量子氧合血对肝缺血再灌注损伤的保护作用

作者建立了兔肝脏缺血再灌注模型,于阻断入肝血流前输注量子氧合血(QOB),与对照组比较,观察肝脏缺血前后肝静脉、下腔静脉血气变化及组织SOD、MDA含量变化.结果表明,对照肝脏缺血25min时肝静脉血表现为极严重的酸中毒,肝脏几乎处于无氧状态,而QOB组仅表现为轻度酸中毒,肝组织内仍维持足够的氧供.另外,QOB组肝组织内SOD总活力明显提高,肝组织内MDA的生成也明显得到抑制,与对照组比较差异极显著(P<0.01).本研究认为,肝切除前或手术中应用QOB,具有较强的抗肝脏缺血再灌注损伤的防治效应.     

左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨左卡尼汀在肾缺血／再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠肾急性缺血／再灌注模型,随机分为对照组（n=24）和左卡尼汀治疗组（n=24）,组内再分为假手术组及再灌注1、6、12h组。检测大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）水平和肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,并观察肾组织形态学变化。结果对照组的BUN、Scr再灌注6h后开始与假手术组出现统计学差异（P〈0．05和P〈0．01）;治疗组再灌注12h的BUN和再灌注6、12h的Scr也显著高于假手术组（P〈0．05,P〈0．05和P〈0．01）,但低于同时点对照组（均P〈0．01）,治疗组再灌注12h后SOD活力显著高于（P〈0．01）,而MDA含量低于对照组（P〈0．01）,且病理损伤较同期对照组明显减轻。结论左卡尼汀对肾缺血／再灌注损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活性,降低肾脏过氧化程度从而抗氧自由基损伤有关。     

血液稀释疗法和维拉帕米对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血45min，再灌注180min复制兔急性心肌缺血再灌注模型。分别观察了等容血液稀释、维拉帕米以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌MDA含量、SOD活性及心功能的影响。实验并分四组：Ⅰ组（对照组）；Ⅱ组（稀释组）；Ⅲ组（维拉帕米组）；Ⅳ组（稀释＋维拉帕米组）。结果：①心肌组织MDA含量及SOD活性变化：与Ⅰ组缺血区心肌MDA含量相比，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组均显著降低,Ⅳ组又明显低于Ⅱ、Ⅲ组；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组缺血区心肌SOD活性均明显高于Ⅰ组（均P＜0．05）。②心功能变化：再灌注后，Ⅰ组心功能进行性恶化，Ⅱ组左室收缩功能（LVSP，＋dp／dt－max）和舒张功能（-dp／dt－max）有明显改善，Ⅲ组舒张功能明显改善，Ⅳ组各项心功能指标进一步好于Ⅱ、Ⅲ组（均P＜0．05）。提示：等容血液稀释和维拉帕米均能保护缺血再灌注心肌的代谢和功能，二者合用效果更加明显．表现出良好的协同效应。     

褪黑素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将72只6—7周龄的健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组,即褪黑素处理组（Mel组）、酒精溶媒对照组（Ale组）、生理盐水对照组（NS组）。建立肝缺血再灌注损伤模型,于不同时点用TBA法和黄嘌呤氧化酶法分别测定肝组织丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量,免疫组织化学方法检测分析核因子-kB（NF-kB）的表达情况,结果MDA含量在再灌注后各时点的Mel组均显著低于Ale及NS对照组（P〈0．05）,SOD含量在再灌注后3h、12h、24h时点的Mel组显著高于Ale及NS对照组（P〈0．05）;Mel组再灌注后各时点的NF-kB蛋白表达阳性率均显著低于Ale组和NS组（P〈0．05）。以上各项指标在各时点Alc组与NS组相比无显著性差异。结论 Mel抗氧化及抑制肝细胞NF—kB的表扶,可能是大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用机制之一。     

再灌注前干预肥大细胞功能对大鼠肠缺血再灌注后早期肝损伤的影响

 目的：探讨肠缺血后再灌注前干预肥大细胞功能对SD大鼠继发肝脏损伤的影响及机制。方法：35只大鼠随机分成5组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、缺血再灌注＋色甘酸钠组（IR+C组）、缺血再灌注＋酮替芬组（IR+K组）和缺血再灌注＋compound 48/80 组（IR+CP组）。复制大鼠肠缺血再灌注模型,IR+C、IR+K和IR+CP组分别在再灌注前5 min经尾静脉给予相应药物,S和IR组给予等量生理盐水。再灌注4 h后处死大鼠,观察各组肝脏病理变化及评分,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和组胺含量,检测肝脏乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性和肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素8（IL-8）水平。结果：与S组相比,IR组肝脏病理损伤明显（P<0.05）,血清ALT、AST水平、组胺含量、肝LDH活性、MDA、TNF-α、IL-8水平升高,SOD活性减弱（P<0.05）。与IR组相比,IR+C和IR+K组肝脏损伤减轻,以上指标呈相反趋势（P<0.05）,IR+CP组则加重肝损伤及恶化检测结果（P<0.05）。结论：再灌注前抑制肥大细胞功能可以减轻肠缺血再灌注后早期肝脏损伤,其机制可能与组胺释放、氧化损伤和炎症反应有关。     

瑞芬太尼聚己内酯对脊髓缺血再灌注中神经细胞线粒体损伤的影响

目的观察腹主动脉内灌注瑞芬太尼聚己内酯(REM-PCL)对兔脊髓缺血再灌注中神经细胞线粒体损伤的影响。方法 20只健康新西兰大白兔随机分为对照组(C组)及REM-PCL组(RP组,0.1mg/kg),每组10只。采用肾下腹主动脉阻断法,建立脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)模型。分别于缺血前、缺血45min、再灌注30min和60min时,测定脊髓神经细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、线粒体肿胀度(MSD),并观察其病理学改变。结果与缺血前比较,C组阻断腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低(P0.01),ROS、MDA和MSD含量均升高;开放腹主动脉后C组脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均降低(P0.01),ROS、MSD和MDA含量均升高(P0.01),脊髓灰质病理损害严重(P0.01);RP组在阻断腹主动脉45min时和开放腹主动脉后脊髓神经细胞线粒体SOD、GSH-PX及T-AOC均显著高于C组(P0.01),ROS、MSD和MDA含量均显著低于C组(P0.01),RP组脊髓灰质的病理损害程度明显轻于C(P0.01)。结论 SCIRI中腹主动脉内灌注REM-PCL可提高神经细胞线粒体抗氧化能力,减轻神经细胞线粒体损伤。     

还原型谷胱甘肽对缺氧缺血新生大鼠脑组织中SOD、MDA的影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法将7日龄Wistar新生大鼠40只随机分为假手术组、缺氧缺血组（参照文献制作缺氧缺血模型）、还原型谷胱甘肽干预组（模型成功后阿托莫兰400mg／kg，ip）、维生素C干预组（模型成功后唯西300mg／kg，ip），各组均在规定的时间内处死动物，测定实验侧脑组织匀浆SOD和MDA含量。结果与假手术组比较，缺氧缺血组大鼠脑组织SOD含量显著降低（P〈0、01），而MDA含量显著增高（P〈0.01）。与缺氧缺血组比较，还原型谷胱甘肽干预组脑组织SOD含量显著增高（P〈0.01），而MDA含量显著降低（P〈0．01）。结论还原型谷胱甘肽能够干预缺氧缺血性脑病脑组织内自由基清除酶的活力，降低局部脂质过氧化物的含量。     

葛根素葡萄糖注射液对缺血-再灌注损伤兔肝脏的保护作用

目的：探讨葛根素葡萄糖注射液（嘲）对兔缺血-再灌注损伤肝脏的保护作用及其机制。方法：30只日本大耳白兔，随机分为假手术对照组（A组）、肝缺血-再灌注组（B组）和肝缺血-再灌注加PGI治疗组（C组），分别在心肌缺血前、缺血44min、再灌注45min不同时相点，检测血浆及肝组织丙二醛（MDA）浓度、超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）浓度、内皮素（ET）含量、肿瘤坏死因子-α （TNFα）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量、总腺苷酸量（TAN）、能荷（EC）、血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量、TXB2／6-keto-PGF1α比值、血小板黏附聚集功能及肝细胞形态学的变化。     

缺血预处理对肺再灌注损伤脂质过氧化的影响

目的：观察缺血预处理对在体兔肺常温缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响。方法：采用阻断左肺门的肺缺血再灌注损伤模型。硫代巴比妥酸法及UFN13直接法测肺组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷航甘肽过氧化物酶（GSHpx)及肺组织光镜观察。结果：缺血再灌组左肺MDA较假手术组和缺血组为高,而SOD和GSHpx活性较低（P＜0．01）,肺组织损伤较重。与缺血再灌组比较,缺血预处理 缺血再灌组有较低的MDA含量和较高的SOD与GSHpx活性（P＜0．05）,肺损伤亦较轻。结论：缺血预处理可减轻兔肺常温缺血再灌注诱导的脂质过氧化反应。     

参附注射液对缺血再灌注肢体保护作用

目的： 探讨参附注射液（SF）对缺血再灌注肢体保护作用及机制。方法: 30只月龄相当的健康大鼠随机分为A、B、C、D、E 5组，A组为单纯缺血再灌注组（IR）， B组、C组分别于阻断血流前 30 min 股动脉注射参附注射液 10 mL/kg、20 mL/kg; D组和E组分别于再灌注后立即股动脉注射参附注射液 10 mL/kg、20 mL/kg。5组动物均在股动静脉阻断前后 1 h 及再灌注后 1 h、2 h 分别从股静脉采集血样，测定血浆中肌酸磷酸激酶（CPK）、谷草转氨酶（GOT）的含量以及测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果: 各治疗组中SOD活性明显高于IR组,MDA、CPK、 GOT水平则明显低于IR组。但B组和C组之间有明显差异。而B、C组与D、E组之间有明显差异。结论: 参附注射液对缺血再灌注肢体具有保护作用，但术前给药、剂量 20 mL/kg 效果更佳。     

半胱氨酸蛋白酶抑制剂C对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质 caspase-9、脑红蛋白表达和过氧化损伤的影响*

目的：探讨不同浓度半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CysC）对大鼠损伤大脑皮质组织caspase-9 和脑红蛋白（NGB） 的表达、氧化损伤和脑组织形态学的影响。方法：大鼠按照随机数字表分为假手术组（Sham 组）、缺血再灌注组 （I/R 组）、CysC 低、中、高浓度组。线栓法制备右侧局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,缺血2h 再灌注24 h 后行H-E 染色,观察脑组织形态学变化;免疫组织化学法检测caspase-9 的阳性细胞数;免疫组织荧光法检测皮质神经元 NGB阳性细胞数;免疫印迹检测脑皮质组织中caspase-9 蛋白的表达。羟胺法检测超氧化物歧化酶（SOD）活力, 化学比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力,硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量。结果：与 I/R 组相比,CysC 低、CysC 中浓度组caspase-9 表达较I/R 组明显减少;而CysC 高浓度组caspase-9 的表达明显升 高,与I/R 无明显差别。CysC 低、CysC 中浓度组caspase-9 阳性细胞数较I/R 组明显减少,NGB阳性细胞数较I/R 组显著增多,SOD和GSH-PX活力升高,MDA含量下降;而CysC 高浓度组caspase-9 阳性细胞数增多,NGB阳 性细胞数减少,SOD和GSH-PX活力降低,MDA含量升高;CysC 高浓度组与I/R 组相比,差异无统计学意义。结论： CysC 低、中浓度可能通过上调NGB的表达,下调caspase-9 的表达,减轻脑缺血再灌注后的自由基损伤。而浓度 过高则作用相反。     

胰岛素皮下给药和腹腔给药对KK小鼠自由基代谢的影响

目的 观察皮下与腹腔2种胰岛素给药方式对2型糖尿病模型氧自由基水平的影响.方法选用C57BL/6J小鼠作为正常对照组(C组,n=9).KK小鼠随机分为腹腔注射胰岛素组(i.p.组,n=9)、皮下注射胰岛素组(s.c.组,n=9)、未治疗组(U组,n=9).i.p组与s.c.组每天给予一定量胰岛素(胰岛索注射液与精蛋白锌胰岛素注射液按体积比2:1混合)治疗,使血糖维持在正常水平(6±1.5) mmol/L,连续给药1个月.分别检测每组的血清、肝脏、肾脏、心脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量.结果U组的肝、肾、心和血清中SOD及GSH-PX活性显著降低,MDA含量显著升高.2种给药方式皆可使血清SOD及GSH-PX活性提高、MDA含量下降至正常对照组水平,但腹腔给药方式的作用更强.2种给药方式可使肝脏MDA含量显著下降,且作用无显著差异;但皮下给药组提高肝脏SOD活性的作用优于腹腔给药组,腹腔给药组提高肝脏GSH-PX活性的作用优于皮下给药组.腹腔给药方式降低肾脏MDA含量、提高SOD活性的作用显著优于皮下给药组.2种给药方式降低心脏组织MDA的效果相同.结论2种给药方式都可以使KK小鼠的血清、心、肝、肾MDA水平降至正常对照组水平,但2种给药方式在各脏器提高抗氧化能力的模式有所不同.腹腔给药方式降低血清、肾脏、MDA含量的效果更好.     

核黄素预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤

目的: 探讨核黄素对肝缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法: 将24只SD大鼠随机分为3组,每组8只。假手术对照组(sham组)和缺血再灌注组(I/R组)大鼠喂以正常饲料,核黄素预处理组(R+I/R组)大鼠补充核黄素。喂养4周后,阻断大鼠肝门1 h,再灌注1 h建立I/R模型。术后采血并收集肝脏标本,分别检测血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;蛋白印迹法检测肝组织血红素加氧酶-1(HO-1) 表达情况;HE染色观察肝组织病理学改变。结果: 与sham组比较,I/R组大鼠血清AST、ALT活性及MDA水平均明显升高,SOD活性显著降低(P<0.01);肝组织中SOD活性亦明显下降(P<0.01),MDA水平及HO-1蛋白表达则显著增高(P<0.05)。而R+I/R组较I/R组大鼠血清AST、ALT活性及MDA水平均明显下降,SOD活性显著增强(P<0.01);肝组织中MDA水平亦明显降低,SOD及HO-1蛋白表达显著增高(P<0.01)。组织切片显示I/R组大鼠肝细胞肿胀,炎症细胞浸润,小叶结构紊乱;R+I/R组大鼠肝细胞仅轻度肿胀,几乎无气球样变,小叶结构清晰。结论: 核黄素预处理对缺血再灌注肝脏具有显著的保护作用,其作用机制可能与核黄素通过降低MDA水平、提高SOD活性及HO-1蛋白表达,增强肝脏的抗氧化能力,减轻脂质过氧化反应有关。     

云克对D-半乳糖致衰老小鼠血清自由基的影响

目的 探讨云克（99Tc-MDP）对衰老模型小鼠胸腺、脾脏指数及老化相关酶的关系,对云克在抗衰老方面的研究及应用价值探讨有一定意义.方法 健康雌性昆明种小鼠48只,随机分为6组：正常空白对照组、模型组、维生素E组及云克低、中、高剂量组.正常空白对照组、模型组、维生素E组采用灌胃给药,云克三个剂量组采用腹腔注射给药,各组小鼠末次给药后,摘取眼球取血,而后颈椎脱臼处死,测定其血清SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）、GSH-PX（谷胱甘肽过氧化物酶）含量,同时测定体重、胸腺重和脾脏重,求脏器指数.结果 与模型组小鼠相比,试验用药组小鼠胸腺、脾脏指数升高（P＜0.01或P＜0.05）;血清中SOD、GSH-PX活性显著升高,MDA含量显著减少,差异有统计学意义（P＜0.01）,云克组、维生素E组之间差异无统计学意义;模型组小鼠血清中SOD、GSH-PX含量显著减少,MAO、MDA含量显著增加,与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 云克可能通过提高机体免疫功能,增加抗氧化酶的表达,减轻自由基对机体的损伤而起到延缓衰老的作用.     

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分、氧化损伤和形态学的影响

目的探讨丁苯酞(NBP)预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分、氧化损伤和形态学的影响。方法 90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(IR)、NBP预处理低剂量组(NBPⅠ)、NBP预处理中剂量组(NBPⅡ)和NBP预处理高剂量组(NBPⅢ),每组18只,制造模型前7d开始灌胃给药,1次/d。线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注24h后进行神经功能缺损评分;2,3,-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑组织梗死的情况;苏木素-伊红(HE)染色显微镜下观察脑组织形态学变化;采用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量。结果 (1)Sham组神经功能缺损评分为零,脑组织无梗死情况发生,神经元形态规则,脑组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量正常。(2)与IR组比较,NBP预处理各组大鼠神经功能评分显著降低(均P0.01),NBPⅠ、Ⅱ、Ⅲ组神经功能评分依次递减(均P0.05)。(3)与IR组比较,NBP预处理各组脑组织梗死体积依次减小(均P0.05),神经元损伤减轻。(4)NBP预处理各组脑组织中SOD、GSH-PX活性明显升高,MDA含量显著减少(P0.01);NBPⅠ、Ⅱ、Ⅲ组SOD、GSH-PX活性依次递增,MDA含量依次递减(均P0.05)。结论丁苯酞预处理可上调SOD、GSH-PX活性,降低MDA含量,减小脑梗死体积,减轻神经元损伤,发挥对脑缺血再灌注损伤大鼠的预防性保护作用。     

大鼠肝缺血再灌注损伤模型心内过氧化物酶Ⅲ、过氧化氢酶及超氧化物歧化酶的表达变化

目的 观察大鼠肝缺血再灌注损伤模型心肌组织的氧化应激状态以及抗氧化酶过氧化物酶Ⅲ (PrxⅢ）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的表达变化。 方法 Wistar雄性大鼠12只,随机分为两组。参照Kohli 等的方法制造大鼠70%肝缺血再灌注损伤模型,对照组只分离肝蒂,损伤再灌注6h后取血、肝和心。速率法测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。光学显微镜观察肝和心的形态学改变。硫代巴比妥酸比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)含量, RT-PCR法测定抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的 mRNA表达水平,Western blotting法测定蛋白水平的表达变化。结果 与对照组相比,肝缺血再灌注损伤组大鼠血清ALT活性、LDH活性和心肌MDA的含量均明显升高;HE染色结果显示,肝结构受损明显,但心结构未发现明显改变;心肌组织抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD的mRNA水平和蛋白水平均明显升高。结论 肝缺血再灌注损伤虽未引起心结构的改变,但心肌组织已遭受过氧化损伤;抗氧化酶PrxⅢ、CAT、SOD在此过程中可能发挥了抗氧化应激作用,对心脏具有保护功能。     

挥发性麻醉药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的： 研究挥发性麻醉药对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法： SD大鼠136只，随机分为17组，每组8只。采用Langendorff离体大鼠心脏模型。按给药方式分为6大组：假手术组（含1亚组）：自然灌流85 min;对照组（含4亚组）：平衡15 min为1亚组，平衡后续灌15 min为1亚组，平衡续灌后缺血10 min为1亚组，平衡续灌缺血25 min后复灌30 min为1亚组;氟烷组（含3亚组）：平衡15 min后，灌注含1.5 MAC氟烷灌注液15 min为1亚组，平衡续灌含药液后缺血10 min为1亚组，平衡续灌缺血25 min复灌含1.5 MAC氟烷的灌注液30 min为1亚组;1.5 MAC的恩氟烷、异氟烷、七氟烷大组，各大组包括3亚组，处理同氟烷组。记录各组心脏在平衡15 min、给药后(或续灌15 min)、复灌30min的左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室压力升高或降低最大速率(±dp/dtmax)、心率（HR）、冠脉流量（CF）。实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌丙二醛（MDA）含量、高能磷酸盐（ATP）含量、Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶活性。结果： （1）恩氟烷、异氟烷、七氟烷组在给药后CF高于对照组（P<0.05）；各用药组在给药后LVDP、±dp/dtmax低于对照组（P<0.01）、而LVEDP高于对照组（P<0.05）；复灌30 min各用药组LVDP、±dp/dtmax高于对照组（P<0.01）。氟烷、异氟烷组在给药后和复灌30 min的HR低于对照组（P<0.05或P<0.01）。（2）各用药组在缺血前、缺血期和复灌30 min的心肌ATP含量高于及复灌30 min SOD活性高于对照组，MDA含量低于对照组（P<0.05或P<0.01）。（3）氟烷、恩氟烷、异氟烷组在缺血前Ca2＋-ATP酶活性低于对照组、各用药组在缺血期和复灌30 min此酶活性高于对照组（P<0.05或P<0.01）。（4）在复灌30min，氟烷组的Na＋-K＋-ATP酶活性高于对照组和其它3用药组（P<0.05或P<0.01）。结论： 挥发性麻醉药可抑制心肌收缩功能，对缺血再灌注心肌有保护作用。缺血再灌注后，能明显促进心肌功能与代谢的恢复，而且能提高CF、心肌Ca2＋-ATP酶及Na＋-K＋-ATP酶活性。     

苦参素降低大鼠肾脏缺血-再灌注损伤

目的观察苦参素的抗大鼠肾缺血再灌注损伤的作用并从抗氧化方面探讨其机制。方法用双肾肾蒂夹闭45 min建立IRI模型,将SD大鼠随机分为假手术组(sham);缺血再灌注组(I/R);苦参素治疗组(oxymatrine+I/R)。苦参素治疗组又分为高、中和低3个剂量组,在缺血再灌注前,连续7 d经腹腔注射。用自动生化仪测定血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,观察苦参素对肾缺血再灌注的保护作用及确定最优剂量;以最优剂量干预用分光分析法测定肾组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果不同剂量组均能明显减轻肾脏IRI的病理形态学改变,改善肾功能。与I/R组相比,再灌注72 h后,MDA水平,血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平明显降低(P<0.05);苦参素治疗组的CAT、T-SOD、GSH-Px活性改善明显(P<0.05)。苦参素无体外抗氧化作用。结论苦参素对大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,作用机制可能与调控机体的抗氧化系统有关。     

大鼠心肌缺血预处理细胞凋亡的变化及机制探讨

目的 :观察心肌缺血预处理细胞凋亡的变化 ,探讨该变化和氧化应激、能量代谢的关系。方法 :采用 2 5 0～ 30 0 gSD雄性大鼠 2 7只 ,分成 3组 ,即假手术组 (S组 )、缺血 /再灌组 (I/R)组、缺血预处理组(IPC组 )。以Murry氏法复制、评估IPC模型 ,以Tunel法检测细胞凋亡 ,以SOD、MDA变化评估氧化应激强度 ,以CK活性评估能量代谢水平。结果 :IPC组与I/R组相比较 ,除左室梗塞范围明显缩小、心肌保存良好外 ,还显示心肌细胞凋亡率明显降低 ,并伴有SOD活性增高 ,MDA含量降低及血清CK活性增强。结论 :IPC能降低I/R所致心肌细胞凋亡 ,该效应似与降低氧化应激和增加心肌能量储备有关。