电针不同腧穴对急慢性结肠炎大鼠髓过氧化物酶(MPO)含量的影响

目的:观察电针不同腧穴对急、慢性结肠炎模型大鼠结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)含量的影响。方法:急性实验取60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、大肠俞组、天枢组、足三里组、上巨虚组,每组10只,雌雄各半,用6%冰醋酸灌肠造模,造模后治疗3 d,麻醉取病变结肠组织,用ELISA法测定MPO含量。慢性实验SD大鼠分组同急性实验,用免疫学加局部刺激法造模,治疗3 d后各组处死一半检测MPO含量,其余继续治疗7 d后取材测定MPO含量。结果:急性实验中,与空白组比较,模型组MPO含量升高(P0.01);与模型组比较,腧穴组MPO含量均下降(P0.01);天枢组较其他腧穴组MPO含量下降(P0.05)。慢性实验治疗3 d后,天枢和上巨虚两组较大肠俞和足三里两组MPO含量下降(P0.05);治疗10 d后,天枢组较其他腧穴组MPO含量下降(P0.01)。结论:电针大肠俞、天枢、足三里、上巨虚均可降低急慢性结肠炎大鼠结肠组织中MPO含量,其中天枢组效果较佳。     

电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠IL-6及NF-кВp65的影响

目的:观察电针"肠病方"对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)及核因子-κB p65(NF-κB p65)含量的影响。方法:将24只清洁级SD大鼠随机分为空白组(n=6)、模型组(n=8)、肠病方组(n=10)。采用冰乙酸灌肠法建立UC大鼠模型,观察电针"肠病方"后UC模型大鼠血清IL-6及NF-κB p65含量的变化。结果:与模型组比较,肠病方组大鼠血清中IL-6及NF-κB p65含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针腧穴"肠病方"对UC模型大鼠的作用机制可能与降低IL-6及NF-κB p65的水平有关。     

电针腧穴“肠病方”对肠黏膜损伤大鼠MPO和IL-10表达的影响

目的:观察电针"肠病方"对大鼠急性肠黏膜损伤的治疗作用并探讨其可能机制。方法:清洁级SD大鼠30只,随机分为空白组、模型组和治疗组,每组10只。用6%冰乙酸制备大鼠急性肠黏膜损伤模型,造模成功后电针"肠病方",测定大鼠血清中髓过氧化物酶(MPO)和白细胞介素-10(IL-10)的含量。结果:与空白组比较,模型组MPO含量上升,IL-10含量下降;与模型组比较,治疗组MPO活性下降(P<0.05),IL-10含量上升(P<0.05)。结论:电针"肠病方"对大鼠急性肠黏膜损伤有明显的治疗作用,其机制可能与调节血清中MPO和IL-10含量有关。     

电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠IL-6及NF—κBp65的影响

目的：观察电针“肠病方”对溃疡性结肠炎（uc）模型大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）及核因子-κBp65（NF-κBp65）含量的影响。方法：将24只清洁级SO大鼠随机分为空白组（n=6）、模型组（n=8）、肠病方组（n=10）。采用冰乙酸灌肠法建立UC大鼠模型。观察电针“肠病方”后UC模型大鼠血清IL-6及NF—κBp65含量的变化。结果：与模型组比较,肠病方组大鼠血清中IL-6及NF-κBp65含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠的作用机制可能与降低IL-6及NF—κBp65的水平有关。     

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路对电针干预慢性结肠炎大鼠的腧穴特异性及机制研究

目的：基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨电针“天枢”、“大肠俞”、“足三里”、“上巨虚”穴对慢性实验性结肠炎大鼠的效应差异及作用机制。方法：将60只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、天枢组、大肠俞组、足三里组、上巨虚组，每组各10只，采用免疫致敏法结合局部刺激制备慢性结肠炎大鼠模型；各腧穴组于造模结束后行电针干预，疏密波，频率2 Hz/50 Hz，电流强度2 mA，每日1次，20 min/d。分别观察各组大鼠结肠组织黏膜炎症损伤情况；ELSA检测大鼠血清中促炎因子IL-23、IL-17、IL-10水平；RT-PCR检测结肠组织中PI3K、Akt、mTOR mRNA的表达；Western blot检测结肠组织中p-PI3k/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR蛋白含量。结果：与正常组相比，模型大鼠一般状态较差，结肠黏膜受损严重，有大量炎性细胞浸润；血清中IL-23、IL-17表达水平明显升高，IL-10表达水平明显降低（P<0.01）；结肠组织中PI3K、Akt、mTOR mRNA及p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平显著升高（P<0...     

电针天枢不同配穴对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜保护作用的研究

目的通过观察电针天枢加不同配穴对溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜的保护作用,筛选治疗UC活动期较佳的腧穴处方.方法Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、电针天枢组、电针天枢 中脘组、电针天枢 上巨虚组、电针天枢 中脘 上巨虚组,每组10只.观察各组大鼠的结肠黏膜损伤指数、血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)变化.结果模型组溃疡溃疡较大,充血、水肿明显,黏膜损伤指数较高,各电针治疗组均可明显降低黏膜损伤指数;与正常对照组相比,模型组MDA、NO明显增加,SOD明显减低,均有非常显著性差异(P＜0.01);各电针治疗组均可明显降低MDA、NO,提高SOD的含量,但各组间存在差异,以天枢 中脘 上巨虚组效果明显.结论电针天枢加不同配穴对UC大鼠结肠黏膜有明显的保护作用,以天枢、中脘、上巨虚三穴配伍疗效最优.     

电针后血清对脂多糖诱导的软骨细胞IL-1β、IL-6表达的影响

目的探讨电针后血清对脂多糖（LPS）诱导的软骨细胞IL-1β、IL-6表达的影响。方法将40只两月龄雄性SD大鼠按1∶3随机分为空白组和造模组,造模组采用改良Hulth造模法建立膝骨关节炎模型并随机分为对照组、实验1组和实验2组各10只,实验1组、实验2组分别予电针治疗15 min/d、30 min/d,空白组和对照组正常饲养,共干预12周,疗程结束后,腹主动脉采血,制备实验用血清。选取4周龄健康雄性SD大鼠10只,Ⅱ型胶原酶消化法体外分离培养软骨细胞后分为正常组、模型组、电针15 min组和电针30 min组,使用LPS诱导建立体外培养软骨细胞炎症模型,并同时予大鼠空白组血清、对照组血清、实验1组血清和实验2组血清进行干预,观察4组软骨细胞干预后IL-1β、IL-6表达的变化。结果与正常组比较,模型组软骨细胞IL-1β、IL-6的表达明显升高（P<0.01）;与模型组比较,电针15 min组和电针30 min组软骨细胞IL-1β、IL-6表达明显降低（P<0.01,P<0.05）。结论电针后血清能有效抑制软骨细胞炎症因子IL-1β、IL-6的表达,从而抑制软骨细胞炎症反应。     

溃结灌肠液对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中set9及血清TNF-α的影响

目的:探讨溃结灌肠液及其主药地榆对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中set9及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:将24只大鼠随机分成溃结灌肠液组、地榆组、生理盐水组、空白组4组,每组6只,除空白组外,其余3组制备成结肠炎模型,造模成功后,空白组不做任何处理,溃结灌肠液组、地榆组、生理盐水组分别予以溃结灌肠液、地榆煎剂、生理盐水灌胃,检测大鼠结肠组织中set9水平及血清TNF-α含量。结果:溃结灌肠液组、地榆组set9水平及TNF-α含量明显低于生理盐水组。结论:溃结灌肠液能下调set9水平,降低TNF-α含量,提示溃结灌肠液、地榆治疗溃疡性结肠炎可能机制和其参与表观遗传调控有关。     

电针疗法对围绝经期抑郁模型大鼠炎性细胞因子的影响

目的 :探讨电针疗法对围绝经期抑郁模型大鼠炎性细胞因子的影响。方法 :将40只雌性SD大鼠随机分成空白组、模型组、西药组、电针组,每组10只。采用双侧卵巢切除结合慢性不可预见性刺激的方法建立围绝经期抑郁症大鼠模型,西药组给予盐酸氯米帕明灌胃,电针组给予电针刺激百会、双侧肾俞和三阴交,连续治疗28 d。观察大鼠糖水偏嗜及悬尾实验结果,运用酶联免疫吸附法(Elisa)测定血清内IL-1β、IL-6、IL-10的含量。结果 :与空白组相比,其他组糖水偏嗜率明显减小、悬尾时间明显增加(P0.05);与模型组相比,西药组和电针组糖水偏嗜率明显增加、悬尾时间明显减少(P0.05);与空白组相比,模型组IL-1β、IL-6含量明显增加,IL-10含量明显减少(P0.05);与模型组相比,西药组和电针组IL-1β、IL-6含量明显减少,IL-10含量明显增加(P0.05)。结论 :电针疗法可以通过调控炎性细胞因子水平从而改善围绝经期抑郁症状,发挥良好的治疗作用。     

IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠中的表达和意义

目的 通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量的检测,探讨它们在溃疡性结肠炎发生发展过程中的作用。方法 采用灌服大黄水煎液 肌肉注射氢化可的松并结合TNBS（2,4,6-三硝基苯磺酸） 乙醇灌肠建立动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型7天、14天及21天组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高（P<0.05）;尤以模型21天组最为明显。结论 促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎发病过程中起重要作用。     

清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎血清白介素-1β影响的研究

目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)在溃疡性结肠炎(UC)中的作用,进一步研究清肠栓治疗UC的作用机理。方法:SD大鼠56只随机分为正常组、模型组(空白组)、西药组(SASP组)、中药组(清肠栓组)共4组,每组14只。用TNBs 100 mg.kg-1灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予生理盐水、柳氮磺胺吡啶、清肠栓处理,至7天后处死动物。腹主动脉取血制备血清,采用ELISA法测定各组血清IL-1β的含量。结果:UC大鼠血清IL-1β含量显著升高,西药组及中药组均能降低其含量。中药组与西药组相比,P<0.01。结论:中药清肠栓可以通过降低血清IL-1β含量,调节肠道免疫,达到缓解UC的治疗目的。     

清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠血清白介素影响的研究

目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-13(IL-13)在溃疡性结肠炎(UC)中的作用及清肠栓对其的影响,进一步研究清肠栓治疗UC的作用机理。方法:SD大鼠56只随机分为正常组、模型组(空白组)、西药组(SASP组)、中药组(清肠栓组)共4组,每组14只。用TNBs100mg.kg-1灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予生理盐水、柳氮磺胺吡啶、清肠栓处理,至7天后处死动物。腹主动脉取血制备血清,采用ELISA法测定各组血清IL-1β、IL-13的含量。结果:UC大鼠血清IL-1β含量显著升高,西药组及中药组均能降低其含量。中药组与西药组相比,P<0.01。而UC大鼠血清IL-13含量显著下降,西药组及中药组均能升高其含量,P<0.01。结论:中药清肠栓可以通过降低血清IL-1β含量,上调血清IL-13含量。从而调节肠道免疫平衡,达到缓解UC的治疗目的。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-8含量及肠黏膜N0含量 NO活性的影响

目的:通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)含量及肠黏膜一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法:采用TNBS法(100mg/kgTNBS+50%的乙醇0.25mL)灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP(柳氮磺吡啶)组、溃克灵大、中、小剂量组(每组12只)共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高(P<0.01),肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高(P<0.01);与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量(P<0.01),降低结肠黏膜NO含量、NOS活性(P<0.01)。结论:溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

电针天枢等腹部腧穴对单纯性肥胖大鼠血脂及血清脂联素的影响

目的:观察电针天枢等腹部腧穴对单纯性肥胖大鼠降脂效应的影响。方法:健康清洁级SD大鼠100只随机抽出10只作为正常组,普通饲料喂养,余90只用自制高脂饲料喂养,8 w后选造模成功的30只随机分为模型组、电针1组(天枢、中脘、关元、大横穴)、电针2组(后三里、三阴交、中脘、关元穴)。治疗20 d后,观察大鼠体质量、肾周脂肪质量、附睾周脂肪质量、血脂、脂联素含量、肾周脂肪细胞直径的变化。结果:电针治疗后大鼠体质量、肾周脂肪和附睾周脂肪质量、TG、CHO、LDL-C含量,肾周脂肪细胞直径均降低,HDL-C、脂联素含量升高,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01)。上述指标电针1组与电针2组比较,差异无统计学意义。结论:针刺天枢等腹部腧穴对单纯性肥胖大鼠有一定降脂效应。     

电针远端取穴对神经根型颈椎病模型大鼠镇痛相关因子影响

目的:观察电针远端取穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠IL-1β、IL-6的影响,探讨电针远端取穴对CSR模型大鼠的镇痛机制。方法:SPF级Wistar大鼠随机分为3组:空白组、模型组、电针组,每组各20只。除空白组除外,余两组采用手术方法将尼龙渔线放至大鼠C6～7、T1神经根腋下造成CSR模型。电针组大鼠取双侧"太冲""合谷"电针,每天1次,每次20 min。干预7 d后检测各组大鼠机械痛阈。采用ELISA法、Real-Time PCR法分别检测压线处脊髓和神经根组织IL-1β、IL-6含量及IL-1βmRNA、IL-6 mRNA表达。结果:模型组痛阈较空白组显著降低(P0.05);干预后电针组痛阈较模型组显著升高(P0.05)。模型组IL-1β、IL-6含量及其mRNA含量较空白组显著升高(P0.05);电针组较模型组IL-1β、IL-6含量及其mRNA含量显著降低(P0.05)。结论:电针对CSR模型大鼠具有镇痛作用,通过降低脊髓及神经根组织IL-1β、IL-6含量和mRNA表达可能是其镇痛机制之一。     

基于5-HT探讨电针刺激天枢、足三里对IBS-D大鼠的影响

目的 观察电针刺激天枢、足三里对腹泻型肠易激综合征（diarrheal irritable bowel syndrome, IBS-D）模型大鼠血清5-羟色胺（5-hydroxytryptamine, 5-HT）含量及对结肠5-羟色胺受体3A型（5-hydroxytryptamine 3A receptor, 5-HT3AR）蛋白表达量的影响,探讨“同经异腑合募配穴”指导下,电针刺激天枢、足三里治疗IBS-D大鼠的作用机制,为电针的临床应用提供实验依据。方法将24只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、阿洛司琼组及电针组,每组6只。除空白组外,其余3组大鼠采用慢性束缚、避水应激及灌服番泻叶煎剂相结合的方法建立IBS-D大鼠模型。造模成功后,对电针组予以电针刺激双侧天枢、足三里,15 min/次;空白组、模型组和电针组均给予1 mL/100 g体质量生理盐水灌胃;阿洛司琼组给予1 mg/mL浓度的阿洛司琼溶液按1 mL/100 g体质量灌胃;4组均治疗1次/d,连续治疗14 d。观察大鼠一般情况;通过腹壁回撤反射（abdominal wall retraction reflex, AWR）...     

电针腹部腧穴对食源性肥胖大鼠游离脂肪酸的影响

目的:探讨电针腹部腧穴对食源性肥胖大鼠血清游离脂肪酸(FFA)的影响。方法:选用SD大鼠100只,随机选用10只为正常组,余下采用高营养饮食诱导肥胖,将造模成功的30只肥胖大鼠随机分为模型组、治疗1组和治疗2组,治疗1组电针足三里、三阴交、中脘、关元,治疗2组电针天枢、中脘、关元及大横,正常组和模型组只固定,不予电针干预。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清FFA的含量。结果:治疗1组和治疗2组较模型组体重、Lee′s指数及血清FFA均明显降低(P<0.05,P<0.01),在降低血清FFA方面治疗2组优于治疗1组(P<0.05)。结论:电针腹部腧穴对食源性肥胖大鼠疗效显著,尤其可以降低FFA。     

电针“解郁方”对抑郁症大鼠模型血清中吲哚胺2,3双加氧酶、5-羟色胺、白介素10含量的影响

目的:观察电针"解郁方"(百会、神门、太冲)对抑郁症大鼠模型血清中吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)、5-羟色胺(5-HT)、白介素10(IL-10)含量的影响。方法:按照随机数字表将40只清洁级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、假针组、电针组4个组,每组10只,所有大鼠均是经过旷场实验筛选出来的,采用束缚3 h,夹尾巴3 min,热烘5 min(45～60℃),禁食、禁水各24 h,昼夜颠倒24 h,4℃下冰水游泳5 min,再配合潮湿垫料造慢性不可预测应激抑郁症大鼠模型,每天随机安排一种造模方法造模,每种方法使用4次,共造模28 d。空白组正常喂养,模型组在假针组、电针组治疗时只抓取固定。电针组和假针组于造模开始即治疗,28 d后麻醉腹主静脉采血,ELISA双抗夹心法检测血清IDO、5-HT、IL-10含量。结果:与空白组比较,模型组血清中IDO含量显著增加(P<0.01),5-HT、IL-10含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,假针组和电针组血清IDO含量均降低(P<0.01),5-HT、IL-10均上升(P<0.01);与假针组比较,电针组血清IDO含量下降(P<0.05),5-HT含量显著增加(P<0.01),IL-10含量上升(P<0.05),差异有统计学意义。结论:电针调节血清中的IDO、5-HT、IL-10含量可能是其治疗抑郁症的机制之一。     

电针天枢穴对重症急性胰腺炎大鼠血清促炎和抗炎因子的影响

目的：探讨电针天枢穴对牛黄胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠血清促炎和抗炎因子的影响。方法：将66只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组22只。通过胆胰管注射3.5%牛黄胆酸钠制作SAP模型。电针组分别在模型制作成功后和处死前给予电针天枢穴治疗各30min（2/100Hz,2mA）。各组大鼠分别于术后3、6和12h分批处死,留取血液及胰腺组织标本,酶联免疫吸附法检测各组血清中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素10（interleukin-10,IL-10）的浓度,苏木精和伊红染色观察各组胰腺组织病理变化并进行评分。结果：在术后3、6和12h时模型组血清TNF-α、IL-6浓度和3、6h时的IL-10浓度均高于假手术组（P〈0.05）。术后6和12h时,电针组血清TNF-α、IL-6浓度较模型组明显降低,IL-10浓度、IL-10/TNF-α浓度比值较模型组升高（P〈0.05）,胰腺组织病理学评分较模型组明显降低（P〈0.05）。结论：电针天枢穴可以减轻SAP大鼠胰腺病理损伤,其作用机制可能是通过下调TNF-α、IL-6等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,减轻SAP炎症的进一步发展。     

清肠栓对大鼠溃疡性结肠炎结肠黏膜固有层淋巴细胞凋亡及血清IL-1β与IL-13的影响

目的:探讨中药复方清肠栓对溃疡性结肠炎的治疗作用及其机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶对照组及复方清肠栓治疗组。用TNBS100mg/kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3d开始,除正常组外,各组分别给予生理盐水、柳氮磺胺吡啶、清肠栓灌肠处理,7d后处死动物,分别检测大鼠肠组织中的淋巴细胞凋亡和血清IL-1β、IL-13的含量。结果:与模型组及对照组比较,治疗组淋巴细胞凋亡明显增加(P<0.05)。与模型组相比,对照组与治疗组血清IL-1β含量均显著降低(P<0.01),IL-13含量显著升高(P<0.01);而治疗组与对照组相比,血清IL-1β、IL-13含量亦均有显著性差异(P<0.01)。结论:清肠栓可能通过促进淋巴细胞凋亡,降低血清IL-1β含量,上调血清IL-13含量,从而达到缓解TNBs诱导的溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用。