谷氨酸对抗吗啡对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

目的 研究脑室注射谷氨酸(Glu)对吗啡引起的大鼠两侧丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响。方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激，同时用两根玻璃微电极细胞外记录两侧丘脑束旁核神经元的放电。结果 (1)腹腔注射吗啡(10mg／kg)可抑制痛兴奋神经元(PEN)和加强痛抑制神经元(PIN)的电活动；(2)脑室注射Glu(1．5μg／10μl)能对抗吗啡引起PEN放电的抑制作用和PIN电活动的加强作用；(3)Glu可同时对抗吗啡所引起束旁核中PEN和PIN的电变化。结论 Glu对吗啡引起的镇痛效应有明显的对抗作用，提示Glu在中枢伤害性信息整合方面发挥重要作用。     

心肌缺血伤害性刺激对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元放电的影响

目的观察大鼠发生心肌缺血后其丘脑束旁核痛敏神经元的放电反应,探索发生在心肌缺血动物模型上的心脏痛觉在脊髓上中枢的反应。方法12只心梗模型大鼠分为经皮电刺激组(groupTES,n=6)和冠状动脉阻断组(groupCAO,n=6),先以TES作为伤害性刺激,用微电极探查到束旁核痛敏神经元后,两组均记录3次基础状态下的自发放电,其放电均数作为基础放电频率。TES组记录1h内对TES的放电反应;CAO组以实施CAO的时刻为起点,记录1h内对CAO的放电反应。结果TES组对TES刺激的放电反应在60min内的各记录点均显著高于基础状态,但各记录点之间的比较无显著性差异。在CAO组,CAO后在5,10,15min的各记录点均显著高于基础状态,在20min时放电达到高峰,显著高于前各记录点和基础放电并持续到60min(P>0.05)。两组间对伤害性刺激的平均放电反应存在显著性差异。结论丘脑束旁核是躯体和内脏(心脏)伤害性刺激传入的共同的信息整合中枢。     

侧脑室注射α—干扰素及白细胞介素—2对大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元放电的影响

为了便于大家查询、利用Internet上的有关行为学和智力缺陷杂志文献资源,作者收集、整理和编写了一个“Internet行为学和智力缺陷杂志文献搜索引擎”,仅供参考。希望同行们在使用中发现问题,提出宝贵意见。1 收集范围 收集了32种国际著名的有关行为学的杂志和5种有关智力缺陷杂志。包括行为生物学、行为遗传学、行为药理学、行为医学、行为矫正等。     

大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电与甩尾痛反应的联合观察

本实验以辐射热照射大鼠尾部做为伤害性刺激，可同时引起丘脑束旁核中痛兴奋神经元（painexcitatoryneurons，PEN）放电增加，痛抑制神经元（paininhibitoryneurons，PIN）M电减少和甩尾反射．放电变化发生在先，甩尾反射发生在后，束旁核中PEN和PIN放电变化与甩尾反射呈显著正相关．电针“足三里”可使PEN放电频率减少，PIN的抑制时程缩短，以及甩用反射潜伏期延长．在中枢神经元放电和整体反射水平上同时呈现出镇痛效应。     

丘脑中央中核-束旁核复合体的解剖生理研究

中央中核一束旁核复合体(center median-parafascicular complex,CM-Pf)是丘脑板内核群的重要组成部分,它与丘脑内其他核团、基底核及大脑皮层有着丰富的纤维联系,可是既往较少受到研究者们的注意。但是随着深部脑刺激术作为运动障碍性疾病和顽固性疼痛等功能性神经疾病的治疗方法被人们接受．CM-Pf复合体作为有效靶点,而重新受到研究者们的关注,在基础、临床应用等多方面被广泛研究。     

丘脑中央中核-束旁核复合体在痛觉与镇痛中的作用

目的:研究丘脑中央中核-束旁核复合体与中脑导水管周围灰质在痛觉与镇痛中的作用,为用立体定向术毁损中央中核及束旁核治疗恶痛提供电生理学依据。方法:维持大鼠于浅麻醉状态。①在丘脑中央中核-束旁核复合体(CM-PF)中用微电极记录伤害性刺激引起的反应。②电刺激中脑导水管周围灰质(PAG)观察CM-PF的放电频率。结果:伤害性刺激能使CM-PF放电频率增加并引起迟发性甩尾反射。若同时用电刺激PAG则使CM-PF放电频率明显抑制,甩尾反射消失。结论:CM-PF参与痛的中枢调制,为丘脑痛敏神经元,PAG可对其产生抑制。这就为疼痛的脑立体定向治疗提供电生理学依据。     

蓝斑核注射乙酰胆碱对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响

[摘要] 目的 观察蓝斑核（LC）注射乙酰胆碱(ACh)后,蓝斑核（LC）中痛反应神经元的放电变化,研究ACh与LC在痛觉信息通路中的作用。 方法 以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导LC中痛反应神经元的电变化。结果 ① LC内注入ACh能够使大鼠LC中痛兴奋神经元（PEN）痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短;痛抑制神经元（PIN）痛诱发放电频率减少、完全抑制时程延长;② LC内注入ACh 的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应。结论 ACh可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致痛效应;揭示了ACh和LC在痛觉调制中具有非常重要的作用。     

乙酰胆碱及阿托品对大鼠旁巨细胞外侧核神经元自发放电的影响

实验在１７只麻醉、自主呼吸的ＳＤ大鼠上进行，用多管微电极在旁巨细胞外侧核尾侧半（ｃＰＧＣＬ）观察了微电泳乙酰胆碱（ＡＣｈ）及其桔抗剂Ａｔｒｏｐｉｎｅ（阿托品）对神经元自发放电的效应及Ａｔｒｏｐｉｎｅ对ＡＣｈ效应的影响。ＡＣｈ可引起大多数被测神经元（７９．６％）兴奋，少数（２０．４％）无反应；Ａｔｒｏｐｉｎｅ可引起神经元兴奋（占被测神经元数的８％）、抑制（占４８％）或无反应（占４４％）。ＡＣｈ的兴奋效应和Ａｔｒｏｐｉｎｅ的抑制效应呈量效依赖关系。Ａｔｒｏｐｉｎｅ可部分或完全阻断大多数被测试神经元（８０．３％）对ＡＣｈ的兴奋反应。本结果提示ＰＧＣＬ区可能存在着起递质作用的内源性ＡＣｈ，某些神经元存在着Ｍ受体     

L-365,260对吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元电活动的影响

目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)B受体拮抗剂L-365,260对正常及吗啡成瘾大鼠尾核(Cd)中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响,从而进一步探讨中枢CCK-8和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。方法以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电,观察Cd内注入L-365,260对PEN电活动的影响。结果 L-365,260可降低吗啡成瘾与正常大鼠尾核中PEN的兴奋性,使PEN痛诱发放电频率减少,潜伏期延长。结论 L-365,260对吗啡成瘾及正常大鼠尾核中PEN均呈抑制作用。L-365,260是通过作用于尾核内CCK-B受体增强吗啡镇痛作用。间接证明CCK-8确实参与了大鼠中枢痛觉的调制,CCK-8主要通过激活大鼠尾核中CCK-B受体来下调吗啡镇痛作用的。     

Effect of early exposure to δ-9-tetrahydrocannabinol on the levels of opioid peptides, gonadotropin-releasing hormone and substance P in the adult male rat brain

The effects of neonatal exposure to δ-9-tetrahydrocannabinol (THC) on the adult animal brain neurochemistry and pain perception were evaluated. Newborn rat pups were culled to a litter size of 8 (males and females) and treated either with THC (2 mg/kg) or oil (control) daily, during days 1–4 after birth. After weaning, the THC-treated males were housed 4 per cage. During the juvenile period (day 50), the THC-treated animals exhibited significantly lower baseline tail-flick values (a measure of pain perception) than the control. However, as adults, the THC-treated animals exhibited significantly higher sensitivity to pain following 5 mg/kg morphine challenge. Furthermore, the THC-treated animals had significantly elevated β-endorphin and methionine-enkephalin levels in almost all the brain areas sampled for the study. In addition, the neonatally THC-treated rats exhibited significantly higher levels of substance P (SP) and significantly lower levels of gonadotropin releasing hormone (GnRH) in the anterior hypothalamus-preoptic area. The SP and GnRH levels did not differ among the THC-treated and control animals in the medial basal hypothalamus. The results of this study indicate that even a very low dose of THC administered during the neonatal period has a long-lasting effect on the brain neurochemistry. In particular, neonatal administration of THC appears to alter functioning of the endogenous opioid system.