一氧化氮、血管内皮生长因子与胶质瘤血管形成的关系

目的 探讨一氧化氮（NO）和血管内皮生长因子（VEGF）在脑胶质瘤血管形成中的作用。方法 采用免疫组化法检测40例不同级别胶质瘤标本中的诱导型NO合酶（iNOS）、VEGF和Ⅷ因子相关抗原（FⅧRAg）的表达,分析其相互关系。结果①对照组无iNOS表达,胶质瘤组iNOS阳性表达率为62.5％,二者有显著性差异（P<0.001）;②iNOS阴性组微血管密度为（22.40±12.62）个·视野-1,iNOS阳性组为（36.90±22.21）个·视野-1,两者间有显著性差异（P<0.05）;③胶质瘤VEGF阳性表达率为65.0％,明显高于对照组（P<0.01）;④VEGF阳性组微血管密度为（38.09±21.69）个·视野-1,阴性组为（19.19±9.05）个·视野-1,两者间差异显著（P<0.01）;⑤iNOS阳性组中VEGF阳性细胞数明显高于iNOS阴性组（P<0.01）。结论 NO和VEGF参与了胶质瘤的血管形成及肿瘤生长,其具有重要的临床和病理学价值。     

VEGF、MMP-9在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人脑胶质瘤中的表达及其与血管生成、瘤周水肿(PTBE)和肿瘤恶性程度的关系。方法采用免疫组化方法分别检测30例经手术和病理证实的脑胶质瘤瘤体和瘤周水肿区中VEGF、MMP-9的表达;通过计数微血管密度(MVD)来评估血管生成情况;根据CT和MRI的结果测定水肿指数;同时用透射电镜对瘤体区及瘤周水肿区的超微结构进行观察。6例来自颅脑损伤病人的正常脑组织作为对照。结果随着肿瘤级别增加MVD逐渐升高,在高级别胶质瘤体中MVD显著高于瘤周(P0.01);VEGF、MMP-9表达与胶质瘤中的MVD均呈显著正相关(P0.01),且两者与胶质瘤的水肿指数(EI)也均呈显著正相关(P0.01);高级别胶质瘤的EI显著高于低级别胶质瘤(Ⅰ级、Ⅱ级)(P0.05)。电镜下水肿明显者微血管内皮细胞胞浆内有较多小泡囊状细胞器和基底膜中有较多虫蚀样空洞等。结论 VEGF、MMP-9可能共同参与了脑胶质瘤血管生成和脑水肿的发生,并促进肿瘤的侵袭性生长。     

CD105在胶质瘤组织中的表达及其意义

目的探讨CD105在胶质瘤组织中的表达及其意义。方法对58例胶质瘤和10例正常脑组织标本采用免疫组织化学方法检测CD105蛋白表达情况,同时与干细胞相关抗原(CD34)表达情况作对比分析。结果①正常脑组织CD105蛋白表达阴性,而各级胶质瘤组织均有CD105蛋白阳性表达。高倍视野(×200)下Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为(6.33±2.97)个/视野、(10.69±2.88)个/视野、(19.13±5.14)个/视野和(25.13±5.51)个/视野,随病理分级提高逐渐增高(r=0.834,P<0.01),且不同级别各组间均差异显著(P<0.01)。②胶质瘤及正常脑组织均有CD34蛋白阳性表达。高倍视野(×200)下Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织CD34标染的MVD(CD34-MVD)分别为(10.60±4.72)个/视野、(16.65±4.40)个/视野、(28.53±7.72)个/视野和(38.95±7.98)个/视野,随病理分级升高逐渐增高(r=0.571,P<0.05),除Ⅰ级胶质瘤与正常脑组织[(9.80±3.52)个/视野]及Ⅱ级胶质瘤间CD34-MVD无明显差异(P>0.05)外,其他不同级别胶质瘤各组间差异均有显著性(P<0.01)。③CD105-MVD较CD34-MVD与胶质瘤病理分级具有更紧密的联系(u>1.96,P<0.05)。结论CD105优于CD34,可作为胶质瘤特异性血管内皮细胞标记物并用于测定肿瘤血管生成。     

胶质瘤组织中CD105与Ki-67表达的相关性

目的探讨胶质瘤组织中CD105与Ki-67表达的相关性。方法对58例胶质瘤和10例正常脑组织标本采用免疫组织化学方法检测CD105和Ki-67蛋白表达情况,并分析其相关性。结果①正常脑组织CD105蛋白表达阴性,而各级胶质瘤组织均有CD105蛋白阳性表达。高倍视野(×200倍)下Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为(6.33±2.97)个/视野、(10.69±2.88)个/视野、(19.13±5.14)个/视野和(25.13±5.51)个/视野,随病理分级提高逐渐增高(r=0.834,P<0.01),且不同级别胶质瘤间差异显著(P<0.01)。②Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织Ki-67标记指数(Ki-67LI)分别为(4.20±1.30)%、(5.32±2.08)%、(9.88±3.24)%和(22.25±6.68)%,随病理分级升高逐渐增高(r=0.872,P<0.01),与正常脑组织比均有显著性差异(P<0.01)。除Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤间无明显差异(P>0.05)外,其他各级别胶质瘤间均相差显著(P<0.01)。③CD105-MVD与Ki-67LI呈显著正相关(r=0.699,P<0.01)。结论胶质瘤组织中CD105-MVD与Ki-67LI有显著相关性,提示其可作为判断胶质瘤恶性程度的指标。     

胶质瘤及瘤周1HMRS与肿瘤细胞增殖活性分析

目的 运用氢质子磁共振波谱(1HMRS)成像技术评估波谱代谢物比值与胶质瘤瘤体及瘤周水肿带病理的相关性.方法 前瞻性对11例幕上可疑胶质瘤患者术前行常规MR检查及波谱分析,免疫组化Ki-67标记术后瘤体及瘤周标本以检测具增殖活性的肿瘤细胞.结果 胶质瘤瘤体和瘤周水肿带NAA/Cr、Cho/Cr、Cho/NAA比值以及瘤周水肿带与正常脑组织Cho/NAA差异有统计学意义(P<0.01),瘤周水肿带与正常脑组织NAA/Cr、Cho/Cr比值差异有统计学意义(P<0.05);胶质瘤瘤体及瘤周水肿带具增殖活性的肿瘤细胞密度分别为14.34%±6.26%、7.92%±2.08%,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);瘤体及瘤周水肿带Cho/NAA比值与肿瘤细胞增殖活性显著正相关,相关系数分别为(r=0.680,P=0.021)、(r=0.649,P=0.031),而NAA/Cr、Cho/Cr比值与肿瘤细胞增殖活性无明显相关.结论 胶质瘤波谱代谢物Cho/NAA比值与肿瘤细胞增殖活性显著正相关,1HMRS具有评价胶质瘤生物学行为的潜能.     

胶质瘤中CD105与VEGF表达的相关性

目的探讨胶质瘤组织中CD105与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测58例胶质瘤和10例正常脑组织标本中CD105和VEGF蛋白表达情况,并分析其相关性。结果①正常脑组织CD105蛋白表达阴性,而各级胶质瘤组织均有CD105蛋白阳性表达。高倍视野(×200倍)下Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为(6.33±2.97)个/视野、(10.69±2.88)个/视野、(19.13±5.14)个/视野和(25.13±5.51)个/视野,且与病理分级呈正相关(r=0.834,P<0.01),不同级别各组间均差异显著(P<0.01)。②VEGF在正常脑组织中表达阴性,而在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织阳性细胞率分别为(15.00±3.39)%、(20.26±9.64)%、(36.19±10.75)%和(55.94±11.69)%,且与病理分级呈正相关(r=0.836,P<0.01)。除Ⅰ级和Ⅱ级胶质瘤间无明显差异外,其余各组间均有明显著差异(P<0.01)。③CD105-MVD与VEGF阳性细胞率呈显著正相关(r=0.671,P<0.01)。结论胶质瘤组织中CD105-MVD与VEGF阳性细胞率有显著相关性,可作为判断胶质瘤恶性程度的指标之一。     

TNP-470与卡氮芥抗人U-251胶质母细胞瘤细胞异种移植瘤生长作用的对比研究

目的比较O-(氯乙酰-氨甲酰基)烟曲霉醇(TNP-470)和卡氮芥(BCNU)对人U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的治疗作用。方法将人U-251胶质母细胞瘤细胞株种植于裸鼠皮下,制备U-251胶质瘤动物模型,第7天荷瘤裸鼠随机分为3组:TNP-470组、BCNU组及对照组。治疗后第21天观察裸鼠体重及肿瘤大小,并测定移植瘤CD105标记的肿瘤微血管密度(CD105-MVD)。结果治疗后第21天①TNP-470组(576.10mm3±114.29mm3)及BCNU组移植瘤体积(473.01mm3±48.04mm3)均明显小于(P<0.01)对照组(1512.61mm3±470.25mm3);TNP-470组与BCNU组间移植瘤体积无显著性差异(P>0.05)。②TNP-470组与BCNU组抑瘤率分别为(61.91%±6.29%)和(68.73%±9.65%),两组相较无明显差异(P>0.05)。③TNP-470组移植瘤CD105-MVD[(5.70±0.85)个/视野]显著低于(P<0.05)BCNU组[(8.60±0.87)个/视野];两治疗组移植瘤CD105-MVD均较对照组[(11.32±1.50)个/视野]显著降低(P<0.05)。结论TNP-470和BCNU对人U-251胶质母细胞瘤细胞裸鼠皮下移植瘤的生长具有相同的抑制作用。     

VEGF在人脑胶质瘤中的表达与肿瘤增殖及肿瘤血管生成的关系

目的研究血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在人脑胶质瘤中的表达与肿瘤增殖及血管生成的关系。方法应用免疫组化技术和形态定量分析法,检测98例手术切除脑胶质瘤中VEGF表达、PCNA标记指数(PCNA LI)、微血管密度(Microvessel density,MVD)表达。结果(1)肿瘤细胞及血管内皮细胞均可以表达VEGF,阳性颗粒分布于肿瘤胞浆中;(2)高级别肿瘤PCNA、LI、MVD显著高于低级别肿瘤(P<0.05);VEGF表达阳性肿瘤的PCNA、LI、MVD显著高于VEGF表达阴性肿瘤(P<0.05);(3)在星形细胞肿瘤中,随着MVD的增大,VEGF在肿瘤血管内皮的染色率逐渐增加,与肿瘤的MVD存在正相关关系(r值为0.44,P<0.01)。结论脑胶质瘤的VEGF表达与MVD呈正相关关系,VEGF在肿瘤细胞增殖及血管再生过程中起重要作用。     

精神分裂症患者治疗前后血清一氧化氮含量变化及其临床意义

目的　探讨以阳性症状为主 (以下简称阳性组 )或阴性症状为主 (以下简称阴性组 )的精神分裂症患者用氯氮平治疗前后血清一氧化氮 (NO)含量的变化及其与疗效的关系。方法　对 32例阳性组患者和 30例阴性组患者分别进行氯氮平治疗 8周。用阳性症状评定量表 (SAPS)、阴性症状评定量表 (SANS)评定疗效。治疗前及治疗后第 8周末检测血清NO含量各一次 ,并与 2 8名健康志愿者 (对照组 )血清NO含量比较。结果　治疗前阳性组、阴性组、对照组、血清NO含量分别为 ( 58 88± 15 84 ) μmol/L、 ( 38 0 8±10 99) μmol/L和 ( 2 6 4 6± 7 2 7) μmol/L ,经统计学处理均有极显著性差异 ,且阳性组血清NO含量与SAPS总分呈显著正相关 (r =0 6 92 ,P <0 0 1) ,阴性组血清NO含量与SAPS总分呈显著负相关 (r=- 0 916 ,P <0 0 1)。治疗后阳性组血清NO含量降低至 ( 38 87± 8 34 ) μmol/L ,接近对照组水平 ,且NO降低值与SAPS减分率之间呈显著正相关 (r =0 86 8,P <0 0 1) ;阴性组血清NO含量升高至( 31 58± 8 18) μmol/L ,但与治疗前仍有显著性差异 (t=2 398,P <0 0 5) ,与对照组也有显著性差异 (t=2 6 79,P <0 0 1) ,NO升高值与SANS减分率之间呈显著正相关。结论　精神分裂症患者经氯氮平治疗后血清NO含量有变     

CXCR4在胶质瘤诱导血管生成中的作用

目的 研究CXCR4在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤恶性程度、微血管密度(MVD)之间的关系,进一步探讨CXCR4在胶质瘤血管生成中的作用及CXCR4作为抗肿瘤靶点的可能性.方法 收集河南省人民医院神经外科自2009年9月至2011年9月手术切除的人脑胶质瘤标本41例,其中低度恶性胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级)18例,高度恶性胶质瘤(Ⅲ～IV级)23例.另外取行内减压术的脑外伤患者的新鲜脑组织10例作为对照.免疫组织化学染色检测标本CXCR4和CD34的表达,实时荧光定量PCR检测标本CXCR4mRNA的表达.结果 免疫组化染色结果显示对照组CXCR4表达阴性,脑胶质瘤组织CXCR4表达阳性28例(68.29％),脑胶质瘤组织MVD的表达高于对照组,且高度恶性胶质瘤组CXCR4表达阳性率、MVD的表达均高于低度恶性胶质瘤组,差异有统计学意义(P＜0.05);CXCR4表达阳性组MVD(42.51±6.99)明显高于CXCR4表达阴性组(25.98±4.99),差异有统计学意义(P＜0.05);高度恶性胶质瘤组CXCR4mRNA的表达量(5.19±1.43)高于低度恶性胶质瘤组(2.28±0.71),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CXCR4在胶质瘤血管生成中发挥重要的作用,有可能成为胶质瘤抗血管生成治疗的新靶点.     

诱导型一氧化氮合酶在脑胶质瘤中的表达及意义

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(ｉＮＯＳ)在脑胶质瘤的中表达及意义。方法:检测４Ｏ例脑胶质瘤中ｉＮＯＳ蛋白,分析ｉＮＯＳ与胶质瘤恶性程度的相关关系。结果:①对照组无ｉＮＯＳ表达,胶质瘤组ｉＮＯＳ阳性表达率为６２．５%;②低恶性与高恶性度肿瘤ｉＮＯＳ表达不同;③胶质瘤恶性程度与ｉＮＯＳ染色深浅及阳性细胞数百分比之间呈正相关关系。结论:ｉＮＯＳ产生的ＮＯ参与了胶质瘤从低恶性度向高恶性转化的发展过程,对实体脑肿瘤的生长及侵袭有重要作用,是高级别肿瘤区别于低级别肿瘤的一个重要的病理学特点。     

癫痫患儿血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的变化及意义

目的　探讨癫疒间 患儿血清一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)的变化及意义。方法　利用ELISA方法 ,测定 5 8例癫疒间 患儿 (癫疒间 组 )和 2 3名健康儿童 (对照组 )血清中NO、NOS的含量 ,并分组比较不同条件下其含量的变化。结果　癫疒间 组血清NO、NOS的含量分别为 (5 .86± 1.2 1) μmol/ml和 (2 8.2 6± 8.4 9)U/ml,较对照组的 (3.78± 0 .74 ) μmol/ml及 (17.86± 4 .5 8)U/ml明显升高 (P <0 0 1) ;发作近期为 (7.31± 1.2 7)μmol/ml和 (31.2 5± 11.35 )U/ml,明显高于发作间期 (4 .2 7± 0 .6 6 ) μmol/ml和 (2 4 .15± 7.85 )U/ml(P <0 0 1) ;癫疒间 组EEG异常者为 (7.18± 1.35 ) μmol/ml和 (34.4 8± 8.5 6 )U/ml,明显高于EEG正常者 (4 .0 4± 0 .75 ) μmol/ml和 (2 2 .85± 7.4 5 )U/ml(P <0 0 1) ;但与发作类型、病程及是否接受治疗无关 (P >0 0 5 )。结论　癫疒间 发作近期血中NO、NOS生成增加 ,NO作为内源性调质参与癫疒间 发作病理生理过程     

冰片促血脑屏障开放与一氧化氮含量改变的关系初探

目的 :探讨内皮细胞型一氧化氮合成酶 (e NOS)与冰片促血脑屏障 (BBB)开放作用的关系。方法 :采用链菌素亲生物素 -过氧化氢酶法 (S- P法 )染色和抗 e NOS抗体的免疫组化方法 ,观察正常与脑外伤情况下服用冰片后大鼠脑微血管内皮细胞 (EC)中 e NOS表达量的变化。结果 :脑外伤时 ,因 EC受损 ,e NOS表达减弱 ,冰片可增加生理、病理状态下大鼠脑微血管内皮细胞中 e NOS的表达量。结论 :NO与冰片促 BBB开放作用有一定联系     

一氧化氮合酶活性与抑郁症的相关性

目的通过对抑郁症患者一氧化氮合酶（NOS）活性进行检测，从而研究和探讨一氧化氮合酶、一氧化氮（NO）与抑郁症之间的关系。方法采用分光光度法检测抑郁症患者治疗前后的一氧化氮合酶NOS及其亚型（结构型cNOS、诱导型iNOS）的活性，并与正常对照组比较。结果抑郁症组的NOS、cNOS活性显著低于正常对照组；治疗组的NOS、cNOS活性高于抑郁症（无显著性），但治疗后缓解组的NOS、cNOS活性均显著高于治疗前。各组iNOS的活性无显著差异。结论抑郁症病人的NOS活性下降，而且主要是结构型cNOS活性下降，经治疗缓解后有所提高。因此，NOS和NO很有可能在抑郁症的发病过程中起着重要作用。     

一氧化氮合酶抑制剂对戊四氮诱导大鼠点燃模型及该酶阳性神经元的影响

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在癫癎 发病中的作用．方法：ｉｐ ４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１戊四氮 ３０ｍｉｎ前注射 ２５ｍｇ·ｋｇ－１的 ＮＧ－硝基－左旋－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）,连续 ２２ｄ,观察两组的行为改变及点燃串,同时对 ３组动物海马,大脑皮质一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元的变化输入图像扫描仪,对其胞体平均灰度值进行比较。结果：Ｌ－ＮＮＡ可明显抑制戊四氮点燃模型;戊四氮点燃大鼠模型海马,大脑皮质神经元的ＮＯＳ活性显著增高．结论：ＮＯ参与了戊四氮点燃模型的形成。     

Cholinergic neurons of the basal forebrain mediate biochemical and electrophysiological mechanisms underlying sleep homeostasis

The tight coordination of biochemical and electrophysiological mechanisms underlies the homeostatic sleep pressure (HSP) produced by sleep deprivation (SD). We have reported that during SD the levels of inducible nitric oxide synthase (iNOS), extracellular nitric oxide (NO), adenosine [AD]_ex, lactate [Lac]_ex and pyruvate [Pyr]_ex increase in the basal forebrain (BF). However, it is not clear whether all of them contribute to HSP leading to increased electroencephalogram (EEG) delta activity during non‐rapid eye movement (NREM) recovery sleep (RS) following SD. Previously, we showed that NREM delta increase evident during RS depends on the presence of BF cholinergic (ChBF) neurons. Here, we investigated the role of ChBF cells in coordination of biochemical and EEG changes seen during SD and RS in the rat. Increases in low‐theta power (5–7 Hz), but not high‐theta (7–9 Hz), during SD correlated with the increase in NREM delta power during RS, and with the changes in nitrate/nitrite [NO_x]_ex and [AD]_ex. Lesions of ChBF cells using IgG 192‐saporin prevented increases in [NO_x]_ex, [AD]_ex and low‐theta activity, during SD, but did not prevent increases in [Lac]_ex and [Pyr]_ex. Infusion of NO donor DETA NONOate into the saporin‐treated BF failed to increase NREM RS and delta power, suggesting ChBF cells are important for mediating NO homeostatic effects. Finally, SD‐induced iNOS was mostly expressed in ChBF cells, and the intensity of iNOS induction correlated with the increase in low‐theta activity. Together, our data indicate ChBF cells are important in regulating the biochemical and EEG mechanisms that contribute to HSP.     

青白散对慢性软组织损伤模型大鼠骨骼肌一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响*☆

背景：对慢性软组织损伤后一氧化氮合酶系统和一氧化氮的研究目前较少。 目的：观察青白散对大鼠慢性软组织损伤模型骨骼肌中一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响。 方法：雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、氨基胍组、青白散组。后3组采用机械损伤法制备慢性骨骼肌损伤动物模型,分别予以生理盐水 10 mL/kg,0.10 g/kg氨基胍,0.54 g/kg青白散,1次/d,连续 14 d。于给药后1,2,3周,分别检测大鼠肌组织一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性。 结果与结论：骨骼肌损伤修复过程中,模型组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性较对照组显著增高;而青白散组和氨基胍组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性均较模型组显著降低。说明青白散可能通过阻抑诱导型一氧化氮合酶诱导过量一氧化氮的产生,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件。     

L-精氨酸枕大池注射对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的影响

目的:研究L-精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响及作用机制。方法:采用双侧颈动脉结扎及枕大池二次注血法制造兔蛛网膜下腔出血模型。在蛛血后第4天,以比色法测定血清及脑脊液中NO及脑组织NOS的含量。光镜下测定基底动脉的动脉壁厚度和基底动脉的内径,以其比值作为脑血管痉挛的指标。治疗组分为300μmol及500μmol组,在蛛血后第4天,枕大池持续微泵滴注L-精氨酸,在滴注后再分别测定上述指标。结果:蛛血后第4天,基底动脉的动脉壁厚度和内径的比值明显升高,血清及脑脊液中NO及脑组织NOS的含量降低。在L-精氨酸滴注后,脑血管痉挛缓解。血清及脑脊液中NO及脑组织NOS的含量较对照明显升高。结论:L-精氨酸枕大池注射对兔蛛网膜下腔出血后的血管痉挛具有治疗作用。L-精氨酸可能是通过NO及NOS系统起作用。     

L-NAME减少三叉神经脊束核尾侧段和上颈髓后角c-fos和nNOS的表达

目的:进一步研究NO在偏头痛发病机制中的作用,探讨三叉神经血管反射的中枢机制。方法:应用电刺激猫上矢状窦区硬脑膜动物模型,冰冻组织连续切片后行免疫组化染色,分别观察了NOS抑制剂Nω-nitro-L-argi-nine methylester(L-NAME,100mg/kg)对下延髓、上颈髓c-fos蛋白和神经元型NOS(nNOS)表达的影响。结果:c-fos和nNOS阳性神经元主要位于延髓三叉神经脊束核尾侧段和C1后角的浅层(Ⅰ、Ⅱ层),其深层、孤束缝核和中央核、中央导水管两侧可见数个直径较大、轴突较长的nNOS阳性神经元;而nNOS阳性神经纤维遍布后角及中央导水管两侧,并似向前角和后角浅层方向投射,其中后角浅层着色明显比其它部位深。电刺激后可见较长的纤维呈串珠样改变。刺激组动物的c-fos及nNOS阳性神经元数均比假手术对照组明显增加(P<0.01),L-NAME组比刺激组明显减少(P<0.01),而刺激组动物的c-fos及nNOS阳性神经元数与生理盐水组相比均无显著差异(P>0.05)。结论:刺激猫上矢状窦区硬脑膜可激活三叉神经脑干中枢神经元,L-NAME可能通过抑制NO的生成阻断此部位神经元的激活,从而终止偏头痛发作。     

惊恐障碍与心绞痛患者血清一氧化氮水平对照研究

目的:探讨惊恐障碍与心绞痛之间的关系.方法:检测并比较17例惊恐障碍(惊恐障碍组)与27例心绞痛(心绞痛组)及39名健康者(对照组)血清一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS).结果:两患者组血清NO水平均显著低于对照组,惊恐障碍组与心绞痛组比较血清NO水平无显著差异;惊恐障碍组血清NOS水平与对照组比较无显著差异,心绞痛组血清NOS水平显著低于对照组,两患者组血清NOS水平无显著差异.结论:惊恐障碍与心绞痛症状相似可能与NO的下降有关.惊恐障碍成为心绞痛的危险因素由NO下降得到解释.