山羊颈椎间盘纤维环组织成骨潜能的体内观察

目的：观察山羊颈椎椎间融合器内填充松质骨、纤维环组织后在体内的组织学变化过程，以了解纤维环组织在骨融合过程中的成骨潜能。方法：实验山羊按常规颈椎前路减压、内同定术式施术，术中随机取C2～C6椎间隙中相邻的两个间隙．每个间隙各置入两枚钛合金颈椎窄心螺纹式柱状内同定器(CHTF)，分别填充单纯松质骨(A组)：松质骨 纤维环(B组)：纤维环(C组)及空白对照(D组)。术后应用X线片、颈椎CT扫描等影像学检查及组织切片观察植骨融合及局部组织反应情况。结果：X线片及CT示内置CHTF与椎体的骨一金属界面周围有骨组织生长．CHTF与椎体终板接触部位有成骨现象，骨桥形成。A组切片观察示新生软骨、骨小梁存在，原植入骨坏死：B组纤维组织有坏死．原骨小梁、纤维环周围新牛骨存在，新生软骨堆积；C组术后6周纤维组织内有纤维软骨存在．术后12周新生软骨存在；D组术后6周组织学观察无阳性染色结果，术后12周有少量新生软骨。结论：颈椎间盘纤维环组织有成骨潜能，成骨形式可能是成纤维细胞的软骨化骨。     

颈椎病患者颈椎间盘纤维环成纤维细胞成骨潜能的体外观察

目的研究纤维环成纤维细胞成骨化生在颈椎间盘退变机制中的作用,以进一步揭示颈椎病的发病机理。方法利用体外细胞培养技术,建立颈椎病患者的颈椎间盘纤维环中成纤维细胞的培养体系,观察其在细胞因子rhBMP、TNF-α条件培养液诱导下的成骨潜能表现。结果非条件培养组和条件培养组在传代的颈椎病患者纤维环成纤维细胞培养的各时间点的细胞增殖活力（MTY）测定无明显差异（P〉0．05）,细胞增殖速度较慢,条件培养液对细胞增殖无明显影响。rhBMP2、rhBMP2＋TNF-α条件培养组细胞趋化性生长明显,细胞呈漩涡状和复层生长,局部密度增高,可见有肉眼观呈黑色点状矿化结节出现。各条件培养组的ALP活力经测定均与空白对照组ALP活力有显著性差异（P〈0．05）,rhBMP2＋TNF-α组的成纤维细胞所形成的骨钙素分泌量均与空白对照组有显著性差异（P〈0．05）,而rhBMP1组、TNF-α组则与空白对照组无显著性差异。结论颈椎间盘纤维环成纤维细胞存在成骨潜能,rhBMP-2对纤维环成纤维细胞体外有明确的诱导成骨作用,纤维环成纤维细胞的骨化在颈椎退变的病理过程中有重要作用。     

成纤维细胞成骨潜能的体外培养研究

本研究采用新西兰种家兔皮肤的成纤维细胞进行体外培养，通过活体相关显微缩时录像，体视显微镜摄影，ＨＥ染色以及组织化学染色等技术做系列观察。发现成纤维细胞在体外培养条件下，不仅能产生粘多糖，胶原等基质成分，而且还能提供钙盐沉积。培养中期，成纤维细胞培养液显示Ａ１Ｐ阳性反应；培养后期，培养液与成纤维细胞都可显示Ａ１Ｐ阳性反应。     

成纤维细胞成骨潜能的研究进展

在体内组织中，有两类生成骨细胞的前体细胞：成骨前体细胞(DOPC)和可诱导的成骨前体细胞(IOPC)。前者主要存在于骨髓的基质细胞中，具有干细胞的特点，能自身复制分化成一定类型的细胞，此种基质细胞可分化成为成骨细胞、成纤维细胞、网状细胞等，即基质细胞中只有一部分属于骨祖细胞，能自发地分化为成骨细胞，骨髓多能干细胞在     

家兔皮肤成纤维细胞体外成骨潜能的研究

作者将家兔皮肤的中厚皮片制备成小皮块后，作体外培养，在倒置相差显微镜下观察，并作扫描电镜检查，结果显示成纤维细胞自皮块游出，不断增多，开始汇合，细胞呈现鳞片形状，具树枝样分叉，并形成多层结构，成纤维细胞开始分泌众多微小颗粒，堆集在细胞的表面及周围，以后在细胞表面出现细针结晶。结晶及颗粒结合在一起，不断增大，成为结节，成纤维细胞以辐射状排列在结节的四周。相邻的结节联在一起，形成小梁状的组织，用新生骨     

重建端粒酶活性的正常人成纤维细胞的成骨潜能研究

目的　通过重建端粒酶活性延长人成纤维细胞寿命 ,并对其成骨潜能进行研究 ,为解决组织工程骨修复种子细胞老化问题提供实验依据。方法　将人端粒酶催化亚基 (h TERT)基因用电穿孔法导入正常人原代成纤维细胞 ,用 TRAP- PCR检测细胞端粒酶活性 ,用β-半乳糖苷酶活性测定评价细胞衰老情况。在此基础上用骨形成蛋白(BMP- 2 )和肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)联合诱导已重建端粒酶活性的成纤维细胞在体外培养条件下成骨 ,用四环素活体标记和茜素红染色显示钙盐结节形成。结果　转染 h TERT的人成纤维细胞能稳定表达端粒酶活性 ,培养超过 5 0代后细胞仍保持β-半乳糖苷酶阴性。经 BMP- 2和 TNF-α诱导后 ,转染后传 80代的人成纤维细胞仍可形成四环素标记和茜素红染色均为阳性的钙盐结节。结论　重建端粒酶活性、寿命延长的人成纤维细胞仍然维持了其本身所具有的成骨潜能     

体外诱导成纤维细胞成骨活性表达的研究

目的探讨成纤维细胞(fibroblast,FB)体外成骨表达的诱导因素,为其能否成为骨组织工程的种子细胞提供理论依据.方法分离和纯化新西兰兔肉芽组织FB,按1×105/ml分别接种于含纤维结合蛋白(fibronectin,FN)10、20、40、60、80μg/ml条件培养液中(实验1～5组),对照组为不含FN的无血清培养液.于培养14 d后,行细胞组织学观察及钙化结节形成率、趋骨性四环素荧光标记、3H-TdR标记、骨钙素测定及3H脯氨酸标记,检测FB成骨表型表达的标志.结果组织学观察实验组发现FB由梭形逐渐趋向多突形和圆形,细胞核偏向一侧,细胞重叠成多层结构;其表面有钙盐堆积,逐渐呈云雾状物质,经不断融合和扩大形成不透光的结节.干预培养14 d钙化结节形成率:对照组15.35%±3.45%,实验1～5组分别为53.73%±9.49%、75.21%±9.80%、98.34%±15.20%、61.83%±10.04%、45.11%±8.70%,实验组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);实验3组与其它各实验组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).趋骨性四环素特异性标记为新生骨组织;FB增殖活性,实验3、4、5组7 d时,实验2、3、4组14 d时与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).实验1～5组FB分泌骨钙素,实验2～5组3H-脯氨酸掺入量高于对照组,7、14d时与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论适量的FN可以促进FB增殖、胶原蛋白的合成及骨钙素分泌,FN可以诱导FB成骨表达,适宜浓度为40～60μg/ml.     

家兔皮肤成纤维细胞的成骨潜能（组织化学及放射自显影研究）

家兔皮肤的中厚皮片，经制备成小皮块以后作体外培养，成纤维细胞自皮块游出，不断增多，以后开始汇合，形成多层结构，成纤维细胞分泌众多颗粒，堆积在细胞的表面，逐步形成去雾状物质，云雾状物质增大，成为圆形或卵圆形结节。相邻的结节可被条状小梁联在一起，用新生骨细胞的特异标记物－四环素及茜素红，作组织化学观察，结节及小梁均呈阳性反应，说明成纤维细胞所形成的结节及小梁均为骨组织，将体外培养的成纤维细胞用＾Ｈ－Ｔ     

骨形态发生蛋白和碱性成纤维细胞生长因子激发纤维环细胞成骨的潜能

目的研究联合使用重组人骨形态发生蛋白（recombinant human bone morphogenetic protein-2,rhBMP-2）和碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）椎间盘纤维环细胞成骨潜能的激发作用。方法向体外培养的纤维环细胞中分别及联合加入rhBMP-2和bFGF,观察纤维环细胞的表型表达特点。结果联合使用rh-BMP-2和bFGF能够明显促进椎间盘细胞增殖,提高细胞内碱性磷酸酶活力,增加I型胶原分泌,提高钙盐沉积程度,提高骨钙素的表达水平。结论联用rhBMP-2和bFGF能够诱导纤维环细胞向成骨细胞方向分化,分泌钙盐并形成钙结节。     

皮肤成纤维细胞在体外培养中的成骨作用

本实验采用新西兰家兔背部中厚皮片，通过组织培养获得成纤维细胞。成纤维细胞经传代培养８天时，发现标本中有不透光的骨小结节形成。培养３７天时，发现一些小结节扩大、延伸，形成骨小梁样结构；也有骨小片状结构形成。经四环素活体标记后，这些结节在蓝紫光荧光显微镜下显示金黄色荧光，表明它们是新生骨组织。该结构的钙盐染色、胶原染色也都呈阳性，充分反映骨结构中的钙及胶原成分，以及皮肤成纤维细胞在体外培养中的成骨作用     

组织工程椎间盘的构建及体外观察

目的探讨构建组织工程椎间盘的可行性,修复退变椎间盘。方法应用热致分相法制备聚乳酸-羟基乙酸三维多孔支架,酶消化法体外分离培养20周龄意外流产胎儿椎间盘细胞,PKH-26荧光标记后接种于支架,体外培养48h,通过MTT摄取、激光共聚焦荧光显微镜及扫描电镜方法进行体外观察。结果原代细胞形态多为卵圆形或三角形,中央有圆形核,胞质向外伸出多个长短不同的突起。多孔支架超微结构显示孔隙由中心向外呈放射状分布,形态、取向规则有序,孔隙直径50～300μm。细胞-支架复合体加入MTT溶液2h后呈深蓝着色,激光共聚焦荧光显微观察可见大量红色荧光着色的细胞贴附于支架结构内。结论应用组织工程技术构建的细胞-支架复合体具备理想的三维微观结构及具有生命力的功能细胞,有可能在椎间盘再生研究中发挥重要作用。     

人骨形成蛋白2腺病毒表达载体转染体外培养兔腰椎间盘细胞的研究

目的 研究人骨形成蛋白2腺病毒表达载体（adenovirus-mediated human bone morphogenetic protein 2 gene，Ad-hBMP-2）转染体外培养兔腰椎间盘细胞，分析其对腰椎间盘细胞的影响。方法 成年健康新西兰大白兔4只，体重4～5kg，取L2、L3到L6、L7节段椎间盘细胞体外培养。利用免疫荧光和蛋白印迹法（Western blot）检测空白对照组（未转染）、Ad-LacZ组[感染复数（multiplicity of infection，MOI）150MOI]和不同剂量Ad-hBMP-2（50、100、150MOI）组转染后细胞hBMP-2的表达水平。采用RT-PCR检测转染后细胞Ⅱ型胶原和aggrecan mRNA表达水平。结果 转染Ad-hBMP-2后通过免疫荧光和蛋白印迹法可见随转染剂量增加hBMP-2表达量逐渐增加，与50MOI组比较100MOI组升高102％，150MOI组升高183％。在转染后第6天RT-PCR结果显示转染组aggrecan和Ⅱ型胶原mRNA的表达高于对照组，并且随转染剂量增高mRNA的表达量均逐渐增加。aggrecan mRNA从50MOI组的61．7％增加到150MOI组的167．3％。Ⅱ型胶原mRNA从50MOI组的77．3％增加到150MOI组的169．0％。结论 Ad-hBMP-2可高效转染体外培养兔腰椎间盘细胞，随转染剂量增加hBMP-2表达量逐渐增加，同时上调aggrecan和Ⅱ型胶原mRNA的表达，并存在剂量依赖关系。     

骨形成蛋白2活性多肽体外定向诱导骨髓间充质干细胞向成骨方向分化的剂量依赖性研究

目的探讨自行合成的骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein2,BMP-2)活性多肽对大鼠骨髓间充质干细胞(marrow mesenchymal stem cells,MSCs)体外定向诱导成骨的能力,评价BMP-2活性多肽的成骨诱导性及诱导成骨的剂量依赖性。方法取4周龄Wistar大鼠分离培养MSCs,传至第3代时改用条件培养基,培养基中分别加入浓度为300、200、100、50及0μg/ml的BMP-2活性多肽,并依次记为A、B、C、D和E组。细胞培养至5、10、15及20d,检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,测定钙含量,采用实时荧光定量PCR(fluorescent quantitativePCR,FQ-PCR)检测型胶原、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)及骨钙素(osteocalcin,OCN)mRNA的表达,检测不同浓度BMP-2活性多肽体外诱导成骨的能力。结果倒置相差显微镜下观察,用条件培养基培养3～4d后,培养细胞由长梭形转变为短梭形或多角形。随条件培养基中BMP-2活性多肽浓度的增加,细胞发生成骨样改变的时间提前。ALP活性和钙含量检测显示,A组和B组较其他组增加明显,且差异有统计学意义(P<0.05),但A、B组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。FQ-PCR检测发现不同浓度条件培养基培养14d后,型胶原、OPN和OCN mRNA在各组均有表达。Ct值表明其表达量的大小顺序为A、B、C、D组,E组无表达,A组和B组的Ct值明显大于C组和D组,差异有统计学意义(P<0.05),但A组和B组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论BMP-2活性多肽能有效地促进MSCs向成骨方向分化,其诱导作用存在剂量依赖关系,最佳诱导剂量为200μg/ml。     

自体富血小板血浆干预兔早期椎间盘退变的初步研究

目的富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)具有刺激椎间盘细胞增殖、促进细胞外基质合成代谢及抑制纤维环细胞凋亡等作用。通过观察自体PRP干预兔早期椎间盘退变,明确其治疗效果,为临床应用提供理论依据。方法取健康成年新西兰大白兔45只,体重2.5～3.0 kg,雌雄不限;随机分为实验组、对照组、假手术组(n=15)。取实验组兔耳中央动脉血,采用Landesberg等方法制备PRP,同时对全血及PRP行血小板计数。实验组及对照组采用纤维环针刺法建立L4、5及L5、6椎间盘退变模型,造模2周后于L4、5及L5、6椎间隙分别注入100μL自体PRP及100μL PBS液;假手术组仅分离暴露椎间盘,不作处理。观察实验动物造模后一般情况;造模2周及干预1、2周时各组取5只实验动物行腰椎MRI、HE染色及Ⅱ型胶原免疫组织化学染色观察,腰椎MRI退变程度分级及Ⅱ型胶原阳性积分吸光度(IA)值检测。结果兔PRP中血小板计数约为外周血的4.92倍。实验动物均存活至实验完成。造模2周时,与假手术组相比,实验组和对照组椎间盘信号降低,髓核细胞减少,基质退变,Ⅱ型胶原表达降低。腰椎MRI退变程度分级及Ⅱ型胶原阳性IA值结果显示,各时间点实验组、对照组与假手术组相比差异均有统计学意义(P<0.05),干预1、2周时,实验组MRI退变程度分级显著低于对照组(P<0.05),但仍与假手术组有差异(P<0.05);干预1、2周时,实验组髓核细胞及软骨样基质较对照组增多,基质纤维化程度轻,Ⅱ型胶原表达明显强于对照组(P<0.05)。结论椎间盘内注射自体PRP可终止甚至一定程度逆转兔早期椎间盘退变,可能与PRP含有多种生长因子调控细胞功能、改善组织微环境、促进组织再生修复有关。     

兔椎间盘髓核细胞体外生物学特性的实验研究

目的 对兔椎间盘髓核细胞进行体外培养,观察细胞的形态、表型及超微结构改变,研究其体外生物学特性.方法 取2周龄健康新西兰白兔椎间盘髓核组织,在含有15%灭活FBS的DMEM/F12培养液中培养,倒置相差显微镜下观察原代和传代细胞形态.分别在取材后、原代、第1代、第2代细胞培养期间,进行髓核细胞活力测定;爬片培养后进行甲苯胺蓝、HE、聚集蛋白聚糖番红O、Ⅰ型及Ⅱ型胶原免疫组织化学染色观察;MTT法绘制髓核细胞生长曲线,并行原代及第2代细胞透射电镜观察,对体外细胞的生物学特性进行研究.结果 倒置相差显微镜见原代髓核细胞呈类圆形,折光性较强;5 d开始有细胞贴壁,细胞呈多角形或短梭形;6～8 d细胞生长进入指数生长期;约17 d时,细胞长满瓶壁,可进行传代;随传代次数增加,细胞形态逐渐由多角形、短梭形向长梭形改变.髓核细胞活力测定在刚分离完成后细胞活力为95%～97%,原代培养期间为98%～100%,第1代培养期间仍能维持为100%,第2代细胞活力下降较为明显,为75%～80%.髓核细胞甲苯胺蓝染色呈强阳性:HE染色见细胞核、细胞质着色明显.第1代髓核细胞Ⅰ型胶原免疫组织化学染色呈阴性,Ⅱ型胶原免疫组织化学染色呈阳性,聚集蛋白聚糖番红O染色呈阳性;第2代细胞Ⅰ型胶原免疫组织化学染色呈阳性,Ⅱ型胶原免疫组织化学染色呈弱阳性,聚集蛋白多糖番红O染色着色较浅.MTT生长曲线与体外细胞培养时生长过程相符.透射电镜显示原代髓核细胞内线粒体少,胞质内有大量糖原颗粒,随传代次数增加,糖原颗粒减少,线粒体数量增多,细胞器开始肿胀.结论 明确了兔髓核细胞体外生物学特性变迁,为组织工程髓核的种子细胞研究提供了实验依据.     

生物可降解活性材料修复兔桡骨缺损的实验研究

目的 探讨用可降解多孔块状聚己内酯（PCL）作为骨形态发生蛋白（BMP）的载体,修复骨缺损的可行性。方法 采用兔桡骨骨缺损模型,用上述具有生物活性复合材料修复骨缺损,同时对照单纯PCL及同种异体脱钙骨,经不同的时间的X线片、X线计量学、组织形态学及电镜观察,了解PCL／BMP复合物的成骨作用。结果 PCL／BMP组不同时间新骨形成的量均优于单纯PCL组,其骨缺损修复的方式和速度与同种异体脱钙骨较相似。电镜观察表明,PCL的降解过程与单纯PCL组相比较,PCL／BMP组的降解速度较快,更符合骨缺损愈合的需要。结论 PCL是BMP的良好载体,有修复骨缺损的临床应用可行性。     

多节段颈椎间盘突出症的前后路手术疗效比较

目的　比较多节段颈椎间盘突出症颈椎前后路手术疗效。　方法　回顾性总结 1999年以来治疗的 5 6例多节段颈椎间盘突出症病例 ,其中前路手术组 37例 ,采用摘除病变椎间盘、选择性椎体次全切除、植骨融合及前路钢板固定 ;后路手术组 19例 ,采用全椎板减压、侧块钢板固定。　结果　前路手术者术后随访 6个月～ 4年 5个月 ,平均 2年 10个月 ;后路手术者随访 1年 5个月～ 5年 1个月 ,平均 3年 8个月。两组 JOA评分及硬脊膜囊矢状径比较术前差异无统计学意义 (P>0 .0 5 ) ,术后差异有统计学意义 (P<0 .0 1) ,前路手术组高于后路手术组 ;术后改善率前路手术组高于后路手术组 ,差异有统计学意义 (P<0 .0 1) ;并发症例数前路手术组略多于后路手术组。　结论　前路手术组疗效明显优于后路手术组。前路减压、植骨、钢板固定术是治疗多节段颈椎间盘突出症的有效方法     

骨相关生长因子对兔骨髓基质干细胞生长及分化的量效作用

目的研究地塞米松、重组人成纤维细胞生长因子（recombinant human fibroblast growth factor，rhFGF）及重组人骨形成蛋白2（recombinant human bone morphogenetic protein 2，rhBMP-2）对兔骨髓基质干细胞（marrow slromal stem cells，MSCs）生长及分化的量效作用，为其在骨组织上程中的应用提供实验基础。方法体外分离培养免MSCs，分为1个空白对照组及9个实验组。实验组分别与终浓度为10^-8、10^-7、10^-6mol／L地塞米松；终浓度为50、200、500ngng/ml FGF；终浓度为50、500、1000ng／ml rhBMP-2培养。于4、7d终止培养并测定细胞总蛋白及碱性磷酸酶（alkaline phosphatase。ALP）活性。结果与空白对照组比较，10mol／L地塞米松显著抑制细胞蛋白合成（P〈0．05），而10^-8、10^-7mol／L地塞米松对细胞蛋白合成无明显影响；10^-6,10^-7mol／L地塞米松刺激MSCs高度表达ALP（P〈0．05）。rhFGF各浓度组显著促进细胞蛋白合成量差异有统计学意义（P〈0．05），表现ALP活性抑制。rhBMP-2符浓度组对细胞蛋白合成九明显影响；50ng／ml rhBMP2不影响MSCs的ALP活性；当浓度增至500ng／ml与1000ng／ml时，ALP活性显苦增加（P〈0．05）。结论10^-7mol／L地塞米松及500、1000ng／ml rhBMP-2在不影响MSCs增殖的前提下，适当浓度能显著促进MSCs向成骨细胞转化，在骨组织工程的研究中有重要的应用价值。     

椎间融合器和植骨钢板融合治疗颈椎间盘突出症的临床对照研究

目的比较柱形椎间融合器(Soliscage)、金属Cage和植骨钛钢板融合治疗颈椎间盘突出症的临床疗效。方法对2002年2月~2005年5月治疗的64例颈椎间盘突出症患者进行回顾性分析。将其分为3组采用Soliscage治疗者为A组,男15例,女5例,年龄38~76岁;20例(30节段),术前JOA评分9~16分,平均11.4分。采用钛合金Cage治疗者为B组,男15例,女6例,年龄37~78岁;21例(23节段),术前JOA评分8~13分,平均10.1分。采用常规前路减压植骨钢板内固定治疗者为C组,男18例,女5例,年龄32~76岁;23例(28节段),术前JOA评分9~14分,平均10.6分。对3组的放射线暴露时间、取髂骨时间、手术时间、出血量、术后并发症发生率、颈椎融合率、症状缓解率和JOA评分改善率等指标进行对比分析。结果术后所有患者均获随访2~15个月,平均12个月。A组取髂骨时间、手术时间和放射线暴露时间分别为4.1±1.7min、55.5±10.3min和4.3±1.2min,B组分别为4.2±1.9min、56.8±12.6min和4.2±1.3min,C组11.5±2.4min、98.3±14.7min和7.8±1.8min;A、B组与C组比较差异有统计学意义(P<0.05),但A、B组间比较差异无统计学意义。C组每节段术中出血量为145.8±19.3ml,显著高于A组65.8±10.2ml和B组67.2±12.3ml,比较差异有统计学意义(P<0.05)。A、B组术后并发症的发生率低于C组(P<0.05),A组和B组椎间高度维持较好,术后3~4个月时融合率达100%,高于C组92.8%,但比较差异无统计学意义(P>0.05)。A组症状缓解率优于B、C组,但比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后1年随访,JOA评分A组改善率为81.9%±3.2%,优于B组78.9%±7.3%和C组76.3%±9.4%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论Soliscage治疗颈椎间盘突出的疗效略优于金属Cage和植骨钢板治疗,且操作简便,手术并发症少,临床愈合快。     

骨形成蛋白增强自体骨修复股骨头骨缺损的研究

目的　对比评价应用骨形成蛋白 (BMP)增强自体骨与单纯自体骨重建股骨头的不同能力。方法　用健康成年杂种犬 9只 ,以环钻钻入股骨头造成股骨头内骨缺损模型。实验犬分为 A、B、C三组。A组为骨缺损模型组 ,B组取自体同侧大转子骨植入 ,C组取自体大转子骨加 BMP植入。术后 3、6和 9周行 X线片、CT、光镜及电镜观察 ,了解股骨头骨缺损的修复情况。结果　 A组术后 3周可见股骨头骨缺损内血肿机化 ,编织骨形成 ,但骨小梁改建慢 ,9周时编织骨小梁仍未被板层骨小梁取代。B组植入的自体骨坏死 ,9周时仍可见到大量的坏死骨 ,坏死骨主要起到成骨支架的作用。C组术后 3周可见股骨头骨缺损内软骨内成骨及膜内成骨活跃 ,9周时骨缺损已完全由致密的新生板层骨修复。结论　应用单纯自体骨修复股骨头骨缺损仅能发挥成骨支架的作用 ,而自体骨加BMP复合移植能在术后早期 (9周 )有效地重建股骨头内结构 ,是修复重建股骨头骨缺损的好方法