⅱ水平均呈正相关(r==0.961,0.961,P＜0.05).结论 T2DM患者血UA可能通过激活RAAS参与糖尿病肾病的发病机制.     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗慢性肾脏病的研究进展

慢性肾脏病(CKD)的患病率呈逐年上升趋势,已成为威胁全世界公共健康的主要疾病之一。脂肪组织是导致CKD代谢紊乱的重要细胞因子来源,脂肪细胞因子能促进炎症并引起尿毒症相关的胰岛素抵抗,在CKD的发生和发展中起重要作用。肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂是治疗CKD的经典药物,通过调节脂肪细胞功能失调而延缓CKD的发展。文章就该方面的研究进展进行综述。     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗慢性肾脏病的研究进展

慢性肾脏病（CKD）的患病率呈逐年上升趋势,已成为威胁全世界公共健康的主要疾病之一。脂肪组织是导致CKD代谢紊乱的重要细胞因子来源,脂肪细胞因子能促进炎症并引起尿毒症相关的胰岛素抵抗,在CKD的发生和发展中起重要作用。肾素-血管紧张素系统（RAS）阻滞剂是治疗CKD的经典药物,通过调节脂肪细胞功能失调而延缓CKD的发展。文章就该方面的研究进展进行综述。     

肾素—血管紧张素系统基因多态性与肾脏疾病的关系

<正>肾素—血管紧张素(RAS)系统在肾脏疾病发生及其进展中发挥着重要的作用,RAS可影响肾脏的血流动力学,不同个体RAS的活性不同,对肾脏疾病的影响也不同。这与RAS的活性不仅受机体的有效血容量和钠盐浓度等的调节,也同时受系统组成成分的表达以及活性的影响有关。     

肾素-血管紧张素系统在糖尿病肾病研究探析

临床研究发现,肾素-血管紧张素系统(RAS)与糖尿病肾病的发病具有一定的相关性。本文旨在在此基础上作进一步的研究。文章首先对RAS的基本情况作了分析,然后对RAS与肾病糖尿病的关系进行了探讨,并进而分析了RAS的抑制药剂,以为临床通过控制RAS改善糖尿病肾病提供参照。     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病已经成为糖尿病患者进入终末期肾脏病的主要病因,危害着人类的健康。肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂能够降低糖尿病肾病的尿蛋白,广泛应用于临床。常规剂量的RAS阻滞剂不能有效阻滞组织中的RAS,对于糖尿病肾病肾衰竭的延缓作用较弱。大剂量,甚至超大剂量的RAS阻滞剂能更加安全有效地降低糖尿病肾病的尿蛋白,延缓肾衰竭。结缔组织生长因子以及巨噬细胞因子可作为新的诊断糖尿病肾病肾功能进展的指标。     

血管紧张素Ⅱ在肾脏发育中的作用

肾素-血管紧张素系统(RAS)最初是作为循环内分泌系统被认识的,通过影响血容量和血管张力参与机体血压的调节。近来研究证实,肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅存在于循环系统中,而且存在于许多组织器官如肾、脑中,并通过自分泌和旁分泌发挥作用[1]。目前已鉴别出数种血管紧张素(Ang),如AngⅠ,AngⅡ,AngⅢ,AngⅣ(3-8),Ang(1-7)等。AngⅡ是RAS的主要活性肽,作用于AngⅡ受体,产生目前已知的全部生物学效应。AngⅡ不仅是一种血管活性物质,可引起机体血流动力学改变,导致高血压的发生,而且更为重要的是,它是一种生长因子,在一些组织器官的发…     

双重阻断肾素-血管紧张素系统对早期糖尿病肾病的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂(ARB)治疗早期糖尿病肾病(DN)的疗效。方法将76例早期糖尿病肾病患者随机分为ACEI组、ARB组及联合治疗组,ACEI组患者给予依那普利治疗,ARB组患者给予氯沙坦治疗,联合治疗组患者给予依那普利联合氯沙坦治疗。观察治疗前及治疗12周后3组患者糖化血红蛋白(HbA1c)、血压、尿微量清蛋白排泄率(UAER)、血K 及肾小球滤过率(GFR)变化。结果治疗前3组患者HbA1c、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、UAER、GFR和血K 间差别无统计学意义(P>0.05),而治疗后联合治疗组患者SBP、UAER与ACEI组、ARB组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。结论ACEI和ARB联合治疗可以双重阻断肾素-血管紧张素系统,有更强的降低UAER和收缩压的作用。     

从肾素-血管紧张素研究看胎儿医学新进展

肾素一血管紧张素系统（renin．angiotensinsystem，HAS）的研究至少可以追溯到半个世纪之前，对RAS的生理病理功能和临床意义的认识从血压调控到体液平衡乃至神经内分泌的研究论文及成果早已成千上万。然而，其中绝大多数均是以成年或出生后个体为研究对象，而近二十年的一个明显的侧重点是RAS在早期发育阶段或胚胎期的研究。     

消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病大鼠保护作用的机制研究

[目的]观察消瘀泄浊饮对慢性环孢素肾病大鼠肾素(renin)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)的影响。[方法]将40只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、消瘀泄浊饮组、洛汀新(盐酸贝那普利)组各10只。采用环孢素灌胃及低盐饮食建模,治疗4周后检测大鼠血清肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、尿肌酐、24小时尿蛋白总量,并计算肌酐清除率(creatinine clearance,Ccr),用苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察大鼠的肾脏组织病理学改变,免疫组化法观察肾脏组织IV型胶原(collagen-Ⅳ,Col-Ⅳ)表达情况;酶联免疫吸附(enzyme-linked immunosorbentassay,ELISA)法检测血清及肾组织Renin水平,实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测肾脏组织AngII、TGF-β_1m RNA表达情况。[结果]相比于模型组,洛汀新组及消瘀泄浊饮组大鼠Scr、Bun、Ccr及24小时尿蛋白明显改善,血清肾素水平下降,肾组织AngⅡ、TGF-β_1m RNA及肾素、Col-Ⅳ表达下调,肾脏病理纤维化程度明显降低,消瘀泄浊饮组大鼠死亡率低于洛汀新组和模型组。[结论]消瘀泄浊饮可通过下调Renin、AngⅡ表达、抑制TGF-β信号转导,延缓慢性环孢素肾病的进展。     

How should renin-angiotensin system blockade be applied in chronic kidney disease for optimal renal protection?

Chronic kidney disease （CKD） is a significant interactive disease in patients with diabetes,hypertension, and cardiovascular disease with major morbidity and mortality consequences and high costs to the healthcare system. CKD is characterized by a gradual loss of renal function. In most parts of the world, once end-stage renal disease （ESRD） occurs, patients who do not have access to maintenance dialysis or kidney transplantation would simply die. The data reported in the registry of the Chinese Society of Nephrology indicate that 41 000 ESRD patients were receiving dialysis in 1999, accounting for only 5% of the total population requiring renal replacement therapy.2 Delaying the progression of CKD to ESRD is an essential management goal for the clinical practice, particularly in developing countries.     

早期糖尿病肾病患者血清肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮含量变化的临床观察

目的 :探讨肾素 -血管紧张素Ⅱ -醛固酮系统 (RAS)在早期糖尿病肾病患者中变化的意义 ;方法 :观察了 5 2例早期糖尿病肾病患者的肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮 (PRA、AⅡ、Ald)的变化 ;结果 :早期糖肾病患者其肾素、血管紧张素Ⅱ增高与糖尿病无肾病组比较差别有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而与醛固酮水平差别无显著性 (P >0 .0 5 ) ;结论 :测定血清PRA、AⅡ、Ald浓度可指导临床用药、估计预后、判断治疗效果 ,并为ACEI治疗早期糖尿病肾病提供理论依据     

肾炎宁对 IgA 肾病大鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响

目的 探讨肾炎宁对 IgA 肾病大鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响。方法 将 SD 大鼠随机分为4组：对照组、模型组、阳性对照组 (贝那普利+氯沙坦)、肾炎宁组。按各组相应药物剂量 ig 给药,于第15周末行 IgA 免疫荧光检测,并用放射免疫法检测大鼠肾组织 AngⅡ 的量,采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶 (ACE) 活性,采用原位杂交法测定 AT-1R 的表达。结果 肾炎宁组、阳性对照组与模型组比较 IgA 免疫荧光强度、AngⅡ量、ACE 活性和 AT1R 的表达均显著下降 (P ＜0.05)。结论 肾炎宁可能通过抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统,发挥对 IgA 肾病的治疗作用。     

慢性心力衰竭患者单核细胞分泌TNF-α变化及开博通对其影响的研究

目的：通过测定慢性充血性心力衰竭(CHF)患者单核细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF—α)的改变，及血管紧张素转换酶抑制剂开博通对其的影响，探讨TNF—α在CHF发病中的作用，可能来源及与肾素—血管紧张素系统的关系。方法：测定30例CHF患者及20例健康人的血清TNF—α含量。收集30例CHF惠者及20例健康人外周血单个核细胞(PBMC)，应用RPMI 1640培养基进行培养，并加入血管紧张素转换酶抑制剂开博通，使开博通终浓度为0，10^-10，10^-9，10^-8mmol/L，24h后取培养上清液，用ELISA法测定培养液TNF—α含量。结果：CHF患者血清TNF—α含量明显高于对照组。血管紧张素转换酶抑制剂开博通对CHF组PBMC分泌TNF—α有抑制作用，并呈剂量依赖性。结论：CHF患者TNF—α表达增加，提示TNF—α可能参与了心力衰竭的发生发展过程。PBMC可能是心衰时TNF—α表达增加的一个来源。TNF—α表达增加可能与心力衰竭时肾素—血管爱张素系统被激活有关。     

慢性肾脏疾病患者联合应用血管紧张素转换酶抑制剂对其蛋白尿和血压的影响

目的研究联合应用肾素-血管紧张素系统抑制剂对慢性肾脏疾病患者血压、蛋白尿及肾功能的影响及不良反应。方法回顾性分析江苏省姜堰市太宇医院2011年1月～2012年5月收治的75例慢性肾脏疾病患者的临床资料。其中25例给予贝那普利进行治疗[血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）组],25例给予缬沙坦进行治疗[血管紧张素受体拮抗剂（ARB）组],25例给予贝那普利和缬沙坦联合用药进行治疗（联合用药组）。对比分析1年内患者的血压、蛋白尿及肾功能的改善情况。结果三组患者的肾功能、血清钾及舒张压均有所改善,但是与治疗前相比差异无统计学意义（P〉0.05）,且组间相比差异也无统计学意义（P〉0.05）。经过治疗1年后,三组患者的尿蛋白量及收缩压均显著下降（P〈0.05）,且联合用药组的下降程度明显高于ACEI组和ARB组（P〈0.01）。三组不良反应发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论与单纯用药相比,联合用药可显著降低收缩压及尿蛋白量,能更有效地抑制肾素-血管紧张素系统,且不良反应发生率较低,可见该法是一种较安全、高效的治疗方法,应在临床中推广应用。     

肾内肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病

肾内肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病刘艳芳综述潘长玉审校众所周知，肾素、血管紧张素系统（ＲＡＳ）在维持血压、体液及电解质平衡方面起着重要作用。近年来人们认为ＲＡＳ不仅属于内分泌范畴，通过血循环发挥生理作用，且发现在肾上腺、心、脑、血管、肾脏等好多器官组...     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与糖尿病肾病

近来,有关基因及基因多态性与各种疾病相关性的问题随着分子生物学的发展引起了人们的广泛兴趣。现就血管紧张素－１转换酶基因（ＡＣＥ基因）多态性（ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ）与糖尿病肾病易感性（ｓｕｓｃｅｐ－ｔｉｂｉｌｉｔｙ）的相关性问题综述如下。１肾素—血...     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂对慢性心力衰竭肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的临床干预研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征[1],存在一系列神经体液及细胞因子的激活[2],左室收缩功能不全时肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活在导致心力衰竭和猝死中是一个至关重要的决定因素[3].作为RAAS中起关键作用的激素,血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)可以促进血管平滑肌细胞(VSMC)生长和组织肥厚[4],促进心肌间质纤维化[5],引起血管平滑肌收缩,阻力增加,心室前后负荷增加,细胞凋亡[6],血管及心室重构[7],同时促进交感神经释放去甲肾上腺素(NE),并增强心血管系统对NE的敏感性,促进肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮,从而促进CHF恶化.因此,阻断AgⅡ的作用在CHF的治疗中显得尤为重要.近年来,大量的循证医学资料,为CHF治疗观念的更新提供了实证.     

双重肾素-血管紧张素系统阻断治疗1～3a期糖尿病肾病的效果分析

目的：探讨双重肾素-血管紧张素系统（RAS）阻断在1～3a期糖尿病肾病中的应用效果。方法：选取2019年1月-2022年1月武威市中医医院收治的86例1～3a期糖尿病肾病患者,使用随机数字表法将其分为观察组（n=43）及对照组（n=43）。对照组接受单重紧张素系统阻断[血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）]治疗,观察组接受双重RAS阻断治疗[血管紧张素转换酶抑制（ACEI）联合ARB]治疗。比较两组肾功能指标、糖代谢指标、炎症因子指标及多聚ADP核糖聚合酶（PARP）与3-磷酸甘油脱氢酶（GAPDH）活性。结果：治疗前,两组尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）及肾小球滤过率（eGFR）水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;治疗后,两组BUN及Scr水平均较治疗前降低,观察组均低于对照组;eGFR均较治疗前升高,观察组高于对照组（P<0.05）。治疗前,两组空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因...