喹硫平辅助多奈哌齐对卒中后认知障碍患者的治疗影响#

目的:分析喹硫平辅助多奈哌齐对卒中后认知障碍(Post-stroke cognitive impairment,PSCI)患者认知功能及血液指标的影响.方法:选择2019年3月至2021年2月医院就诊的78例PSCI患者,交替分组法分为观察组和对照组,各39例.对照组给予多奈哌齐联合常规治疗,观察组基于对照组采用喹硫平辅助治疗,均治疗3个月.分别于治疗前、治疗3个月应用蒙特利尔认知评估量表比较两组患者认知功能;并比较两组血液流变学指标、不良反应等.结果:治疗3个月,两组患者认知评分较治疗前高,且观察组较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗3个月,两组红细胞压积、血浆纤维蛋白原水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应对比,差异无统计学意义.结论:喹硫平辅助多奈哌齐可有效改善PSCI患者血液流变学指标,促进患者认知功能恢复,且安全性好.     

盐酸多奈哌齐治疗老年轻度认知障碍的疗效观察

目的 观察盐酸多奈哌齐治疗老年轻度认知功能障碍的疗效.方法 将88例老年轻度认知功能异常的患者随机分为两组-治疗组和对照组各44例,治疗组在常规治疗的基础上给予盐酸多奈哌齐治疗,对照组只进行常规治疗.治疗时间为8周,观察治疗后2、4、8周认知功能及日常生活自理能力的改善程度.结果 治疗组用药2周后开始起效,并且认知功能（t=2.199,3.162,4.583;P ＜0.05）和日常生活自理能力评分（t=-2.382,-4.630,-4.835;P＜0.05）均好于对照组.结论 盐酸多奈哌齐对老年认知障碍疗效确定,能改善他们的认知功能和日常自理能力.     

多奈哌齐联合阿米替林治疗神经衰弱伴发认知障碍患者的临床效果

目的 分析多奈哌齐联合阿米替林治疗神经衰弱伴发认知障碍患者的临床效果。方法 选取2018年1月~12月我院收治的神经衰弱伴发认知障碍患者100例,随机分为对照组和研究组,各50例。对照组予以阿米替林治疗,研究组在对照组基础上加用多奈哌齐治疗,比较两组患者睡眠障碍、认知障碍、生活质量及不良反应发生情况。结果 研究组睡眠障碍、认知障碍评分低于对照组[（3.57±1.02）分vs（7.25±1.64）分,（3.61±0.93）分vs（7.13±1.55）分],差异有统计学意义（P＜0.05）;研究组总发生率为6.00%,低于对照组的24.00%,差异有统计意义（P＜0.05）;研究组躯体功能、心理功能、物质生活、社会功能评分均高于对照组[（18.20±3.93）分vs（12.68±3.54）分,（18.59±3.62）分vs（13.77±3.32）分,（17.43±3.60）分vs（13.24±3.91）分,（17.89±3.62）分vs（12.53±3.78）分],差异有统计意义（P＜0.05）。结论 多奈哌齐联合阿米替林治疗神经衰弱伴发认知障碍患者,可改善患者睡眠障碍、认知障碍,有效提高生活质量,减少患者不良反应的发生。     

多奈哌齐（胆碱酯酶抑制剂）治疗阿尔茨海默病新进展

阿尔茨海默病(Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ)是一种以组织选择性损害和特征性病理改变为基础的进行性痴呆,其特点是记忆力损害(学习新知识或回忆过去学过的知识的能力受损)和至少有一种其他认知障碍(失语、失用、失认和行为功能障碍)。ＡＤ的神经病理学基础还不十分明确[1],但目前认为是由于大脑半球基底团及其皮层纤维突触前胆碱能神经元变性,使乙酰胆碱缺乏所致[2]。基于这种学说开发胆碱酯酶抑制剂是目前改善本病胆碱能缺陷与症状的最成功的方法,这类药物抑制乙酰胆碱的分解,使其在突触间隙中贮存的时间更长,以维持脑内乙酰胆…     

多奈哌齐对血管性痴呆小鼠学习记忆及海马Akt、p-Akt表达的影响

目的探讨盐酸多奈哌齐对血管性痴呆(VD)小鼠学习记忆能力及对海马Akt、p-Akt表达的调节作用。方法采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型。90只雄性昆明小鼠随机分为3组,假手术组(30只)、模型组(30只)及盐酸多奈哌齐组(30只)。在术后第29天、第30天,经跳台试验和水迷宫试验进行行为学测试,用免疫组化和western blot方法检测各组小鼠海马Akt、p-Akt的表达变化。结果小鼠的学习和记忆能力VD模型组明显低于假手术组,而盐酸多奈哌齐治疗组明显高于VD模型组小鼠(0.05);免疫组化和Western blot结果发现,小鼠海马CAl区Akt、p-Akt蛋白相对表达水平VD模型组明显低于假手术组,而盐酸多奈哌齐治疗组显著高于VD模型组(0.05)。结论盐酸多奈哌齐改善血管性痴呆(VD)小鼠学习和记忆功能可能与上调VD小鼠Akt、p-Akt的表达相关。     

银杏叶制剂联合盐酸多哌奈齐治疗血管性痴呆的效果观察

目的研究银杏叶制剂联合盐酸多哌奈齐治疗血管性痴呆的临床效果。方法选择本院2016年9月～2018年8月收诊的158例血管性痴呆患者作为研究对象,按照随机数表法将其分为观察组和对照组,每组各79例。对照组患者单用盐酸多哌奈齐治疗,观察组患者采用银杏叶制剂+盐酸多哌奈齐治疗。治疗结束后评价两组患者疗效、安全性以及治疗前后血Hcy和IL-6水平变化情况;使用蒙特利尔认知估量表(MoCA)和简易精神状态检查(MMSE)评价患者的认知功能,使用日常生活活动能力量表(ADL)评价患者的自理能力。结果观察组患者的治疗有效率为84.81%,显著高于对照组的64.56%,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后两组患者的Hcy、IL-6水平明显降低,且观察组患者降低幅度明显大于对照组(P0.05);治疗后两组患者MoCA、MMSE评分明显升高,ADL评分明显降低,且观察组患者变化幅度明显大于对照组(P0.05);两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论银杏叶制剂联合盐酸多哌奈齐治疗血管性痴呆患者治疗效率高,可有效改善患者的临床症状,安全性高,值得临床推广。     

盐酸多奈哌齐与盐酸美金刚对帕金森所致痴呆的治疗效果分析

目的:对比盐酸多奈哌齐、盐酸美金刚治疗帕金森所致痴呆患者的临床疗效.方法:选取本院收治的 2019年 8 月至2022年 9月PDD患者 93 例,采用随机数字表法将患者分为对照组(n=46)和观察组(n=47),分别采用盐酸多奈哌齐和盐酸美金刚治疗.于治疗前和治疗后 1 m、2 m、3 m采用日常生活能力量表(Activity of Daily Living Scale,ADL)测定日常生活能力,采用蒙特利尔认知评估表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)测定认知能力,同时比较两组的不良反应发生情况.结果:治疗前,两组的ADL评分无显著差异(P＞0.05).治疗1 m、2 m、3 m后,两组的ADL评分均比治疗前显著上升,且观察组的ADL评分均显著高于对照组(P＜0.05).治疗前两组患者MoCA评分无显著差异(P＞0.05),治疗后均显著上升,且观察组的MoCA评分均显著高于对照组(P＜0.05).观察组不良反应发生率显著低于对照组(P＜0.05).结论:与盐酸多奈哌齐治疗相比,盐酸美金刚治疗能更好的改善患者的日常生活能力和认知能力,且安全性更高.     

多奈哌齐服药时间对阿尔茨海默病患者睡眠质量的影响

目的:观察多奈哌齐不同服药时间对阿尔茨海默病患者睡眠质量的影响,为该药的临床应用提供指导。方法:将2013年4月至2015年6月于我院就诊的150例伴有睡眠障碍的阿尔茨海默病患者作为研究对象,随机分为3组,每组各50例,A组服用加兰他敏,B组晚间服多奈哌齐,C组早晨服多奈哌齐。治疗8周后检测匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)、Epworth日间嗜睡量表指数。结果:经过治疗后,C组PSQI指数与A组、B组比较差异有统计学意义(t=12.14,32.50;P0.05);C组Epworth指数与A组、B组比较差异有统计学意义(t=5.59,16.22;P0.05),B组治疗前后PSQI指数、Epworth指数无差异(t=0.14,0.47;P0.05)。结论:在早晨服用多奈哌齐可以更好改善阿尔茨海默病患者的睡眠状态。     

多奈哌齐治疗男性精神分裂症认知功能障碍的疗效

目的探讨多奈哌齐治疗男性住院慢性精神分裂症认知功能障碍的疗效。方法采用双盲方法,将120例男性住院慢性精神分裂症患者随机分为两组,在原服用利培酮的基础上,分别合用多奈哌齐或安慰剂治疗。疗程12周。于治疗前和治疗2、4、8和12周末各测查1次中文版重复性成套神经心理状态测验(RBANS)和不良反应量表(TESS)。结果 12周后多奈哌齐组患者RBANS总分及即刻记忆、言语功能、注意、延时记忆4组神经心理状态的分值均较基线增高,且有统计学意义(t=2.480-5.913,P<0.05或P<0.01),而安慰剂组RBANS各项分值与基线比较则无明显改变(P>0.05)。两组不良反应均无统计学意义。结论多奈哌齐治疗住院男性慢性精神分裂症的认知功能障碍安全、有效。     

盐酸多奈派齐对APP/PSI双转基因AD小鼠海马PI3K表达的影响

目的 本实验利用APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AIzheimer disease,AD)小鼠模型,观察盐酸多奈派齐对AD小鼠学习记忆能力及海马磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)表达的影响.方法 APP/PSI双转基因模型小鼠20只,随机分为AD模型组(10)和盐酸多奈派齐组(10),再取同窝阴性小鼠10只,作为对照组.经跳台试验和水迷宫试验进行行为学测试,用免疫组化方法检测各组小鼠海马PI3K的表达变化.结果 与对照组相比,AD模型组小鼠的学习和记忆成绩明显降低(P＜0.05);相比于AD模型组小鼠,盐酸多奈哌齐组小鼠的学习和记忆成绩明显提高(P＜0.05).免疫组化检测结果证明,盐酸多奈哌齐组小鼠和对照组小鼠海马PI3K蛋白阳性表达明显增加,平均光密度值分别为(0.48±0.19)和(0.74±0.22),显著高于AD模型组(0.31±0.10,P＜0.05).Western blot结果发现,盐酸多奈哌齐组小鼠和对照组小鼠海马PI3K蛋白的平均光密度值分别为( 0.39±0.09)和(0.61±0.21),显著高于AD模型组(0.26±0.07,P＜0.05).结论 AD小鼠海马区PI3K的表达上调可能是盐酸多奈哌齐改善AD小鼠学习和记忆功能的机制之一.     

血浆抵抗素浓度与脑外伤预后的相关性研究

目的:揭示脑外伤患者血浆抵抗素浓度,分析其与预后的相关性.方法:收集重型脑外伤患者作为脑外伤组,共108例.收集同期健康体检人群作为对照组,共40例.对照组静脉血体检时获得.脑外伤组静脉血在入院时获得.ELISA测定血浆抵抗素浓度,统计分析其与预后的相关性.结果:脑外伤患者入院后1个月内死亡28例(25.9%).脑外伤...     

血浆D-二聚体浓度与脑外伤预后的相关分析

目的：检测脑外伤患者血浆D-二聚体（D-D）浓度,揭示其对脑外伤预后的预测价值。方法：收集重型脑外伤患者86例和同期健康体检正常人50例。脑外伤患者静脉血在入院时获得。正常人静脉血体检时获得。ELISA检测血浆D-D浓度。统计分析其与预后的相关性。结果：脑外伤患者血浆D-D浓度（1.72±0.50）mg/L,显著高于正常人组（0.11±0.04）mg/L（P〈0.001）。多因素分析显示,血浆D-D浓度是脑外伤6个月死亡（OR=1.358,95%CI=1.118～1.807,P〈0.05）和神经功能预后不良（格拉斯哥预后评分1-3分）（OR=1.364,95%CI=1.123～1.882,P〈0.05）的独立危险因素。ROC曲线分析显示,血浆D-D浓度可显著预测脑外伤6个月死亡（曲线下面积=0.879,95%CI=0.829～0.936,P〈0.01）和神经功能预后不良（曲线下面积=0.890,95%CI=0.835～0.945,P〈0.01）。结论：脑外伤后血浆D-D浓度显著升高,临床检测这个指标有助于早期判断脑外伤患者的预后。     

血浆胶质纤维酸性蛋白浓度与脑外伤预后的相关分析

目的：检测脑外伤患者血浆胶原纤维酸性蛋白浓度,揭示其对脑外伤预后的预测价值。方法：收集重型脑外伤患者86例和同期健康体检正常人86例。脑外伤患者静脉血在入院时获得。健康人群静脉血体检时获得。ELISA检测血浆胶原纤维酸性蛋白浓度。统计分析其与预后的相关性。结果：脑外伤患者血浆胶原纤维酸性蛋白浓度（21.5±9.3）pg/ml显著高于健康体检正常者（1.8±0.6）pg/ml（P〈0.001）。多因素分析显示,血浆胶原纤维酸性蛋白浓度是脑外伤6个月死亡（OR=1.424,95%CI=1.107～4.806,P〈0.01）和神经功能预后不良（格拉斯哥预后评分1-3分）（OR=1.671,95%CI=1.113～5.242,P〈0.01）的独立危险因素。ROC曲线分析显示,血浆胶原纤维酸性蛋白浓度可显著预测脑外伤6个月死亡（曲线下面积=0.881,95%CI=0.809～0.941,P〈0.001）和神经功能预后不良（曲线下面积=0.895,95%CI=0.824～0.946,P〈0.001）。结论：脑外伤后血浆胶原纤维酸性蛋白浓度显著升高,血浆胶原纤维酸性蛋白浓度可早期预测脑外伤预后。     

脑外伤患者检测血浆IL-11的临床评价

目的：揭示脑外伤患者血浆白介素-11（IL-11）浓度的变化,探讨其在脑损伤中的作用及对预后的预测价值。方法：收集重型脑外伤患者作为脑外伤组,共112例。收集同期健康体检正常人作为正常对照组,共40例。正常对照组静脉血体检时获得。脑外伤组静脉血在入院时获得。ELISA测定血浆IL-11浓度。结果：脑外伤后1个月内死亡31例（27.7%）。血浆IL-11浓度（25.8±10.4）pg/ml显著高于正常对照组（10.9±3.2）pg/ml（P〈0.001）。入院时GCS评分与血浆IL-11浓度呈显著负相关（r=-0.616,P〈0.001）。Logistic回归分析显示,入院时血浆IL-11浓度（OR=1.231,95%CI=1.110～1.349,P〈0.01）是脑外伤后1个月内死亡的危险因素。ROC曲线分析显示,血浆IL-11浓度预测脑外伤后1个月内死亡有显著预测价值（曲线下面积=0.798,95%CI=0.704～0.875,P〈0.001）,且判定血浆IL-11浓度截止值为27.4pg/ml,对预测脑外伤后1个月内死亡有80.7%的灵敏度和74.1%的特异度。结论：脑外伤后血浆IL-11浓度升高,可能参与脑损伤的炎症反应,临床检测这个指标有助于早期判断脑外伤患者的预后。     

Clinical Features of Repetitive Traumatic Brain Injury and Chronic Traumatic Encephalopathy

Chronic traumatic encephalopathy (CTE) is a neurodegenerative disease characterized by a distinct pattern of hyperphosphorylated tau (p‐tau). Thought to be caused by repetitive concussive and subconcussive injuries, CTE is considered largely preventable. The majority of neuropathologically confirmed cases have occurred in professional contact sport athletes (eg, boxing, football). A recent post‐mortem case series has magnified concerns for the public's health following its identification in six high school level athletes. CTE is diagnosed with certainty only following a post‐mortem autopsy. Efforts to define the etiology and clinical progression during life are ongoing. The goal of this article is to characterize the clinical concepts associated with short‐ and long‐term effects of repetitive traumatic brain injury, with a special emphasis on new clinical diagnostic criteria for CTE. Utilizing these new diagnostic criteria, two cases of neuropathologically confirmed CTE, one in a professional football player and one in a professional boxer, are reported. Differences in cerebellar pathology in CTE confirmed cases in boxing and football are discussed.     

Neuroprotective Effects of Hydrogen Sulfide Against Early Brain Injury and Secondary Cognitive Deficits Following Subarachnoid Hemorrhage

Although the neuroprotective effects of hydrogen sulfide (H₂S) have been demonstrated in several studies, whether H₂S protects against early brain injury (EBI) and secondary cognitive dysfunction in subarachnoid hemorrhage (SAH) model remains unknown. This study was undertaken to evaluate the influence of H₂S on both acute brain injury and neurobehavioral changes as well as the underlying mechanisms after SAH. The H₂S donor, NaHS, was administered via an intraperitoneal injection at a dose of 5.6 mg/kg at 2 h, 6 h, 24 h, and 46 h after SAH in rat model. The results showed that NaHS treatment significantly improved brain edema and neurobehavioral function, and attenuated neuronal cell death in the prefrontal cortex, associated with a decrease in Bax/Bcl‐2 ratio and suppression of caspase‐3 activation at 48 h after SAH. NaHS also promoted phospho‐Akt and phospho‐ERK levels. Furthermore, NaHS treatment significantly enhanced the levels of brain‐derived neurotrophic factor (BDNF) and phospho‐CREB. Importantly, NaHS administration improved learning and memory performance in the Morris water maze test at 7 days post‐SAH in rats. These results demonstrated that NaHS, as an exogenous H₂S donor, could significantly alleviate the development of EBI and cognitive dysfunction induced by SAH via Akt/ERK‐related antiapoptosis pathway, and upregulating BDNF‐CREB expression.     

Malingering and Defensiveness in the Neuropsychological Assessment of Mild Traumatic Brain Injury

A balanced approach to the detection of malingering and defensiveness in the neuropsychological assessment of mild traumatic brain injury (MTBI) is suggested, while genuine neurobehavioral and psychopathological sequelae are documented. The absence of neuroradio-loglcal evidence and heavy reliance on patient report and neuropsychological test data make malingering and defensiveness issues that are critical in forensic contexts and for the credibility of neuropsychology. Deficiencies in interview data collection and the relative strengths and weaknesses of the MMPI (Minnesota Muttiphasic Personality Inventory) are reviewed. The potential independence of malingering and defensiveness and of MMPI and neuropsychological data are noted. The equivocal research on malingering is reviewed, with particular emphasis on assessment of memory deficits as one of the most common complaints in MTBI. Arguably, malingering is more similar to than different from other diagnoses, but it has not been so treated in clinical practice. The need for developing sophisticated malingering probes is acknowledged, but the quest for a single malingering test is criticized and preference given to approaches that rely on evaluating data patterns indicating malingering.     

Assessing the Effects of Traumatic Brain Injury on Family Functioning: Conceptual and Methodological Issues

Reviewed empirical literature published since 1975 on the effectsof pediatric traumatic brain injury (TBI) on the family. Fewsystematic, hypothesis-driven investigations of the impact ofTBI on family functioning have been conducted. However, existingfindings indicate that severe TBI can adversely affect familiesand individual family members. Certain factors, such as poorpreinjury functioning and parental psychological disorder, appearto place families at greater risk for long-term disruption.Issues associated with the conceptualization of the impact ofTBI on various aspects of family functioning are discussed andmethodological considerations are outlined. Special attentionis given to novel strategies for studying these complex, multifacetedissues. Finally, a framework is proposed for examining the processesof family adaptation after pediatric TBI to guide future researchdirections.