哌立福新增强胆管癌细胞化疗敏感性的实验研究

目的 研究哌立福新提高胆管癌细胞系QBC939化疗敏感性的机制。方法 采用台盼蓝染色检测各处理组的活细胞率,MTT法检测细胞生长抑制率,采用流式细胞仪以Annexin V和7-AAD双标法检测各组细胞的早期凋亡率,以及采用RT-PCK和Western blot分别检测相关基因转录水平与蛋白水平的变化。结果 台盼蓝染色检测结果：联合用药(哌立福新20μM与5-Fu 20μM)组与哌立福新(20μM)和5-Fu(20μM)单独用药组作用相比,活细胞率更低(均P<0.01);MTT法检测,联合用药组的细胞生长抑制率更高,但差异无显著性(均P>0.05)。联合用药组的细胞凋亡率更高(均P<0.05),Bcl-2 mRNA转录水平及Bcl-2蛋白水平均显著降低(均p<0.05),Bax mRNA转录水平及Bax和caspase-3蛋白水平均显著升高(均P<0.05)。结论 哌立福新能增强胆管癌细胞的对5-Fu的化疗敏感性,为临床胆管癌的治疗提供新的思路。     

哌立福新对裸鼠皮下移植瘤的抑制作用

目的:探讨哌立福新对裸鼠皮下瘤生长的抑制作用。方法:建立荷人食管癌Eca109细胞的裸鼠皮下瘤模型,分别观察对照组及经哌立福新、顺铂和哌立福新联合顺铂治疗后荷瘤裸鼠的肿瘤生长情况,应用TUNEL法观察肿瘤组织中细胞凋亡情况,Western-Blot法观察肿瘤组织中Akt、m TOR蛋白表达。结果:哌立福新和顺铂单独使用均使肿瘤生长速度减慢(P<0.05),二者联合对肿瘤生长抑制效果更明显(P<0.01)。TUNEL法检测发现哌立福新在体内能引起Eca109细胞凋亡(P<0.05),Western-Blot法结果表明哌立福新在体内通过抑制Akt/m TOR信号通路的活性,促进细胞凋亡,从而抑制人食管癌Eca109细胞的生长。结论:哌立福新联合顺铂可抑制裸鼠皮下食管癌移植瘤的生长,其机制可能是通过Akt/m TOR信号通路发挥作用。     

哌立福辛抑制胃癌细胞SGC7901增殖及其作用机制

目的:探讨哌立福辛对体外培养的人胃癌SGC7901细胞生长增殖的影响并探讨其机制?方法:分别用不同浓度的哌立福辛 (0.125?0.250?0.500?0.750?1.500 ?滋mol/L) 对SGC7901细胞进行干预后,采用磺酰罗丹明B (SRB)法检测细胞增殖变化;平板克隆实验检测细胞克隆形成能力;Real－time PCR?Western blot法检测癌症相关基因eIF4E及AEG－1 mRNA及蛋白表达?结果:哌立福辛呈时间及浓度依赖性抑制胃癌SGC7901细胞的增殖,并降低细胞的克隆形成能力;细胞内AKT信号通路中AEG－1?eIF4E的表达明显降低?结论:哌立福辛具有抑制胃癌SGC7901细胞增殖的作用;通过降低AKT信号通路中AEG－1和eIF4E的mRNA及蛋白表达可能是发挥增殖抑制作用的机制之一?     

蛋白激酶B抑制剂在乳腺癌治疗中的研究进展

磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)—蛋白激酶B(protein?kinase?B,Akt/PKB)—哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian?target?of?rapamycin,mTOR)信号通路在乳腺癌发生发展过程中处于异常激活状态,诱导乳腺癌细胞的增殖...     

蛋白激酶Cζ抑制剂对人乳腺癌细胞侵袭迁移力的影响

目的探讨蛋白激酶C（PKC）ζ抑制剂T1038-2546对人乳腺癌细胞侵袭迁移力的影响。方法体外应用美国经典Z＇-LYTETM试剂盒筛选出PKCζ的高效抑制剂T1038-2546,其半数抑制浓度（IC50）约为30μmol/L;通过观察T1038-2546处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞前后细胞的生长速度,细胞周期分布以及细胞侵袭迁移能力的改变,探讨T1038-2546对乳腺癌细胞MDA-MB-231恶性生物学行为的影响。结果与DMSO处理的MDA-MB-231细胞（对照组）相比,低浓度T1038-2546处理的细胞（实验组）生长速度没有明显改变,而90和180μmol/L T1038-2546处理的MDA-MB-231细胞生长速度明显减慢（P〈0.05）,并且呈现时间依赖性;实验组与对照组细胞相比,细胞周期分布差异无显著性（P〉0.05）;体外迁移实验结果显示,与对照组细胞相比,30μmol/L T1038-2546处理组细胞的迁移能力明显减弱（P〈0.05）;体外侵袭实验结果显示,30μmol/L T1038-2546处理组细胞的穿膜细胞数明显少于对照组细胞的穿膜细胞数,差异有显著性（P〈0.05）。结论蛋白激酶Cζ抑制剂T1038-2546可显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的侵袭迁移力。     

氧化苦参碱对肝癌细胞QGY-7703迁移侵袭能力和MMP-9表达的影响

目的通过观察氧化苦参碱(oxymatrine,OM)对人肝癌细胞QGY-7703体外迁移侵袭能力和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)表达的影响,初步探讨氧化苦参碱对肝癌细胞迁移侵袭能力的影响及可能的分子机制。方法体外培养人肝癌细胞QGY-7703并用OM干预后,Transwell迁移和侵袭实验检测OM对细胞迁移侵袭能力的影响;定量PCR检测细胞中MMP-9 mRNA的表达水平,Western Blot检测细胞中MMP-9蛋白的表达水平。结果与细胞对照组相比,低浓度(1mg.mL-1)OM干预组QGY-7703细胞的迁移侵袭能力未发生显著变化;中浓度(2.5mg.mL-1)和高浓度(5mg.mL-1)OM干预组细胞的迁移侵袭能力受到明显抑制(P<0.01),同时伴有MMP-9 mRNA和蛋白表达水平的下降(P<0.01)。结论 OM在体外可抑制人肝癌细胞QGY-7703的迁移侵袭能力,并能抑制MMP-9的表达,提示OM可能通过抑制MMP-9的表达参与抗肿瘤细胞迁移侵袭的作用。     

蛇床子素对人肝癌细胞生长和TGF-β诱导侵袭转移的干预作用

目的观察蛇床子素对人肝癌细胞Hep G2的杀伤及侵袭转移的影响。方法将人肝癌细胞Hep G2用不同浓度的蛇床子素干预后,采用MTT法检测蛇床子素对Hep G2细胞增殖的抑制作用;PI染色流式细胞术检测细胞内DNA含量,测定蛇床子素对Hep G2细胞周期的影响;采用transwell技术检测Hep G2细胞在TGF-β培养体系中蛇床子素对细胞侵袭力的影响;Western blot检测肿瘤侵袭力相关蛋白MMP-9和vimentin的表达。结果与对照组比较,蛇床子素对Hep G2细胞有显著的抑制作用(P0.05);蛇床子素各浓度组48h与24h比较,差异有统计学意义(P均0.05);蛇床子素各浓度组72h与48h比较,差异有统计学意义(P均0.05);蛇床子素100、150、200μM浓度组与对照组比较,差异有统计学意义(P均0.05);蛇床子素150与100μM浓度组比较,差异有统计学意义(P均0.05);蛇床子素200与150μM浓度组比较,差异有统计学意义(P均0.05);蛇床子素加TGF-β各浓度组细胞个数明显低于对照组(P均0.05);100、150、200μM蛇床子素加TGF-β组MMP-9表达量与对照组比较,差异有统计学意义(P均0.05);100、150、200μM蛇床子素加TGF-β组vimentin表达量与对照组比较,差异有统计学意义(P均0.05);蛇床子素加TGF-β各浓度组间细胞个数、MMP-9、vimentin表达量比较,差异有统计学意义(P均0.05)。结论蛇床子素能抑制人肝癌细胞的生长和侵袭转移。     

红花多糖对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡及侵袭作用机制研究

目的:研究红花多糖对人宫颈癌细胞(hela)体外增殖、凋亡及侵袭蛋白表达的影响.方法:将宫颈癌细胞分为4组(3组为实验组,1组为对照组),3个实验组红花多糖质量浓度分别为0.16、0.32、0.64 g/L,连续干预培养48 h,进行形态学观察,并采用MTT法检测各诱导组与对照组第12、24、36、48 h的OD值,绘制各组细胞生长曲线,并计算不同浓度红花多糖对hela的增殖抑制率.采用Annexin V-FITC/PI双标法检测48 h各组细胞凋亡率,采用RT-PCR检测各组中VEGF,Notch1,Notch2的表达,westening blotting检测各组MMP-9的表达,进行各组对比研究.结果:4组间的细胞增殖曲线、增殖抑制率有明显差异(P<0.05),明确红花多糖能抑制人宫颈癌细胞的生长、増殖,呈现时间和浓度效应关系.流式细胞仪分析结果提示红花多糖促进人宫颈癌细胞凋亡.VEGF、Notch1、Notch2 mRNA在3组实验组的表达量较对照组低(P<0.05),MMP-9蛋白在3组实验组的表达较对照组低(P<0.05).结论:红花多糖能促进宫颈癌细胞凋亡,可抑制宫颈癌细胞增殖,其作用机制可能与VEGF、Notch信号通路有关,抑制癌细胞转移机制与MMP-9蛋白表达减少有关.     

七氟醚对结直肠癌细胞侵袭迁移的影响及对microRNA-203的调控作用机制研究

目的 观察七氟醚对结直肠癌细胞侵袭迁移的影响及对microRNA-203(miR-203)的调控作用,探讨其可能作用机制.方法 将HCT116细胞分为对照组(5％CO2培养+未转染)、七氟醚组(4％七氟醚+5％CO2培养+未转染),miR-203组(5％CO2培养+转染miR-203 mimics)、miR-203+七...     

FAM83B对肝癌细胞的作用及机制研究

目的 探讨具有序列相似性的家族83成员B(FAM83B)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应（q RT-PCR）、Western blotting、免疫组织化学法检测肝癌组织、癌旁正常组织、人类肝癌细胞系（HepG2、Hep3B）、正常人类肝细胞系（LO2）中FAM83B mRNA和蛋白的表达。采用靶向siRNA敲低HepG2细胞系中FAM83B作为si-FAM83B组,HepG2细胞转染si-NC慢病毒载体作为siNC组。分别用PBS、40 ng/mL胰岛素样生长因子1(IGF-1)处理si-FAM83B组细胞48 h,并将细胞分为siFAM83B+PBS组和si-FAM83B+IGF-1组,分析敲低FAM83B对肝癌细胞增殖、侵袭、细胞周期和凋亡的影响,并研究敲低FAM83B对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素哺乳动物靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）信号通路的影响。结果 肝癌组织FAM83B m RNA和蛋白相对表达量高于癌旁正常组织（P <0.05）。HepG2、Hep3B细胞FAM83B mRNA和蛋白相对表达量高于LO2细...     

蝙蝠葛苏林碱调控Akt/mTOR信号通路对胶质瘤细胞增殖及自噬的影响

目的 探讨蝙蝠葛苏林碱（DAS）对胶质瘤U251和U87细胞生长与增殖的影响及其分子机制。方法用2.5、5.0和10.0μmol/L DAS(DAS组)、10.0μmol/L替莫唑胺（TMZ组）和空白对照（对照组）处理U251和U87细胞。采用CCK-8法检测DAS对细胞活力的影响,细胞集落形成和Edu实验检测DAS对细胞增殖的影响,流式细胞术检测DAS对细胞凋亡的影响,透射电镜观察自噬小体的形成,Western blotting检测DAS对胶质瘤细胞凋亡、自噬和Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达的影响。结果 CCK-8结果显示,与对照组比较,不同浓度DAS组胶质瘤细胞活力逐渐降低（P <0.05）,DAS组细胞活力低于TMZ组（P <0.05）。胶质瘤U251和U87细胞IC50分别为5.11μmol/L和6.35μmol/L。Edu和克隆结果显示,DAS能抑制胶质瘤细胞增殖,且随着药物浓度升高细胞增殖逐渐减少（P <0.05）。流式细胞术结果显示,DAS能诱导胶质瘤细胞凋亡,且随着药物浓度升高细胞凋亡增加（P <0.05）。DAS能增加胶质瘤细胞Bax、L...     

莪术醇对SGC-7901细胞Akt、P-Akt及BAD表达水平影响的初步研究

目的初步研究莪术醇对SGC-7901部分蛋白信号的影响,探讨Akt、P-Akt和BAD表达水平的变化。方法设不同浓度的莪术醇组和对照组,用MTT法、AnnexinV-PI双染、Western blotting法等检测方法,观察莪术醇对SGC-7901细胞增殖活性、细胞凋亡以及Akt、P-Akt、BAD蛋白的表达水平的影响。结果适当浓度的莪术醇能抑制SGC-7901细胞增殖、诱导SGC7901细胞发生凋亡、抑制磷酸化Akt以及增强BAD蛋白表达,其呈明显浓度依赖性。实验结果表明,莪术醇对总Akt蛋白表达没有明显影响。结论莪术醇能够明显抑制SGC-7901细胞的增殖并诱导其凋亡,其抗肿瘤效应与下调PI3K/Akt信号转导通路蛋白表达以及上调其下游的BAD有相关性。     

尼美舒利对食管鳞癌细胞的增生抑制和诱导凋亡作用

目的研究特异性环氧化酶-2抑制剂尼美舒利对食管鳞癌细胞的增生抑制和诱导凋亡作用。方法EC109细胞与不同浓度的尼美舒利共同孵育。1)用MTT方法研究细胞增生抑制作用;2)用荧光标记的流式细胞检测技术研究尼美舒利的诱导凋亡作用;3)检测细胞培养上清液中前列腺素E2质量浓度,观察尼美舒利对环氧化酶功能的影响。结果尼美舒利抑制食管鳞癌细胞增生,呈浓度及时间依赖性;尼美舒利可诱导食管鳞癌细胞凋亡,可抑制前列腺素E2的合成。结论尼美舒利抑制食管鳞癌细胞增生诱导凋亡作用,可能是通过抑制前列腺素E2的合成而实现的。环氧化酶-2抑制剂有可能在食管鳞癌的预防及治疗上发挥重要作用。     

PI3K/Akt通路在UC-MSCs移植治疗新生大鼠HIBD中的作用机制

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B （PI3K/Akt）通路在脐带间充质干细胞（UC-MSCs）移植治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中的机制。方法 10日龄SD大鼠分为假手术组、移植组（MSCs组）、抑制剂组（LY组）及HIBD组,制作HIBD动物模型,5-溴脱氧嘧啶尿苷标记UC-MSCs后侧脑室移植,移植后24 h、48 h, TUNEL、Western blot分别检测细胞凋亡及caspase3、磷酸化Akt（P-Akt）蛋白表达。结果 移植后24 h、48 h, MSCs组细胞凋亡数及caspase3蛋白表达量较LY组及HIBD组减少（ P<0.05）,而P-Akt表达较LY组及HIBD组增加（ P<0.05）,且随移植后时间的延长,各指标的表达均呈下降趋势（ P<0.05）。结论 UC-MSCs移植治疗HIBD新生大鼠时,脑组织细胞凋亡减少,caspase3表达下调,P-Akt表达上调,PI3K/Akt信号通路可能为其重要机制。     

ELF4通过激活Akt通路促进胰岛素瘤细胞增殖并抑制细胞凋亡

目的 探索ELF4促进胰岛素瘤细胞增殖与抗凋亡的作用及其机理。方法 利用逆转录病毒载体系统,构建稳定高表达ELF4的胰岛素瘤细胞BON-ELF4,以及载体对照组细胞BON-Vector。采用MTT法检测胰岛素瘤细胞BON-ELF4和BON-Vector各组细胞的生长情况。采用0.1 μmol/L化疗药物表阿霉素处理BON-ELF4和BON-Vector细胞24 h后,检测细胞凋亡相关指标,采用免疫印迹法检测各组肿瘤细胞中凋亡通路关键因子caspase-9,caspase-8和PARP切割带的表达水平;采用Annexin V-FITC/PI双染色结合流式细胞术分析各组细胞凋亡情况。采用免疫印迹法检测胰岛素瘤细胞BON-ELF4和BON-Vector细胞中Akt磷酸化水平。结果 免疫印迹法检测结果显示,BON-ELF4细胞中ELF4蛋白表达量高于对照组细胞BON-Vector（P=0.013）,稳定高表达外源性ELF4蛋白的细胞系BON-ELF4构建成功。稳定高表达ELF4的细胞系BON-ELF4生长明显较快（P<0.05）。相比较于载体对照组 BON-Vector,BON-ELF4 细胞在 0.1 μmol/L 表阿霉素处理 24 h 后 caspase-8,caspase-9的蛋白前体降低,而caspase-8,caspase-9切割成熟体升高（P<0.05）;同时,相应的PARP切割带随着ELF4的高表达而降低（P<0.05）;流式细胞术检测结果显示,22.90%的载体对照组BON-Vector细胞呈现出Annexin V阳性、PI阴性的早期凋亡结果,6.03%的BON-ELF4细胞组呈现出Annexin V阳性、PI阴性的早期凋亡结果。外源高表达ELF4的肿瘤细胞中Akt的磷酸化显著升高（P<0.05）,而Akt总蛋白的水平基本未受影响（P>0.05）。结论 ELF4能通过激活Akt通路而促进胰岛素瘤胞增殖和抗凋亡。     

PI3K/Akt/mTOR信号通路在非小细胞肺癌中作用的研究进展

肺癌是当今世界上严重威胁人类健康与生命的恶性肿瘤，每年有超过100万人死于肺癌。P13K／Akt通路在肿瘤治疗方面已经有了比较广泛的研究，活化受体酪氨酸激酶和它们下游信号递质的研究也已经为肺癌的治疗打开了一个非常有前号的领域。由于P13K／Akt通路在下游多点活化受体酪氨酸激酶，因此被广泛地研究并开发新的抗肿瘤制剂。mTOR已经被确定是P13K／Akt的下游靶点。雷帕霉素及其衍生物具有高度选择性，mTOR的抑制剂对于多种肿瘤的治疗效果已取得了很好的研究结果。在此我们将对肺癌中P13K／Akt／mTOR信号通路的分子基础做一综述，并进一步讨论有关肺癌的多靶点治疗策略。     

雷公藤甲素对血管内皮细胞迁移活性的作用

目的观察雷公藤甲素对血管内皮细胞迁移活性及尿激酶型纤溶酶原激活物(u—PA)表达的影响,探讨雷公藤甲素抑制血管生成的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,传至第三代。接种于琼脂凝胶立体细胞培养系统后,加入不同质量浓度的雷公藤甲素(0,5,10,20,30μg／L),培养48h,观察内皮细胞的迁移活性;荧光定量RT—PCR检测u—PAmRNA的表达;免疫组织化学染色检测内皮细胞u—PA蛋白表达量。结果雷公藤甲素可明显抑制内皮细胞的迁移活性,使细胞游走距离缩短;可减少内皮细胞u—PAmRNA和蛋白的表达。结论雷公藤甲素可能通过基因水平干扰内皮细胞u—PAmRNA的表达,抑制u—PA蛋白的表达,从而有效地抑制血管内皮细胞迁移,这可能是雷公藤甲素抑制血管生成的主要机制之一。     

硝呋齐特对甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探讨硝呋齐特对甲状腺乳头状癌细胞BCPAP和TPC-1的增殖、迁移及侵袭的影响。方法 用不同浓度（0、1.25、2.5、5、10、20 μmol/L）硝呋齐特处理BCPAP和TPC-1细胞,采用MTT法和克隆形成实验观察硝呋齐特对细胞增殖的影响;采用Hoechst 33258染色及流式分选技术观察对细胞凋亡的影响;通过Western blot法检测硝呋齐特处理后BCPAP细胞凋亡相关蛋白及迁移侵袭相关蛋白的表达情况;采用Transwell小室观察细胞迁移和侵袭能力。结果 硝呋齐特0、1.25、2.5 μmol/L处理BCPAP细胞,0、1.25 μmol/L处理TPC-1细胞,24、48、72 h后细胞增殖力均未受到明显抑制（ P>0.05）;硝呋齐特5、10、20 μmol/L处理BCPAP细胞,10、20 μmol/L处理TPC-1细胞,24、48、72 h后细胞增殖力均受到明显抑制（ P<0.05）,且随浓度增加和时间延长其抑制作用逐渐增强;此外,2.5、5 μmol/L硝呋齐特对TPC-1细胞的增殖抑制作用分别从72 h和48 h起效（ P<0.05）。暴露于10 μmol/L硝呋齐特10 d后,BCPAP和TPC-1细胞的克隆形成均受到抑制（ P<0.05）。10 μmol/L硝呋齐特处理48 h后,BCPAP和TPC-1细胞均出现细胞核改变,凋亡小体出现;流式分析显示BCPAP及TPC-1凋亡细胞增加（ P<0.05）。10 μmol/L硝呋齐特处理BCPAP细胞48 h,促凋亡蛋白CC-3、Bax的表达增加（ P<0.05）,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少（ P<0.05）;促迁移侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达减少（ P<0.05）,MMPs家族抑制剂——金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）-2表达增加（ P<0.05）。10 μmol/L硝呋齐特处理BCPAP和TPC-1细胞48 h,BCPAP细胞及TPC-1细胞迁移率与侵袭率均下降（ P<0.05）。结论 硝呋齐特于体外抑制人甲状腺癌细胞系BCPAP和TPC-1的增殖,通过上调CC-3和Bax蛋白的表达诱导细胞凋亡,通过降低MMP-2和MMP-9蛋白的表达阻断细胞的迁移与侵袭。     

Akt信号通路在邻苯二甲酸二丁酯诱导雄性胎鼠发生尿道下裂中的表达研究

目的:邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)孕晚期暴露诱导子代Spraque-Dawley大鼠发生尿道下裂,探讨Akt信号通路及其下游关键蛋白核转录因子κB(nuclear factor-κ-gene binding,NF-κB)在胎鼠生殖结节中的差异表达,研究该通路在DBP致大鼠生殖系统发育异常过程中的作用机制?方法:孕SD大鼠20只,随机分为染毒组和对照组,在妊娠时间(gestation day,GD)14~18 d,每天通过灌胃分别给予DBP 800 mg/kg和大豆油,在 GD19时提取染毒组发生尿道下裂胎鼠与对照组胎鼠的生殖结节组织,用Western blot检测磷酸化Akt(p-Akt)?Akt和NF-κB的表达情况,同时用免疫组化分析p-Akt的表达情况?结果:尿道下裂组与对照组中p-Akt?Akt和NF-κB相对表达量的比值分别为3.057 ± 0.026?2.624 ± 0.073和3.524 ± 0.035(n = 10,P < 0.05),且尿道下裂组中p-Akt蛋白相对量在总蛋白中所占的比例较对照组高?p-Akt定位于生殖结节上皮细胞,尿道下裂组p-Akt染色明显强于对照组? 结论:DBP干预大鼠生殖结节中Akt信号通路及其下游NF-κB的正常表达,进而影响了上皮细胞增殖?凋亡及尿生殖褶的融合,这可能是尿道下裂发生的机制之一?     

缺氧对细胞滋养细胞MMP9/TIMP1基因表达及细胞侵袭力的影响

目的 探讨缺氧对细胞滋养细胞基质金属蛋白酶9(MMP9)及其抑制物1(TIMP1)mRNA和蛋白的表达及细胞侵袭能力的影响.方法 将永生化的早孕细胞滋养细胞进行化学缺氧(150 μmol/L CoCl2),用免疫组化、荧光定量PCR、Western blot等方法检测正常和缺氧细胞滋养细胞系MMP9/TIMP1基因的表达,应用Transwell侵袭模型检测缺氧对细胞滋养细胞侵袭能力的影响.结果 缺氧组的细胞滋养细胞MMP9、TIMP1 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05),MMP9/TIMP1比值升高,且呈时间依赖性.缺氧组细胞滋养细胞的侵袭力较对照组增强(P<0.05).结论 在生理性缺氧条件下,早孕细胞滋养细胞的侵袭力是增加的,并与MMP9/TIMP1比值的升高有关;同时TIMP1除了调节MMP9外,还可能促进细胞滋养细胞的增殖与分化.