不同剂量氯吡格雷在老年人血栓性疾病预防中的抵抗现象

目的 调查老年人血栓性疾病预防中使用不同剂量氯吡格雷产生抵抗现象的发生率。方法 选取我院有血栓性疾病高危因素的老年人100例，随机分为两组，其中A组50例服用氯吡格雷50mg／d，B组50例服用氟吡格雷75mg／d，服药前和服药1月后分别抽取空腹静脉血，用二磷酸腺苷（ADP）诱导血小板聚集率试验（PAgT），检测血小板聚集率。结果 患者中氯吡格雷抵抗总发生率为10，0％，其中A组氯吡格雷抵抗发生率为12．0％，B组氯吡格雷抵抗发生率为8．0％，两组率的比较，经t检验，P〉0．05，无统计学意义。结论 氯吡格雷抵抗现象与使用剂量无关，增加使用剂量并不能减少氯吡格雷抵抗。     

氯吡格雷与质子泵抑制剂相互作用机制探讨

临床上氯吡格雷和质子泵抑制剂（PPI）的联合应用越来越普遍。但是霍（Ho）等发现,奥美拉唑和雷贝拉唑增加服用氯吡格雷的急性冠脉综合征（ACS）出院患者死亡或再发心梗的风险[比值比（OR）分别为1．24和2．83]。吉拉德（Gilard）与斯莫尔（Small）证实奥美拉唑和兰索拉唑显著降低氯吡格雷的保护作用,使血小板反应指数显著升高（P〈0．05）。尤林克（Juurlink）发现PPI对氯吡格雷的影响不尽相同,奥美拉唑、兰索拉唑或者雷贝拉唑均增加服用氯吡格雷的ACS患者复发心梗的风险（OR=1．40）,但泮托拉唑与心肌梗死复发再次入院无关（OR为1．02）。希勒（Siller）也证实了泮托拉唑不降低氯吡格雷对血小板聚集的抑制率。     

不同剂量氯吡格雷对急性心肌梗死患者急诊介入术后血小板聚集率和hs-CRP水平的影响

目的：探讨不同剂量氯吡格雷对急性心肌梗死患者急诊介入术后血小板聚集率和超敏c反应蛋白（hs—CRP）水平的影响。方法：80例急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者随机分为两组,两组均于PCI术前均给予氯吡格雷300mg负荷剂量＋阿司匹林肠溶片300mg口服,高剂量组予术后氯吡格雷150mg／d维持（7d后改75mg／d维持）,标准剂量组予75mg／d维持,比较两组手术前后血小板聚集率、血清hs-cRP水平及临床终点事件。结果：两组术后血小板聚集率及血清hs—CRP水平比较均有明显下降,但上述指标在高剂量组均明显低于标准剂量组,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组联合终点事件及出血事件发生率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：sTEMI患者PCI术后采用高氯吡格雷维持剂量较标准维持量可进一步降低患者血小板聚集率及减轻患者的炎症反应。     

冠心病患者支架植入术后氯吡格雷与不同质子泵抑制剂联合治疗的疗效比较

目的探讨不同质子泵抑制剂对氯吡格雷抗血小板作用的影响。方法286例在我院实施冠状动脉支架植入术的患者随机分为奥美拉唑40mg/d＋氯吡格雷75mg/d组（146例）和泮托拉唑40mg/d＋氯吡格雷75mg/d组（140例）,连续用药30d,观察主要不良心脑血管事件。结果奥美拉唑组心性死亡、非致死性急性心肌梗死、紧急靶血管血运重建、脑卒中发生率分别为1.37%、2.05%、3.42%、0.68%;泮托拉唑组分别为0.71%、2.85%、2.85%、0.71%,两组无统计学差异（P〉0.05）。奥美拉唑组主要不良心脑血管事件、急性亚急性血栓形成发生率分别为7.53%、1.37%,泮托拉唑组分别为7.14%、0.71%,两组亦无统计学差异（P〉0.05）。两组出血事件发生率分别为9（6.16%）和9（6.42%）,差异无统计学意义（P=0.926）。结论冠心病患者支架植入术后采用氯吡格雷联合奥美拉唑或泮托拉唑治疗的近期疗效相近。     

泮托拉唑对氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效影响的临床观察

目的：研究治疗剂量下质子泵抑制剂（PPI）泮托拉唑对氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效的影响。方法选择73例急性脑梗死患者,随机分为两组,组1单予阿司匹林、氯吡格雷口服治疗（对照组）,组2为阿司匹林、氯吡格雷＋泮托拉唑口服治疗（治疗组）,两组疗程均为14 d。观察两组治疗前后血小板P选择素阳性率、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）总评分。结果治疗前后组间血小板P选择素阳性率及N1 HSS评分比较：2组间均无显著差异（P〉0．05）。结论泮托拉唑对氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性脑梗死疗效无明显影响。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板聚集功能影响的实验室观察

目的：研究138例急性冠脉综合征患者服用氯吡格雷对血小板聚集功能的影响。方法利用血小板聚集测试仪、流式细胞仪测定服用氯吡格雷前和服用7 d后患者二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率、P选择素、活化GPⅡb／Ⅲa的变化。结果连续服用氯吡格雷7 d后,血小板聚集率明显减少（P＜0．01）;血小板表面表达的P选择素、活化GPⅡb／Ⅲa明显减少（P＜0．01）。结论急性冠脉综合征患者在服用氯吡格雷治疗后能显著降低血小板聚集,起到抵抗血小板聚集的效果。     

埃索美拉唑及泮托拉唑对氯吡格雷抗血小板聚集作用的影响

目的 检测联合应用氯吡格雷与质子泵抑制剂前后的血小板聚集率,通过比较用药前后的的血小板聚集率的差值,探讨埃索美拉唑、泮托拉唑是否会影响氯吡格雷的抗血小板作用.方法 入选200例急性冠状动脉综合征患者,均给予双重抗血小板聚集治疗(阿司匹林肠溶片100 mg/d,氯吡格雷负荷量300 mg后75 mg/d维持),分为埃索美拉唑组(埃索美拉唑20 mg/d)60例,泮托拉唑组(泮托拉唑40 mg/d)60例及不合用质子泵抑制剂的对照组80例.于用药前及用药后7 d应用比浊法测定ADP诱导的血小板最大聚集率及住院期间、1个月内的主要心血管事件,比较三组间血小板聚集率前后差值及主要心血管事件(非致命性心肌梗死,非致命性卒中和死于心血管疾病)发生率差异有无统计学意义.结果 三组间血小板聚集率的差值在对照组(26.7±3.3)%、埃索美拉唑组(26.5±3.6)%、泮托拉唑组(25.6±2.9)%差异无统计学意义(P＞0.05),主要心血管事件发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 泮托拉唑、埃索美拉唑不影响氯吡格雷的抗血小板聚集作用. Abstract： Objective To determine the platelet aggregation rates before and after the usage of clopidogrel in combination with proton pump inhibitors and compare the differences of the rates of platelet aggregation in order to explore whether esomeprazole, pantoprazole will affect the anti-platelet aggregation effect of clopidogrel. Methods Two hundred patients with acute coronary syndrome were treated with dual antiplatelet aggregation therapy ( aspirin enteric - coated tablets 75 mg/d, clopidogrel after 300 mg loading dose 75 mg/d maintenance), and were divided into three groups: esomeprazole group (Esomeprazole 20 mg/d) 60 cases, pantoprazole group (Pantoprazole 40 mg/d) 60 cases and control group ( without proton pump inhibitors) 80 cases. The ADP - induced maximum platelet aggregation rates were detected by Turbidimetry on the day before and 7 days after the medication. The differences of the rate of platelet aggregation in the three groups before and after the medication and the incidence of major cardiovascular events were recorded. Results There was no significant difference in the platelet aggregation rate of the three groups,which were (26.7 ± 3.3) % in the control group, (26.5 ± 3.6) % in the esomeprazole group and (25.6 ± 2.9 ) % in the pantoprazole group. Conclusions Pantoprazole and esomeprazole do not affect the anti-platelet aggregation effect of clopidogrel.     

雷贝拉唑对冠状动脉内支架术后氯吡格雷抗血小板功能的影响

目的:探讨雷贝拉唑对冠状动脉内支架术后患者氯吡格雷抗血小板功能的影响.方法:选择行经皮冠状动脉内介入治疗的急性冠脉综合征患者100例,随机分为雷贝拉唑组与对照组,均给予阿司匹林300mg / d,氯吡格雷300 mg负荷剂量继以75 mg /d维持剂量抗血小板治疗,观察雷贝拉唑治疗前后血小板功能的变化.结果:雷贝拉唑治疗前后两组间P-选择素、血小板颗粒膜糖蛋白及血小板聚集试验均无显著性差异(P＞0.05).结论:氯吡格雷与雷贝拉唑配伍对经皮冠状动脉内介入治疗患者术后血小板功能无明显影响.     

替格瑞洛在氯吡格雷抵抗的急性冠脉综合征中疗效的初步观察

目的：观察第三代抗血小板新药血小板二磷酸腺苷（ADP）受体P2Y12拮抗剂---替格瑞洛在氯吡格雷抵抗的急性冠脉综合征（ACS）患者中的临床疗效。方法随机选取拟行冠脉内支架植入（PCI）术的ACS患者66例,PCI术前均服用氯吡格雷（300～600 mg负荷量）,服药后24 h内,应用血栓弹力图检测血小板抑制率分为两组：（1）血小板抑制率＜31％,明显减低,为氯吡格雷抵抗组6例;（2）血小板抑制率＞50％,正常,为正常组60例。两组血小板抑制率有明显差异（P＜0．001）。氯吡格雷抵抗组予替格瑞洛口服,首服180 mg,继90 mg 2次/d持续1年,替换氯吡格雷;正常组予氯吡格雷口服75 mg 1次/d持续1年。结果氯吡格雷抵抗组用替格瑞洛治疗,血小板抑制率恢复正常,且略高于正常组,两组血小板抑制率无明显差异（ P＞0．05）。 PCI术后无急性及亚急性冠脉及支架内血栓形成,无出血率增加。结论替格瑞洛对氯吡格雷抵抗者抑制急性及亚急性血栓形成有效,可显著降低ACS患者心血管事件发生率,不增加大出血。     

经皮冠状动脉介入治疗术后不同抗血小板治疗方案疗效对比

目的对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后不同抗血小板治疗方案疗效对比。方法将132例冠状动脉介入术后患者随机分入阿司匹林联合氯吡格雷双联组、阿司匹林氯吡格雷与西洛他唑三联组,双联组长期服用阿司匹林100 mg/d、氯吡格雷75 mg/d（12个月）,三联组患者在双联用药基础上再加用西洛他唑100 mg/d（6个月）,随访对比主要心脑血管事件发生率、血小板聚集率、药物不良反应发生情况。结果与双联组对比,三联组主要心脑血管事件（MACCE）发生明显降低,二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率与双联组差异有统计学意义（P〈0.05）,术后6个月三联组最小腔内径（MLD）和晚期管腔丢失与双联组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,再狭窄率差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论冠心病患者行PCI术后在阿司匹林联合氯吡格雷基础上加用西洛他唑,可进一步防止支架内血栓形成,晚期管腔丢失减少,再狭窄率降低。     

冠状动脉支架植入术后氯吡格雷低反应患者短期替格瑞洛强化治疗研究

目的：探讨经皮冠状动脉支架植入术（percutaneous coronary intervention,PCI）后氯吡格雷低反应（clopidogrel low response,CLR）患者短期替格瑞洛强化抗血小板治疗的临床疗效。方法：连续入选PCI术后经光学血小板聚集（light transmittance aggregation,LTA）法检出的CLR患者100例,随机分为氯吡格雷组（50例）和替格瑞洛组（50例）。氯吡格雷组予氯吡格雷75 mg/d;后者予替格瑞洛90 mg,2次/d,bid,强化1个月后改为氯吡格雷75 mg/d;两组患者均联合服用阿司匹林100 mg/d。治疗1个月后检测所有患者的血小板聚集率;随访6个月,比较两组心血管不良事件的发生情况。结果：两组患者随机治疗前二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率（adenosine diphosphate?induced platelet aggregation,PLADP）及花生四烯酸诱导的血小板聚集率（arachidonic acid?induced platelet aggregation,PLAA）均无统计学差异（P > 0.05）;治疗1个月时,替格瑞洛组PLADP显著低于氯吡格雷组［（21.27 ± 12.81）% vs.（48.72 ± 10.92）%,P < 0.01］,两组患者PLAA无统计学差异（P > 0.05）;6个月时随访,替格瑞洛组心源性再入院患者显著低于氯吡格雷组（6% vs. 20%,P < 0.05）,但轻微出血增加（24% vs. 8%,P < 0.05）。结论：替格瑞洛的抗血小板聚集作用显著优于氯吡格雷,对CLR患者PCI术后替格瑞洛强化抗血小板治疗1个月可能减少心源性住院事件。     

不同剂量氯吡格雷在冠状动脉支架术后的有效性及安全性临床观察

目的探讨冠状动脉支架术后氯吡格雷50mg／d维持剂量的有效性及安全性。方法入选心绞痛接受冠状动脉药物洗脱支架植入术的患者119例,随机分为A组（氯吡格雷维持剂量75rag／d）和B组（氯吡格雷维持剂量50mg／d）。术前均给予300mg负荷量,术后A组给予75mg／d维持剂量口服至少1a,B组给予75mg／d至术后第30天,术后第31天始给予50mg／d维持剂量至少1a。研究终点为随访6个月的主要心血管事件（包括死亡、支架内血栓形成、支架内再狭窄、非致死性心肌梗死、靶血管血运重建）的发生率及不良反应。结果两组患者主要心血管事件差异无统计学意义（P〉0．05）;不良反应的发生率无统计学差异（P〉0．05）。结论PCI术后氯吡格雷50mg／d维持剂量可以有效地预防支架内血栓形成,不增加心血管事件及不良反应的发生。     

不同剂量氯吡格雷对 ACS 患者 CR 、PA 、hs-CRP 水平的影响研究

目的：探讨不同剂量氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抵抗（CR）、血小板聚集率（PA ）及炎性因子水平的影响。方法选择98例 ACS 患者,分为观察组和对照组,每组49例。两组均常规行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）,对照组给予低负荷量氯吡格雷配合治疗,而观察组给予高负荷剂量氯吡格雷配合治疗,分别于服药前及服药后2、6、24和48 h 测定血小板聚集率（PA）、超敏 C 反应蛋白（hs‐CRP）水平,并评估氯吡格雷抵抗（CR）的发生情况。结果观察组 CR 发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义（P＜0．05）。两组服药后 PA 均显著低于服药前,而观察组患者服药后2、6、24 h 显著低于对照组（P＜0．05）;两组服药6 h 后 hs‐CRP 水平均较服药前显著降低,而观察组在服药后6 h 和24 h 时 hs‐CRP 水平显著低于对照组（P＜0．05）。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论高剂量的氯吡格雷对 ACS 患者具有更好的疗效,能够更加有效地抑制血小板聚集,降低 CR 发生率及炎性因子水平,且不良反应较少,得临床大力推广和应用。     

氯吡格雷和泮托拉唑联用治疗冠心病的安全性分析

目的探讨氯吡格雷和泮托拉唑联用治疗冠心病的安全性。方法将120例急性冠脉综合征患者分为观察组和对照组,对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用泮托拉唑药物治疗。观察2组患者各种消化系统副作用及心血管异常发生率。结果观察组患者消化系统副作用发生人数比对照组少,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论泮托拉唑不增加氯吡格雷抗血小板治疗患者的心血管事件发生比例,且消化道副反应明显降低。     

质子泵抑制剂对氯吡格雷抗血小板疗效影响的观察

目的:为进一步观察和探讨不同质子泵抑制剂泮托拉唑、雷贝拉唑对氯吡格雷抗小板疗效的影响。方法:入选2009年12月~2011年3月入住我院心血管内科的急性冠脉综合征患者与择期行经皮冠状动脉介入治疗患者154例,随机分为对照组(单用氯吡格雷组)51例;实验组1(联用泮托拉唑80 mg/d组)62例;实验组2(联用雷贝拉唑10 mg/d组)41例,所有入选患者均给予负荷剂量氯吡格雷300 mg,后以氯吡格雷75 mg/d,拜阿司匹林片100 m/d维持。连续治疗7~10 d,通过流式细胞仪分别测定治疗前和治疗第7 d血小板P选择素阳性率(用%表示),然后对各项指标进行统计学分析。结果:实验组1(治疗前后血小板P选择素阳性率分别为(9.14±4.82,4.03±2.72),实验组2(治疗前后血小板P选择素阳性率分别为9.16±4.92,6.41±2.83)和对照组(治疗前后血小板P选择素阳性率分别为10.34±6.84,5.24±6.40),3组治疗前后的血小板活性度(paired-smaples test)均明显降低,差异均有统计学意义(P=0.000<0.05),3组间两两比较治疗前(P=0.27,0.96,0.36>0.05),治疗后(0.18,0.32,0.28>0.05),差异无统计学意义。结论:①是否联用质子泵抑制剂在对氯吡格雷的抗血小板疗效方面无差别。②质子泵抑制剂泮托拉唑与雷贝拉唑相同均在近期内不影响氯吡格雷的抗血小板疗效。     

急性脑梗死患者阿加曲班治疗对血小板功能的影响

①目的探讨急性脑梗死患者应用阿加曲班抗凝血酶治疗对血小板功能的影响。②方法将符合入组标准的急性脑梗死患者120例分为阿加曲班组（60例）和氯吡格雷对照组（60例）。两组患者入院给予脑梗死基础治疗,阿加曲班治疗组予以阿加曲班60mg/d,生理盐水1000mL稀释,43mL/h静脉泵入,持续维持48h;第3～7d改为阿加曲班10mg/d,生理盐水250mL稀释,90mL/h静脉泵入,2次/d;抗凝治疗结束后第8天加口服氯吡格雷75mg/d。对照组入院即刻给予氯吡格雷75mg/d 抗血小板聚集治疗。测定两组治疗前后次日晨、48 h、第7d、14d的血小板聚集率（PA）,并观察治疗前后活化部分凝血酶时间、血小板计数的变化。③结果阿加曲班组抗凝血酶治疗后第2d、1周较治疗前血小板聚集率明显升高,治疗后第14d 血小板聚集率明显低于治疗前（ P ＜0．01）。对照组氯吡格雷治疗后次日晨、第7d、14dPA明显低于治疗前（ P ＜0．01）。阿加曲班组治疗前同治疗后次日晨、第7dPA差值与对照组治疗前同治疗后次日晨、第7dPA差值比较,差异有统计学意义（ P ＜0．01）。④结论应用阿加曲班抗凝治疗急性脑梗死患者 ADP 诱导的 PA 增加,治疗14d 后血小板计数和APTT较治疗前无差异。     

通过血小板聚集率评价氯吡格雷和阿托伐他汀在健康人体内的相互影响

目的研究阿托伐他汀和氯吡格雷在健康人体内的相互作用。方法予所有受试者阿托伐他汀20 mg/d、氯吡格雷75 mg/d和拜阿司匹林肠溶片100 mg/d口服,4 d后停用阿托伐他汀,于第5天清晨空腹采集静脉血,检测血小板聚集率,然后继续服用氯吡格雷和阿司匹林4 d,次日再次空腹采集静脉血送检,测定血小板聚集率。比较2次血小板聚集率的测定结果。结果受试者在同时服用氯吡格雷、阿司匹林、阿托伐他汀3种药物后和服用氯吡格雷加阿司匹林2种药物后的血小板聚集率分别为（46.58±15.27）%与（48.31±16.67）%,二者比较差异无统计意义（P〉0.05,t=-1.802）。表明阿托伐他汀和氯吡格雷同时应用并不会影响氯吡格雷的抗血小板作用。结论氯吡格雷与阿托伐他汀两者在健康人体内无相互影响。     

冠心病心绞痛患者经皮冠状动脉介入围手术期对阿司匹林和氯吡格雷抗血小板效应分析

摘要目的：观察因冠心病心绞痛行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者,分析比较不稳定型心绞痛（ua）与稳定型心绞痛（SA）患者PCI围手术期对阿司匹林和氯吡格雷的抗血小板效应。方法：人选2013年3月～6月在北京市石景山医院行PCI术的患者103例,根据病情分为UA组及SA组。其中UA58例,SA45例。2组患者在糖尿病、PCI支架置人个数方面无显著差异。PCI术前24h口服300mg氯吡格雷、300mg阿司匹林,PCI术后继续服用氯吡格雷75mg／d,阿司匹林100mg／d,术后24h测定血栓弹力图,分析阿司匹林、氯吡格雷的血小板抑制率。结果：UA组的血小板抑制率：氯吡格雷（66．41±17．24）％,阿司匹林（79．36±14．61）％;SA组血小板抑制率：氯吡格雷（74．65±16．24）％,阿司匹林（84．71±11．44）％。UA组的阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率均低于SA组（P〈0．05）。结论：PCI术围手术期,UA患者对阿司匹林及氯吡格雷的抗血小板效应低于SA患者。     

不同剂量辛伐他汀治疗TIA的疗效比较

目的 比较40mg与20mg辛伐他汀分别联合氯吡格雷治疗短暂性脑缺血发作（transient ischemicattack,TIA）的疗效。方法90例TIA患者,随机分成20mg组和40mg组。20mg组：20mg／d辛伐他汀＋氯吡格雷;40mg组：40mg／d辛伐他汀＋氯吡格雷。结果治疗后,40mg组与20mg组总有效均较高,组间比较差异不显著（P〉0．05）,治疗后两组患者TC、LDL、TG、CRP均显著性降低（P〈0．01）,HDL明显升高（P〈0．01）。治疗后两组组间比较,TG、LDL、CRP差异显著（P〈0．05）。两组不良反应比较差异不显著（P〉0．05）。结论40mg／d辛伐他汀联合氯吡格雷治疗TIA患者疗效好,安全性也高,建议临床进一步推广应用。     

不同质子泵抑制剂对急性心肌梗死冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷抗血小板功能的影响

目的 分析急性心肌梗死冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者联用氯吡格雷与质子泵抑制剂对上消化道出血及心血管不良事件发生率的影响.方法 选取因急性心肌梗死行急诊经皮冠状动脉介入治疗的患者240例,入院后给予负荷量阿司匹林300mg、氯吡格雷600mg后继以阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75mg/d双重抗血小板治疗,并随机分为奥美拉唑(40mg/d)组83例,泮托拉唑(40mg/d)组80例,法莫替丁(40mg)组77例.连续用药5～7天,随访1个月,观察消化道出血发生率及支架内再狭窄发生率.结果 奥美拉唑与泮托拉唑组出血发生率无差别,但均明显低于法莫替丁组;而支架内再狭窄发生率三组患者比较无明显差别.结论 急性心肌梗死PCI术后患者应用质子泵抑制剂未增加支架内再狭窄的风险,与H2受体拮抗剂相比,能明显降低消化道出血的发生.