640例高血压患者中原发性醛固酮增多症患病率及临床特点

目的　探讨高血压患者中原发性醛固酮增多症（PA）的患病率,并分析PA患者的临床特点。方法　选择就诊于东莞市中医院内科门诊高血压患者640例,于清晨9∶30～10∶30患者起床2小时后,取坐位5～15　min后采血测定血浆醛固酮（ALD）水平和肾素活性（PRA）,计算血浆醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）。ARR≥30且ALD水平≥15　ng／dL的患者接受开博通试验,服开博通后2小时血浆醛固酮水平抑制程度≤30%,则试验结果为阳性,诊断为原发性醛固酮增多症^［1］。进一步分型时,PA患者均进行肾上腺薄层增强CT检查,诊断为特发性醛固酮增多症（IHA）的患者加用盐皮质激素受体拮抗剂（螺内酯）治疗,诊断为醛固酮瘤（APA）患者予以在腹腔镜下行单侧肾上腺切除术。结果　640例患者中112例（17.5%）ARR≥30,其中87例（13.59%）ARR≥30且ALD水平≥15　ng／dL的患者接受开博通试验。服用开博通2　h后血ALD水平抑制≤30%者32例,确诊为PA（5%）,其中20例诊断为APA（3.125%）,另外12例（1.875%）诊断为IHA。诊断为IHA的患者加用螺内酯治疗,醛固酮瘤患者予以在腹腔镜下行单侧肾上腺切除术。结论　高血压人群中原发性醛固酮增多症的患病率较高,要重视高血压患者中原发性醛固酮增多症的筛查,原发性醛固酮增多症患者临床具有高血压、低血钾、高尿钾、高醛固酮、低肾素、高ARR的典型临床特点。     

增生型原发性醛固酮增多症的研究进展

增生型原发性醛固酮增多症包括特发性醛固酮增多症(IHA)、原发性肾上腺增生(PAH)、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)和单侧肾上腺增生症(UAH)。IHA为主要类型,发病与异常的促醛固酮分泌因子的增加及基因变异有关。UAH是一种新的亚型,较为少见。肾上腺静脉采样是鉴别腺瘤与增生、双侧增生和单侧增生的有效方法。     

醛固酮增多症与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系及治疗

醛固酮增多症和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)关系密切,可协同增加心血管病风险。醛固酮增多症患者OSAHS发病率升高,而OSAHS患者血浆醛固酮水平也明显升高。OSAHS可通过低氧血症兴奋交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统,促进醛固酮释放;OSAHS患者多合并肥胖,脂肪细胞及其衍生因子也可增加醛固酮的分泌。醛固酮增多症的水钠潴留增加夜间咽喉部水肿,加重OSAHS。对于合并醛固酮增多症的OSAHS患者,生活方式的改变、持续气道正压通气、盐皮质激素受体拮抗剂是有效的治疗方法。     

老年痴呆患者血浆β-内啡肽浓度的变化及意义

目的观察老年痴呆患者血浆β-内啡肽浓度的变化及意义。方法将确诊为老年痴呆的24例患者随机分为治疗组和对照组,每组12例。治疗组使用免疫治疗,对照组采用空白对照。观察两组人群2个月内血浆β-内啡肽浓度变化。结果治疗前治疗组和对照组血浆β-内啡肽水平无统计学差异(P>0.05)。经过2个月的治疗,治疗组血浆β-内啡肽水平显著低于对照组(P<0.05),治疗组6例患者病情有所减轻。结论降低老年痴呆患者血浆β-内啡肽水平可以改善其病情。     

特发性醛固酮增多症6例诊断与治疗分析

1　资料与方法对1974～1994年的10 0例原发性醛固酮增多症(PA)患者中的6例特性醛固酮增多症(IHA)病人的临床特征、生物化学鉴别诊断试验、肾上腺CT检查及药物治疗后的随访结果进行了总结分析。所有患者均有高血压、低血钾,高血浆醛固酮(Aldo)、低血浆肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)水平的降低(表1)。表1　6例IHA的临床和实验室资料例序性别年龄(岁)血压(mmHg)血钾(mmol/L)Aldo(ng/L)PRA(ng·L 1 ·h 1 )ATⅡ(ng/L)肾上腺CT1女3 92 0 0 /110 2 .3 2 60 0 .45 42 .4双侧正常2女3 9170 /10 0 3 .13 97 0 .3 3 3 4.8双侧正常3女…     

儿童在急性应激时β-内啡肽水平

血浆β-内啡肽源于垂体,在急性应激时血浆β-内啡肽浓度一般都增高,内生的类鸦片物质在循环的生理意义未明,但作为对应激刺激应答的高血糖则是一个已知的现象。本研究对在急性应激高血糖和正常血糖儿童测定β-内啡肽水平,并观察在高血糖受检者β-内啡肽和葡萄糖水平间的关系和短期预后。 共研究32名5天～12岁(平均年龄3.2岁)的病     

新疆乌鲁木齐地区原发性醛固酮增多症105例临床分析

目的分析原发性醛固酮增多症(PA)的临床表现、辅助检查及治疗情况。方法对1999年7月至2005年3月间连续确诊的105例患者的临床资料进行回顾性分析。结果89例患者中有低血钾者占85%,血浆立、卧位肾素活性处于正常低值,立、卧位醛固酮水平均增高。醛固酮和肾素活性比值(ARR)>25者占71%,ARR>50者占8%。81例行B超检查,99例行CT检查,20例行MRI检查,其阳性率分别为:51.9%,80.8%,85%。58例原发性醛固酮增多症患者行手术治疗,其中43例血压均恢复正常,15例仍需要药物继续控制血压。结论血浆肾素活性,血浆醛固酮水平,以及血浆醛固酮和肾素活性比值(ARR)是原发性醛固酮增多症的主要定性诊断方法。CT是原发性醛固酮增多症的主要定位诊断依据。外科手术是治疗原发性醛固酮增多症的重要方法。     

纳洛酮能减少肥胖人摄食

近来有些研究指出,内源性内啡肽参与对肥胖者摄食的调节:发现肥胖女性血浆β-内啡肽和β-脂蛋白水平增高;肥胖的小鼠或大鼠垂体的内啡肽增多;在已饱食大鼠的下丘脑注射β-内啡肽能增加     

警惕漏诊原发性醛固酮增多症

原醛是一个综合征,表现为:高血压、低肾素、血浆与尿中醛固酮增高.最常见的是:①单侧肾上腺产生醛固酮腺瘤(ADA);②双侧原发性醛固酮增多症(IHA).过去诊断ADA占70%～80%,IHA只占20%～30%,由于生化检查的进步,现在IHA反而占多数.近年来,国际医学界对原醛的研究发展迅猛,有不少见解推翻了过去的观点.     

警惕漏诊原发性醛固酮增多症

原醛是一个综合征，表现为：高血压、低肾素、血浆与尿中醛固酮增高。最常见的是：①单侧肾上腺产生醛固酮腺瘤(ADA)；②双侧原发性醛固酮增多症(IHA)。过去诊断ADA占70％～80％，IHA只占20％～30％，由于生化检查的进步，现在IHA反而占多数。近年来，国际医学界对原醛的研究发展迅猛，有不少见解推翻了过去的观点。     

β-内啡肽刺激正常人血浆肾素与醛固酮的释放

为了解β-内啡肽对肾素—血管紧张素—醛固酮系统的作用,作者给正常人静脉输注合成的β-内啡肽,剂量分别为0.3、1.0及3.0μg/kg/min,每次用药均于30＇内输完;于另外一天输入同量的葡萄糖水作对照。 接受观察的10名受试者静卧,并摄取10mEq钠饮食。血浆肾素活性(PRA)、血浆醛固酮(PA)和血浆皮质醇均每30＇测定一次,共测210＇。在β-内啡肽输完后,PRA与PA明显高于基础值,分别为3.1±1.2ng/ml/h及12.2±5.3ng/dl(P<     

螺内酯对特发性醛固酮增多症患者胰岛β细胞功能的影响

目的 观察特发性醛固酮增多症(IHA)患者服用螺内酯前、后胰岛β细胞功能的变化.方法 选择北京积水潭医院2000年至2014年期间诊治的80例IHA患者为研究对象.按是否服用螺内酯分为螺内酯组(52例)及非螺内酯组(28例),平均随访28个月,比较两组患者在不同治疗前、后稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化,并分析其相关因素.结果 IHA患者经螺内酯治疗后,血钾由(3.13±0.69) mmol/L升高至(4.25±0.60) mmol/L(P =0.00);醛固酮肾素比值(ARR)由64(16,189)下降至12(7,27,P＜0.01);应用60～ 80 mg螺内酯治疗的患者其β细胞功能优于应用螺内酯20 mg治疗者.治疗后HOMA-IR的变化和立位醛固酮有正相关的趋势(r=0.020,P=0.050).结论 IHA患者的胰岛素抵抗与高醛固酮血症有关,中等剂量的螺内酯治疗对改善胰岛素抵抗有效.     

地塞米松不能抑制人类及猕猴β-内啡肽血浆浓度

胶体骨折或足部打击的应激大鼠显示血浆内ACTH与B-内啡肽同时增加,而切除垂体的鼠不显示这种应答。但以地塞米松治疗的鼠却显示血浆ACTH及β-内啡肽同时减少。这些观测构成了现代下丘脑-垂体应激反应假说的根据,提出:①ACTH和β-内啡肽同时从垂体释放出来,②其调节机制(下丘脑释放因子及理糖激素的反馈),包含着两种神经多肽的分泌与生物合成都是相同和相等的。 正常小鼠垂体腺的组织培养实验和垂体肿瘤细胞株(AtT-20)也支持这个假说。ACTH与β-促     

早期原发性高血压患者在直立倾斜试验中醛固酮释放增加

正醛固酮增多症是继发性高血压的常见病因。然而,醛固酮在数量更大的原发性高血压人群中的意义还不清楚。本研究假设,年轻原发性高血压患者在进行直立倾斜试验作为应急刺激时血浆醛固酮水平上升加剧。方法:本研究测量45例年轻原发性高血压患者     

不同分型原发性醛固酮增多症患者血压昼夜节律与靶器官损害的临床分析

目的 通过分析不同分型原发性醛固酮增多症(PA)患者的动态血压特点及靶器官损害,为临床早期诊断治疗和靶器官损害预防提供依据.方法 研究对象为2016年1月至2018年3月期间在广西医科大学第一附属医院高血压病区住院的PA患者100例,其中醛固酮瘤(APA) 57例、特发性醛固酮增多症(IHA) 43例,以及同期住院的原...     

试题

1　原发性醛固酮增多症有下列表现Ａ　低血钾　Ｂ　代谢性碱中毒　Ｃ　高血压　Ｄ　糖耐量低减2　原发性醛固酮增多症的诊断方法包括Ａ　血浆醛固酮测定　Ｂ　肾上腺ＣＴ　Ｃ　肾上腺ＭＲＩ　Ｄ　1 31 Ｉ- 1 9碘化胆固醇扫描显象3　原发性醛固酮的诊断需符合以下条件Ａ　血浆皮质醇正常　Ｂ　高醛固酮不被抑制　Ｃ　低肾素不被刺激　Ｄ　血浆血糖正常4　甲亢周期性麻痹须与下列疾病鉴别Ａ　低镁血症　Ｂ　醛固酮增多症　Ｃ　感染性多发性神经炎　Ｄ　Ｂａｒｔｔｅｒ综合征5　甲亢性周期性麻痹下列哪些正确Ａ　多见于东方国家　Ｂ　好发于老…     

原发性醛固酮增多症的胰岛素抵抗及葡萄糖代谢异常

目的探讨原发性醛固酮增多症与胰岛素抵抗、葡萄糖代谢异常之间的关系。方法选择北京协和医院2003年9月至2005年12月期间诊治的103例肾上腺皮质腺瘤(APA)患者,75例特发性醛固酮增多症(IHA)患者及56例代谢综合征(MS)患者为研究对象。所有受试对象均行3h口服葡萄糖耐量试验,以稳态模型(HOMA model)公式计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果MS患者的胰岛素曲线下面积[INS_(AUS) 270.8(192.7,370.4)mU·L~(-1)·h~(-1)]、HOMA-IR[3.2(2.4,4.7)]及胰岛素抵抗所占百分率(64.3%)均高于APA患者[113.2(81.5,193.6)mU·L~(-1)·h~(-1)、1.4(1.0,2.2)、16.5%]和IHA[186.9 (116.6,243.3)mU·L~(-1)·h~(-1)、2.0(1.4,3.1)、32.0%]患者(均P＜0.01)；IHA患者的INS_(AUC)、HOMA-IR及胰岛素抵抗所占百分率均高于APA患者(P＜0.05或P＜0.01)。APA、IHA患者发生糖调节受损(41.7%和34.7%),糖尿病(15.5%和16.0%)的比例与MS(41.1%和26.8%)患者间差异无统计学意义。结论原发性醛固酮增多症患者存在胰岛素抵抗,其中IHA患者的胰岛素抵抗程度更高。     

醛固酮与顽固性高血压

临床上顽固性高血压不少见。该文目的在于研究醛固酮活性增加与顽固性高血压的关系。在1995—2001年期间，连续收治的病人中，选取157名醛固酮／肾素比（ARR）≥25ng％，血浆醛固酮≥12ng％的病人，8名病人诊断为醛固酮腺瘤，58名诊断为原发性醛固酮增多症（IHA）。另有91名虽然不符合IHA标准，也诊断为醛固酮有关高血压（AAH）。     

88例原发性醛固酮增多症临床回顾分析

目的提高对原发性醛固酮增多症（简称原醛）的诊治水平。方法回顾性分析88例原醛患者的临床资料。结果血压水平、血浆醛固酮浓度（PAC）升高,血浆肾素活性（PRA）、血清钾离子浓度下降。醛固酮瘤占84．09％,特发性醛固酮增多症（简称特醛症）占15．91％。95．45％患者的血浆醛固酮／血浆肾素活性比值（ARR）〉20。醛固酮瘤患者具有更高的血浆醛固酮水平及更低的血浆肾素活性和血清钾离子浓度。结论ARR是原醛的重要筛查方法;卧立位试验及CT有助于肾上腺皮质腺瘤和增生的鉴别。     

代谢综合征患者胰岛素抵抗与醛固酮水平的相关性研究

目的探讨代谢综合征（MS）胰岛素抵抗（IR）及高胰岛素血症与血浆醛固酮水平的关系。方法101例原发性高血压（EH）、135例特发性醛固酮增多症（IHA）患者按是否伴MS各分为两个亚组进行比较。结果EH伴MS组血浆卧位醛固硐（ALD）水平、胰岛素曲线下面积（InsAUC）、HOMA-IR及IR所占百分率均显著高于非MS组；IHA伴MS组血浆卧位ALD水平、InsAUC、HOMA-IR及IR所占百分率均显著高于非MS组和EH组。相关分析显示，伴MS两亚组的卧位ALD水平均与InsAUC及HOMA-IR显著正相关。结论MS患者较高的血浆ALD水平与高胰岛素血症及IR显著正相关，在高血压和心血管并发症的发生中起到一定作用。