头针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌酶谱的影响

目的观察头针"额旁1线"对心肌缺血再灌注损伤大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性的影响,探讨头针防治心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、缺血再灌组和头针治疗组,每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注15min制备大鼠心肌缺血再灌注模型。取头部双侧"额旁1线"区域进行电针治疗,频率14Hz,强度2V。以血浆乳酸脱氢酶(LDH)、心肌Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性为观察指标。结果模型组大鼠较假手术组、空白对照组血浆LDH活性明显升高(P0.01),而头针治疗组较模型组明显降低(P0.01)。模型组心肌Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性显著下降,与假手术组、空白对照组比较差异有统计学意义(P0.01),而头针治疗组与模型组比较,这两种酶活性显著提高(P0.01)。结论头针具有防治心肌缺血再灌性损伤的作用,其机制可能与保护各种心肌酶类,减轻Ca~(2+)超载有关。     

槲皮素在大鼠心肌损伤中的抗氧化作用

目的:评价槲皮素对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠损伤心肌的氧化应激活动功能的影响。方法:以Wistar大鼠为试验模型,分为对照组、ISO组(70mg/kg)干预组、ISO+不同浓度槲皮素干预组,分别测定Na~+-K~+ATP酶,Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶和MPO的活性、心肌脂质过氧化水平、心肌谷胱甘肽水平(GSH)、SOD、CAT、GSH-Px活性。结果:与对照组相比,ISO组的Na+-K+ATP酶,Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶、心肌谷胱甘肽水平、SOD、CAT、GSH-Px活性均明显降低(P<0.01),而MPO的活性、心肌脂质过氧化物水平明显增加(P<0.01);与ISO组相比,三个剂量槲皮素干预组可剂量依赖型地增加、心肌组织Na~+-K~+ATP酶,Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶活性,GSH水平和SOD、CAT、GSH-Px活性(P<0.01),并剂量依赖型降低MPO活性及心肌脂质过氧化水平(P<0.01)。结论:槲皮素有对抗心肌细胞氧化损伤的作用,其作用机制与槲皮素的抗氧化活性有关。     

低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的:探讨低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠40只,随机分为空白组、模型组、高剂量组、低剂量组,每组10只。空白组股静脉注射生理盐水3 ml/(kg·h),高和低剂量组于造模前30 min股静脉分别注射丙泊酚30 mg/(kg·h)和10 mg/(kg·h),依据文献复制肝缺血再灌注模型大鼠(参照王宏等实验研究)。分别检测各组心肌组织ATP、ADP、EC、AMP的含量和Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醇(MDA)的蛋白含量,并进行比较。结果:低剂量组和高剂量组ATP、ADP、EC、AMP含量明显高于模型组,且低剂量组ATP、ADP、EC含量明显高于高剂量组(P<0.05);模型组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显低于其它三组,低剂量组Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶、Na~+-K~+-ATP酶明显高于高剂量组(P<0.05);模型组SOD明显低于其它三组,模型组MDA明显高于其它三组(P<0.05);低剂量组SOD明显高于高剂量组,低剂量组MDA明显低于高剂量组(P<0.05)。结论:低剂量丙泊酚对肝缺血再灌注模型大鼠心肌能量代谢具有保护作用。     

基于能量代谢相关酶活性改变探析脾阳虚证病理机制

目的:通过对脾阳虚大鼠回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的检测,探讨脾阳虚证状态下大鼠能量代谢障碍的机制。方法:采用经典复合因素塑造脾阳虚大鼠模型,随机分为正常对照组、脾阳虚模型组、中药反证组,行比色法检测各组大鼠模型回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。结果:脾阳虚状态下,大鼠回肠组织中线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅳ和Na+-K+-ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性均显著减少(P0.05),经附子理中汤中药治疗后,其活性均有所回升,但仍低于正常组(P0.05)。结论:脾阳虚证状态下,能量代谢相关酶的活性下降,能量代谢异常,提示可能与脾阳虚证的病理机制有关。     

抗衰老片对衰老大鼠学习记忆和自由基代谢的影响

[目的]观察抗衰老片对衰老大鼠学习记忆和脑自由基代谢的影响。[方法]取健康Wistar大鼠72只随机分为空白对照组、模型对照组、抗衰老片高、中、低剂量组、六味地黄丸组和首乌延寿片组。采用皮下注射D-半乳糖100mg/kg,连续造模49天,建立大鼠衰老模型,各给药组在造模同时给予相应的药物,观察大鼠一般情况和体重变化,用水迷宫测试空间行为记忆能力,并测定脑组织自由基代谢SOD、MDA、GSH-Px、Na~＋-K~＋-ATPase、Ca~（＋＋）-Mg~（＋＋）-ATPase、NO和TChE的变化。[结果]与空白对照组比,模型对照组体重增长率下降（P〈0.01）,脑组织中SOD、Na~＋-K~＋-ATPase、Ca~（＋＋）-Mg~（＋＋）-ATPase和GSH-Px活力下降,MDA、NO和TChE均明显升高,水迷宫实验中探索路径和搜台潜伏期显著增加。给予不同剂量的抗衰老片、六味地黄丸和首乌延寿片后,能显著提高衰老大鼠体重的增长率,提高脑组织中SOD、Na~＋-K~＋-ATPase、Ca~（＋＋）-Mg~（＋＋）-ATPase和GSH-Px活力,显著降低MDA、NO含量和TChE活性,缩短衰老大鼠在水迷宫实验的探索路径和搜台潜伏期。[结论]抗衰老片可改善衰老大鼠的学习记忆能力,增强记忆的功能,延缓自由基造成脑组织的脂质过氧化,抗衰老的作用机制可能与抑制体内脂质过氧化过程有关。     

二氢槲皮素对脑缺血损伤模型大鼠炎症因子、氧化应激水平以及脑组织能量代谢影响

目的 :研究二氢槲皮素对大鼠急性脑缺血损伤的保护作用及机制。方法 :采用传统的双侧结扎法,建立大鼠急性脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(20 mg/kg),二氢槲皮素高、中、低剂量组(60、30、15 mg/kg),每组10只。日给药1次,连续14 d,第15天复制脑缺血损伤大鼠模型,于手术后24 h取材。采用HE染色观察二氢槲皮素对大鼠脑组织结构的影响,ELISA法检测各组大鼠血清中IL-6、TNF-α和ICAM的含量。制备脑组织匀浆,采用比色法检测脑组织匀浆中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na~+-K~+-ATP酶以及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。结果 :与模型组比较,二氢槲皮素可明显改善脑缺血损伤模型大鼠脑组织的病理情况,能够降低血清中IL-6、TNF-α和ICAM的水平。降低脑组织中MDA的含量,提高SOD、GSH-Px、LDH、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。结论 :二氢槲皮素可以减轻双侧结扎法造成的大鼠急性脑损伤,其作用机制可能与通过抑制炎症反应、抗氧化以及改善脑组织能量代谢相关。     

葛花露对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

实验采用结扎大鼠双侧颈总动脉(30min)后放开(60min),复制脑缺血再灌注损伤模型。通过测定再灌注后海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na~ -K~ ATPase、Ca~(2 )-ATPase、谷胱甘肤过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,以观察葛花露对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明,葛花露能明显保护脑缺血再灌后海马组织中SOD、GSH-Px、Ca~(2 )-ATPase及Na~ -K~ ATPase活性及降低MDA含量。提示:葛花露对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

理脾阴正方对脾阴虚大鼠能量代谢障碍调节作用

目的:观察脾阴虚证大鼠回肠组织中Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性在理脾阴正方干预下发生的变化,分析理脾阴正方通过滋养脾胃、舒展脾气之法以改善脾阴虚证的作用机理,探讨其对能量代谢可能产生的影响。方法:采取饮食不节结合劳倦过度之法建立脾气虚大鼠模型,在此基础上运用辛热伤阴法复制脾阴虚大鼠模型,对健康对照组、脾阴虚模型组、脾阴虚中药反证组用比色法检测大鼠回肠组织中Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性。结果:(1)脾阴虚模型组回肠组织Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性均显著低于健康对照组(P0.05),结果有统计意义。(2)脾阴虚中药反证组回肠组织Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性明显高于脾阴虚模型组(P0.05),结果有统计意义。结论:理脾阴正方能够提高脾阴虚模型大鼠回肠组织中Na+-K+ATP酶、Ca~(2+)-Mg~(2+)ATP酶及线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅳ活性,纠正脾阴虚证,其作用可能与细胞能量代谢有关。     

奥瑞合剂对反流性食管炎肝胃郁热证患者超微量Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的影响

目的:观察奥瑞合剂对反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)患者食管组织超微量Na~+-K~+-ATP酶(ultramicro Na~+-K~+-ATPase,u Na KATPase)和超微量Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶(ultramicro Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase,u Ca Mg ATPase)的影响。方法:将60例反流性食管炎肝胃郁热证患者,随机分为治疗组和对照组,每组30例。两组患者均给予基础治疗,口服奥美拉唑肠溶胶囊。治疗组加用药奥瑞合剂治疗,对照组加用奥瑞合剂模拟剂治疗。治疗4周后比较两组患者的临床疗效,食管组织u Na KATPase和u Ca Mg ATPase指标以及胃镜变化。结果:治疗组有效率为96.43%,对照着有效率为74.07%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组患者u Na KATPase和u Ca Mg ATPase指标均有升高,治疗组优于对照着,差异有统计学意义(P0.05);胃镜评分比较,治疗组有效率为96.43%,治疗组有效率为88.89%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:奥瑞合剂可以通过提高反流性食管炎肝胃郁热证患者食管组织u Na KATPase和u Ca Mg ATPase水平,从而改善食管下括约肌收缩与蠕动能力,实现对反流性食管炎的治疗。     

缝隙连接在重度失血性休克兔脑损伤延生复苏中对细胞能量代谢的作用

目的探讨缝隙连接在重度失血休克兔脑损伤延生复苏中对Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力的作用机制,为延生复苏提供新的临床策略和方法。方法 24只家兔随机分4组:A组(常规复苏组)、B组(低温复苏组)、C组(辛醇复苏组)和D组(低温+辛醇复苏组),每组6只。动物麻醉后,机械通气,动静脉插管,心电监测。采用改良的Wiggers法制作重度失血性休克动物模型,模拟临床将该模型分为三期:即失血休克期,院外救助期,院内复苏期。动物处死后取右半脑组织作脑组织干湿重比检测,取部分脑组织作Cx43免疫组化、Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活力测定。结果B、C、D组的脑组织干湿重比明显低于A组(P0.05);Cx43的免疫组化示B、C、D组与A组相比表达明显增多(P0.05);B、C、D组的Na~+-K~+-ATP酶活力、Ca~(2+)-ATP酶活力明显高于A组(P0.05),但B、C、D组之间没有明显差异。结论抑制缝隙连接可提高重度失血性休克兔缺血性脑损伤后延生复苏中Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力;抑制缝隙连接和低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中对Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力作用相似;低温在重度失血性休克缺血性脑损伤延生复苏中有可能是通过阻断GJ/Cx43上调Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-ATP酶活力而起作用的。     

冠心病患者红细胞膜的ATP酶活性改变

研究正常青年人(青年对照组)、与患者同龄之正常人(同龄对照组)及冠心病患者红细胞膜Na~+-K~+ATP酶、Ca~(2+)ATP酶和Mg~(2+)ATP酶的活性;观察了运动试验和钙拮抗剂硝苯吡啶对上述三种酶活性的影响。结果表明:同龄对照组的三种ATP酶活性均低于青年对照组;静息状态下,冠心病患者的Na~+-K~+ATP酶活性低于同龄对照组,而Mg~(2+)ATP酶活性高于同龄对照组;运动试验后,同龄对照组Na~+-K~+ATP酶、冠心病组Na~+-K~+ATP酶和Ca~(2+)ATP酶活性增高。冠心病患者服用硝苯吡啶后,前述的ATP酶的改变不复存在。     

外源性糖皮质激素致未成熟脑细胞过度凋亡的启动因素

目的 观测外源件糖皮质激素诱导婴幼鼠脑细胞过度凋亡中线粒体超氧化应激及胞内[ca~(2+)]i超载的改变特征,确认激素启动未成熟脑过度凋亡的关键性因素.方法 分别设立与婴儿、1～2岁幼儿及成年人脑发育进程相匹配的生后7 d(PD7)、生后15 d(PD15)及生后60 d(PD60)不同日龄健康SD大鼠,共192只.模拟临床治疗婴儿痉挛泼尼松、促肾上腺皮质激素(ACTH)的剂量与疗程,两者剂量分别为6 mg·ks~(-1)·d~(-1)和150 U·m~(-2)d~(-1),连续4 d.各日龄组再被分为泼尼松、ACTH及正常对照组,以及给药后停药3周与相应对照组,每组均8只大鼠.分光光度计测定脑细胞线粒体内谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Na~+ -K~+ -ATP酶活性和胞内[Ca~(2+)]i.免疫组化法检测脑组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDA-R1).结果 泼尼松或ACTH均引起婴幼鼠额叶皮层神经细胞数减少、TUNEL阳性细胞数明显增多,以PD7、泼尼松组改变最突出:77.7±4.7(对照:102.3±5.9)(P=0.002),114.8±8.14(对照:56.3±5.6)(P=0.029).两激素均引起各组鼠脑细胞线粒体GSH含量、SOD活性及Na~+ -K~+ -ATP酶活性不同程度降低,而MDA含量不同程度增高,也均以PD7、泼尼松组改变最突出[GSH(mg/g蛋白):158.3±6.1(对照:225.1±9.5),SOD(U/mg蛋白):155.8±4.3(对照:228.1±9.2),Na~+ -K~+ -ATP酶(U/mg蛋白):14.6±3.5(对照:20.8±5.5),MDA(nmol/mg蛋白):10.4±0.9(对照:4.8±1.9)(均P<0.01)].神经细胞[ca~(2+)]i增高变化,仍以PD7、泼尼松组最显著:164.6±11.9 nmol/L(对照:125.8±6.0 nmol/L)(P=0.003).NMDA-R1密度分布与[Ca~(2+)]i亦呈相似改变,其中PD7、泼尼松组平均吸光度值最高为0.36±0.03(对照:0.21±0.05),而PD60组仅为0.18±0.05(对照:0.15±0.02).停药3周后均恢复正常.结论 治疗剂量泼尼松和ACTH可导致婴鼠脑细胞线粒体超氧化-抗氧化失衡及能量代谢障碍.NMDA-R1、Bax表达增加以及线粒体氧化应激是激素诱发未成熟脑细胞过度凋亡的关键启动因素.婴儿脑细胞存在生理性胞内高Ca~(2+)及高密度NMDA-R1,可能是激素脑损伤主要发生在未成熟期的重要原因.     

霍山石斛对肾阴虚小鼠抗疲劳及能量代谢的影响

目的研究霍山石斛对肾阴虚小鼠抗疲劳及能量代谢的影响。方法采用灌服甲状腺素建立小鼠肾阴虚模型,观察霍山石斛对肾阴虚小鼠阴虚状态的影响。检测各组小鼠温度趋向性和负重游泳时间的变化,酶联免疫吸附法测定小鼠血清三碘甲状腺原氨酸(T3),甲状腺素(T4)。放射免疫分析法检测血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK),环磷酸腺苷(cAMP),环磷酸鸟苷(cGMP),计算cAMP/cGMP比值。比色法检测肝组织Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的含量。结果与正常组相比,模型组小鼠热区停留比例和负重游泳时间明显下降(P 0. 01),T3、T4、cAMP和cAMP/cGMP的含量明显升高(P 0. 01、P 0. 001),LDH显著降低(P 0. 05); CK、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶显著增高(P 0. 001)。与模型组相比,霍山石斛A、B、C、D 4个剂量组和铁皮石斛组、六味地黄丸组小鼠的热区停留比例和负重游泳时间明显增高(P 0. 01、P 0. 05、P 0. 001),cAMP/cGMP明显降低(P 0. 05、P 0. 01),Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶明显降低(P 0. 01、P 0. 001),霍山石斛B、C、D剂量组和铁皮石斛组、六味地黄丸组T3、T4显著降低(P 0. 05、P 001、P 0. 001),霍山石斛B、C剂量组和铁皮石斛组、六味地黄丸组的LDH显著增高,CK显著降低(P 0. 01、P 0. 05、P 0. 001)。结论霍山石斛具有滋阴清热的作用,能降低甲状腺素诱导的肾阴虚小鼠的代谢酶活性和甲状腺素水平,调节能量代谢速率,提高阴虚小鼠的负重游泳时间,具有抗疲劳作用,其机制与调节能量代谢酶作用相关,进一步验证了霍山石斛药性偏寒。     

缺氧损伤对人脐静脉内皮细胞抗氧化能力、Ca~(2+)依赖的三磷腺苷酶活性、Ca~(2+)浓度及线粒体膜电位的影响

目的探讨缺氧损伤对离体培养的人脐静脉内皮细胞(ECV304)抗氧化能力、Ca~(2+)依赖的三磷腺苷酶(Ca~(2+)-ATPase)活性、线粒体膜电位(MMP)和细胞内Ca~(2+)浓度等的影响。方法将ECV304细胞分为正常组和缺氧组。正常组用无血清培养基培养,缺氧组用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)孵育ECV304细胞5 h,建立缺氧损伤模型。倒置显微镜下观察2组细胞形态的变化,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性,流式细胞仪测定细胞周期、细胞凋亡、细胞内Ca~(2+)浓度及MMP的变化,化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)分泌量及Ca~(2+)-ATPase活性。结果正常组细胞贴壁良好,细胞饱满、排列紧密,透明度好;缺氧组细胞出现皱缩,细胞间排列疏松、紊乱。缺氧组细胞吸光度值为0.91±0.12,低于正常组的1.30±0.25(P<0.05)。缺氧组G0/G1期细胞所占比例为(88.53±1.36)%,高于正常组的(81.27±0.25)%(P<0.05);S期细胞所占比例为(5.17±0.21)%,低于正常组的(6.07±0.25)%(P<0.05);缺氧组细胞凋亡率为(19.75±0.81)%,高于正常组的(9.83±1.77)%(P<0.05)。正常组MDA、GSH含量,一氧化氮(NO)分泌量,SOD、Ca~(2+)-ATPase活性分别为(0.40±0.23)、(3.85±0.18)、(14.21±0.39)μmol·L-1、(64.61±0.05)×103U·L-1、(18.90±1.09)U·mgprot-1;缺氧组以上各指标分别为(1.65±0.24)、(3.34±0.13)、(78.70±5.29)μmol·L-1、(35.33±0.04)×103U·L-1、(5.80±0.31)U·mgprot-1;与正常组相比,缺氧组细胞SOD活性、GSH含量及Ca~(2+)-ATPase活性均降低,MDA含量增加,NO分泌量升高(P<0.05)。缺氧组细胞内Ca~(2+)荧光强度为(572.82±49.40)%,高于正常组的(505.97±19.40)%(P<0.05)。缺氧组细胞MMP为(182.07±6.00)%,低于正常组的(217.60±16.40)%(P<0.05)。结论 Na2S2O4作用于ECV304细胞引起细胞缺氧损伤,其机制可能与MMP降低、细胞内Ca~(2+)浓度升高和细胞抗氧化能力及Ca~(2+)-ATPase活性减弱相关。     

加味四逆散对D-氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠体内脂质过氧化的影响及病理改变同步观察

为研讨加味四逆散防治肝损伤的作用机理 ,通过动物试验 ,先用加味四逆散预防给药 ,再采用 D-氨基半乳糖 (D- Gal N)造成大鼠急性肝损伤模型 ,然后检测大鼠血清超氧化物岐化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)水平 ,同步观察该方对急性肝损伤大鼠体内脂质过氧化反应及肝脏病理改变的影响 ,结果表明该方可明显升高大鼠血清 SOD、 GSH水平 ,降低 MDA水平 ,肝脏病理学检查亦表明该方使肝细胞变性坏死程度减轻。提示加味四逆散有抗脂质过氧化的作用 ,这正是该方防治肝损伤的主要机制之一。     

丹参抗酒精性肝损伤作用的实验研究

目的 :观察丹参对酒精性肝损伤的防治效果。方法 :利用持续酒精灌胃的方法建立大鼠酒精性肝损伤的模型。 30只大鼠随机分为 3组 :酒精组、丹参组、正常对照组各 10只。 6周末各组大鼠被处死 ,分别测定肝脏线粒体、胞浆内GSH、MDA含量以及血清ALT水平 ,并通过光镜及电镜观察肝脏的病理变化。结果 :酒精组大鼠肝脏出现明显的脂肪变性和小叶中央坏死等早期酒精性肝损伤的病理改变 ,同时肝脏线粒体内GSH水平与正常对照组比较下降约 5 6 % ,差异有极显著性 (P <0 0 1) ,而胞浆内GSH水平及肝脏线粒体内MDA水平在两组间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,伴血清ALT明显升高 ;丹参组肝脏线粒体内GSH水平与酒精组比较增加约 5 0 %(P <0 0 1) ,血清ALT明显降低 ,且肝脏脂肪变性和坏死等病理改变明显减轻 ,MDA水平在两组间差异无明显性(P >0 0 5 )。结论 :酒精致早期肝损伤可致肝脏线粒体内GSH水平不断消耗致其浓度下降 ,脂质过氧化物可能是肝损伤进一步发展的重要参与因素 ,丹对酒精性肝损伤具有良好的保护作用     

穿心莲内酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

实验采用结扎大鼠双侧颈总动脉(30min)后松开(60min)复制脑缺血再灌注损伤模型,通过测定再灌注后海马结构中过氧化物歧化酶(SOD)、Na~ —K~ —ATPase、Ca~(2 )—ATPase、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性及MDA含量,以观察穿心莲内对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响,结果:穿心莲内酯能明显提高脑缺血再灌注后海马结构中SOD、GSH—Px、Ca~(2 )—ATPase、Na~ —K~ —ATPase活性及降低脂质过氧化产物MDA含量,提示:穿心莲内酯对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

脑健胶囊防治SAM-P/8痴呆小鼠酶活性改变的实验

选用SAM-P/8痴呆小鼠模型。观察SOD、Na~+ -K~+ATP、Ca~(2+)-ATP酶活性,检测脑健胶囊对痴呆小鼠协调运动功能、酶活性改变的影响。结果显示,脑健胶囊能够改变SAM-P/8痴呆小鼠协调运动功能,增强酶活性,证明脑健胶囊对AD有保护和治疗作用。     

姜蚬护肝方对大鼠化学性肝损伤的保护作用

目的考察姜蚬护肝方(JXHGF)对化学性肝损伤大鼠模型的保护作用。方法采用50%乙醇和3%CCl4溶液分别制备化学性肝损伤大鼠模型,随机分为溶剂对照组、模型组、姜蚬护肝方低剂量组(0.25 g/kg)、中剂量组(0.5 g/kg)、高剂量组(1.0 g/kg)、联苯双酯滴丸组(5.0 mg/kg),每组10只。检测大鼠血清中谷丙氨酸(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,计算肝脏系数并观察肝脏病理切片。结果在CCl4诱导大鼠肝损伤模型中,与模型组相比,姜蚬护肝方中、高剂量组ALT、AST水平及肝脏指数降低(P0.05);肝细胞气球样变、肝细胞脂肪变性、胞浆凝聚、水样变性及肝细胞坏死评分降低(P0.05),病理学指标改善;在乙醇诱导大鼠肝损伤模型中,与模型组比较,姜蚬护肝方低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0 g/kg)SOD、GSH水平有不同程度的升高(P0.05),MDA水平有不同程度的降低(P0.05),TG水平有不同程度的降低(P0.05),病理学指标改善。结论姜蚬护肝方对化学性肝损伤大鼠模型有明显的保护作用。     

醋氨酚大鼠肝细胞损伤及其机制的研究

醋氨酚(AAP)引起大鼠肝细胞膜损伤发生在肝细胞还原型谷胱甘肽(GSH)明显下降之后,提示GSH下降是AAP损伤肝细胞的原因之一。同步测定培养大鼠肝细胞GSH和胞浆自由钙离子浓度([Ca~(2+)f]c)的结果证明:加10mmol/L AAP培养2.5小时可引起GSH显著降低,[Ca~(2+)f]c明显升高。二巯基苏糖醇(DTT)5mmol/L可使加AAP后,细胞内GSH仍维持较高水平,[Ca~(2+)f]c升高几乎被完全拮抗。首次直接证明AAP所致的[Ca~(2+)f]c升高与GSH等巯基物质被消耗有关。