Warburg效应与动脉型肺动脉高压的研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension)是一种进展性疾病,病理生理学机制复杂多样[1],其血管特征在于内皮功能障碍、内膜增生、原位血栓形成、炎性细胞浸润以及广泛肺血管重塑[2-5].有氧糖酵解又称Warburg效应,是导致动脉型肺动脉高压(pulmonaryarterial hypertension,...     

糖尿病足患者平均血小板体积变化及与糖代谢的关系

目的:分析糖尿病足(DF)患者平均血小板体积(MPV)变化及其与空腹血糖(FBG)和糖化血红蛋白(HbAlc)的相关性。方法:80例2型糖尿病(T2DM)患者,按照是否发生DF分为DF组(n=42)和非DF组(NDF组,n=38),另选同期体检者作为对照组(NC组,n=40),采用实验室常规方法检测各组MPV、HbAlc和FBG水平并比较组间差异,分析相关性。结果:NDF组与NC组MPV水平比较无显著性差异(P0.05),DF组MPV明显高于NC组和NDF组(P0.05)。DF组和NDF组HbAlc明显高于NC组(P0.01)。DF组和NDF组FBG均显著高于NC组(P0.01),DF组FBG明显高于NDF组(P0.01)。NDF组和DF组MPV与HbAlc和FBG均呈显著正相关(P0.05)。结论:MPV可能参与了DF的发展过程。     

动脉型肺动脉高压分子标志基因的筛选与鉴定

目的：本研究旨在筛选和鉴定参与动脉型肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）发病的关键基因及相关信号通路,为进一步的转化医学研究提供新靶点。方法：从美国国立生物技术信息中心的GEO(Gene Expression Omnibus)数据库中获取人GSE113439、GSE117261、GSE48149和GSE53408基因芯片数据集,经过数据筛选后确定PAH组103例和对照组56例进行比较分析。采用NetworkAnalyst软件筛选差异基因（differentially expressed genes,DEGs）,Enrichr和Metascape进行基因本体论（gene ontology,GO）和京都基因和基因组数据库（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）分析,STRING和Cytoscape建立蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction,PPI）网络确定潜在的枢纽基因。采用野百合碱构建PAH大鼠模型,通过测量血液动力学参数与组织形态学观察造模是否成功...     

维生素D水平与平均血小板体积变化的相关性研究

目的 探讨维生素D水平与平均血小板体积（MPV）的相关性。方法 选取患者420例测定维生素D水平及MPV。根据测得维生素D水平将病例分为组1：维生素D〈10ng/mL;组2：维生素D为10~20ng/mL;组3：维生素D〉20ng/mL。比较各组检测结果,分析维生素D水平与MPV变化的相关性。结果 三组维生素D水平分别为8.9±2.1ng/mL,14.3±1.7 ng/mL,24.2±5.9 ng/mL,差异有统计学意义（P〈0.001）。三组患者MPV分别为8.3±1.7fL,8.0±1.4fL,7.3±1.5fL。组3与组1、组2 MPV差异有统计学意义（P〈0.001;P=0.006）。维生素D水平与MPV存在负相关（r2=0.337,P〈0.001）。结论 维生素D水平与MPV密切相关,维生素D的缺乏可能导致MPV升高。     

内皮素与肺动脉高压关系研究进展

在先天性心脏病中，肺循环合成及分泌内皮素（ＥＴ）增加，且与肺动脉压力及肺循环量呈正相关。在心力衰竭、肺源性心脏病、原发性肺动脉高压、新生儿肺动脉高压及高原性肺动脉高压中，均有肺循环内ＥＴ合成及分泌增加，且与肺动脉压力呈正相关，提示肺血流动力学变化是各种肺动脉高压时肺ＥＴ分泌增加的共同机理，抑或两者互为因果。ＥＴ参与了各种原因所致肺动脉高压的形成     

肺腺泡内动脉构形重建与肺动脉高压等的关系

以野百合碱一次性皮下注射复制大鼠肺动脉高压和肺心病模型。应用光镜、电镜、免疫组织化学和形态定量等方法，观察了肺腺泡内动脉不同病变在肺动脉高压中的作用。结果表明了肺循环功能与结构之间的关系，反映出肺腺泡内动脉构形重建是肺动脉高压形成的病理学基础。结果提示肺腺泡内动脉壁周细胞的增生和肌样分化，对无肌型肺动脉的肌化意义重大。     

血小板常温保存对血小板计数、平均体积及分布宽度的影响

目的评估血小板计数、平均体积及分布宽度在血小板保存过程中的变化。方法来自于自愿献血者的30例单采血小板,置于血小板常温保存箱保存5d。分别在保存的第1d、第3d、第5d留取样品检测血小板计数、平均体积及分布宽度。结果随着保存时间的延长,血小板计数、平均体积及分布宽度没有发生明显改变(>0.05)。结论血小板的体外保存对血小板计数、平均体积及分布宽度无影响。     

ACE基因型与高原性肺动脉高压的危险性

众所周知，一些长期生活在高原地带的人可出现肺动脉血氧不足。动物实验表明，高原性肺动脉高压（ＨＡＰＨ）的易感性有其遗传学基础，但尚无进一步的研究揭示人类ＨＡＰＨ的遗传学易感性。在吉尔基斯共和国，９０％的地域为高山和高原，２０多万人口居住在海拔３０００米以上，ＨＡＰＨ成为危害大众健康的主要疾病。全球的其它高原地带，有６％以上的人发生严重的肺动脉高压伴右室功能不全。该文作者研究的目的是了解血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因插入（Ｉ）／缺失（Ｄ）多态性与 ＨＡＰＨ是否关联、ＡＣＥ基因型对血浆及组织ＡＣＥ浓度…     

内皮细胞与肺动脉高压

内皮细胞与肺动脉高压文／王迪浔１９８０年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ与Ｚａｗａｄｚｋｉ发现ＥＤＲＦ，１９８８年Ｙａｎａｇｉｓａｗａ发现ＥＴ以后，近十年ＥＣ的生理与病理成为国内外研究热点。人体内皮细胞（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ，ＥＣ）总重量达２．５ｋｇ，相...     

胶原与肺动脉高压

胶原与肺动脉高压严仪昭／（中国医学科学院基础医学研究所，北京１００００５）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｒｅｒｎｏｄｅｌｉｎｇｏｆｔｈｅｌｕｎｇ′ｓｖａｓｃｕｌａｒｓｔｒｕｃｔｕｒｅｉｓｔｈｅｃｒｉｔｉｃａｉａｂｎｏｒｍａｌｉｔｙｉｎｔｈｅｖａｒｉｏｕｓｔｙｐｅ...     

肺动脉高压的肺动脉血管超声生物力学研究

目的采用超声成像技术与生物力学方法相结合的方法,对肺动脉高压(PH)进行了肺动脉(PA)的超声生物力学研究,试将PH患者肺动脉血管的生物力学性质参数用于临床评估PH。方法选择先天性心脏病室间隔缺损并肺动脉高压患者,同步记录肺动脉压力与肺动脉二维图像,从PA收缩加压与扩张开始点到PA达到压力或扩展最大程度时点,界定为10个测量时点、9个递增步骤,分别测量每个时点的PA内径值及收缩压数值及其递增量,然后使用血管生物力学数学模型分析其肺动脉应力-应变关系。结果随着PA压力的不断上升,PA血管内径的扩展性也逐渐受限,尤其是阻力型PH组的PA内径扩张明显受限制,阻力型PH组的肺动脉物质常数a值和b值的各个参数显著减小(P<0.001),表明肺动脉物质常数a值和b值在鉴别阻力型PH方面具有一定的预测作用。结论肺动脉超声生物力学方法在评估与选择先天性心脏病合并PH患者手术适应证方面具有一定的参考作用。     

肺动脉高压的肺动脉血管超声生物力学研究

目的采用超声成像技术与生物力学方法相结合的方法,对肺动脉高压(PH)进行了肺动脉(PA)的超声生物力学研究,试将PH患者肺动脉血管的生物力学性质参数用于临床评估PH。方法选择先天性心脏病室间隔缺损并肺动脉高压患者,同步记录肺动脉压力与肺动脉二维图像,从PA收缩加压与扩张开始点到PA达到压力或扩展最大程度时点,界定为10个测量时点、9个递增步骤,分别测量每个时点的PA内径值及收缩压数值及其递增量,然后使用血管生物力学数学模型分析其肺动脉应力-应变关系。结果随着PA压力的不断上升,PA血管内径的扩展性也逐渐受限,尤其是阻力型PH组的PA内径扩张明显受限制,阻力型PH组的肺动脉物质常数a值和b值的各个参数显著减小(P<0.001),表明肺动脉物质常数a值和b值在鉴别阻力型PH方面具有一定的预测作用。结论肺动脉超声生物力学方法在评估与选择先天性心脏病合并PH患者手术适应证方面具有一定的参考作用。     

缺氧性肺动脉高压与肺血管反应性改变的关系

已知,缺氧性肺血管收缩是肺动脉高压形成的重要基础,但它是否就是决定肺动脉压水平的唯一因素尚无明确答案。本文观察了慢性缺氧对肺血管反应性的影响及其与肺动脉高压发生、发展的关系。报道如下: 实验用雄性Wistar大鼠,体重250～350g。分为平原对照(n=8)和模拟5000米高度     

生长因子与肺动脉高压形成

生长因子参与肺动脉高压的形成，本文综述了一些生长因子在肺动脉高压中作用机制。     

低氧性动脉高压大鼠肺动脉壁Ⅰ,Ⅲ型胶原及其mRNA的变化

用双醋酸－－胃蛋白消化法提取可溶性Ⅰ、Ⅲ型胶原混俣物，用β－巯基乙醇阻断－ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分出Ⅲ型胶原之单α１（Ⅲ）条带测定常压低氧大鼠肺外肺动脉中Ⅰ、Ⅲ胶原比例的变化。结果表明，吸入低氧气体１周／Ⅲ型胶原比值未见有统计学意义的变化；吸入低氧气体３周、Ⅲ型胶原比值明显升高。崦在吸入低氧气体１周时Ｉ型前胶原ｍＲＮＡ已呈有统计学意义之升高。     

肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道的研究

目的：观察肺动脉高压大鼠（PHR）肺动脉平滑肌细胞膜电容(Cm)、膜电流(I)、电流密度(pA/pF)及I-V曲线，并与正常SD大鼠进行比较。观察盐酸埃他卡林对正常血压及肺动脉高压大鼠动脉平滑肌钾通道的影响。方法：SD大鼠,置于常压缺氧（10%O2）舱内，每天6 h，每周6 d，持续4周,使之平均肺动脉压升高,建立肺动脉高压大鼠模型。急性分离大鼠肺内动脉平滑肌细胞，用全细胞记录（whole cell recording）技术记录细胞钾电流、膜电容并计算电流密度。结果：PHR肺动脉平滑肌细胞Cm值、细胞膜钾电流值均显著高于正常血压SD大鼠（P<0.05）；PHR肺动脉平滑肌细胞钾电流密度值显著低于正常血压大鼠(P<0.05)。与正常SD大鼠比较，PHR钾电流I-V曲线下移。盐酸埃他卡林在10 μmol·L-1浓度下，可显著增强正常血压SD大鼠及PHR动脉平滑肌钾电流(P<0.05)。结论：PHR肺动脉平滑肌细胞的膜电容、膜钾电流比正常血压SD大鼠高；钾电流密度比正常血压SD大鼠低，I-V曲线下移。盐酸埃他卡林对正常血压大鼠及肺动脉高压大鼠动脉平滑肌钾电流都有增强作用。     

肺动脉高压大鼠T型和TC型肥大细胞的改变

目的:建立SD大鼠高肺血流并用野百合碱注射所致肺动脉高压模型,观察肺组织中肥大细胞及肥大细胞两种亚型的变化,探讨肥大细胞在肺动脉高压中的机制。方法:大鼠腹主动脉-下腔静脉造瘘,术后7天一次性腹腔注射野百合碱60mg/kg,制造肺动脉高压模型,35天后测定肺动脉压,取肺组织进行免疫组织化学染色,观察肥大细胞的变化,HE染色观察肺组织一般病理变化。结果:HE染色显示肺组织中动脉管壁明显增粗,有新生血管形成。平均肺动脉压力模型组较对照组升高(P<0.05);右心室/(左心室+室间隔)模型组较对照组增加(P<0.05),肥大细胞总数及类糜蛋白酶阳性的肥大细胞模型组较对照组增多(P<0.05)。结论:腹主动脉-下腔静脉造瘘合并野百合碱腹腔注射成功的建立了肺动脉高压的动物模型,肥大细胞在肺组织的聚集以及活化、肥大细胞亚型的改变可能是肺动脉高压形成的机制之一。     

平均血小板体积和D-D测定在疑似深静脉血栓患者中的应用

目的:通过测定分析急性深静脉血栓栓塞(DVT)患者的平均血小板体积(MPV)和D-二聚体(D-D)水平,旨在探讨联合使用该两项目在急性DVT中的诊断价值。方法:采集72例疑似急性DVT患者的血液,测定MPV和D-D。结果:15例经双联超声检查确诊为急性DVT患者的MPV(13.0±1.56)fl显著高于非急性DVT患者MPV(8.76±1.07)fl(P<0.01)。而且D-D结果亦显著高于非DVT患者(P<0.01)。取MPV阈值为11.0fl时,MPV诊断灵敏度为71.3%,特异性为38.6%;取D-D阈值为0.5mg/L时,诊断灵敏度96.2%,特异性32.7%;当联合应用MPV和D-D时,诊断特异性上升到71.2%。结论:测定结果提示,MPV升高与急性DVT有关,MPV升高可增加D-D对急性DVT的诊断特异性。