肾素-血管紧张素系统新成员：血管紧张素转换酶2

血管紧张素转换酶 2 (ACE2 )是血管紧张素转换酶 (ACE)的同系物 ,是肾素 血管紧张素系统的新成员。ACE2在肾素 血管紧张素系统中有着重要生理作用 ,其对高血压、心功能以及心电生理等有重要影响。     

血管紧张素受体的分子生物学研究进展

分子克隆及药理学研究证明，血管紧张素作用于血管和血管外组织的位点是血管紧张素受体。目前已克隆出的血管紧张素受体有原癌基因ｍａｓ产物和血管紧张素Ⅱ受体，后者又分为ＡＴ１、ＡＴ２两种亚型，每种受体及其亚型具有不同的分子结构和功能。本文着重阐述血管紧张素受体的特性、作用机制及组织表达．     

血管紧张素转换酶2研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin sys-em,RAS)是一个非常古老而复杂的调节系统,低等生物如酵母菌即有完整的RAS。在哺乳类动物,RAS不仅对水盐代谢、维持血压稳定起重要作用,而且还是心血管、泌尿、生殖等系统发育和功能调节的一个重要系统;在炎症反应、损伤的修复、愈合及造血等病理生理过程中亦起重要作用。血管紧张素转换酶(angiotensin convertingenzyme,ACE)是血管紧张素合成主要的限速酶,是RAS的枢纽。随研究的不断深入,发现RAS的复杂程度远远超出人们的想象,尽管对它的研究已超过了100年,但对RAS的认识才刚刚开始。20…     

血管紧张素转化酶2的病理生理作用

肾素血管紧张素系统在调节血压和水、盐代谢中发挥着重要作用.血管紧张素转换酶2是人类第一个血管紧张素转换酶同系物,可高效地水解血管紧张素Ⅱ,形成舒血管物质血管紧张素1-7.目前发现血管紧张素转换酶2与心血管、肾、肺等疾病有关,并且是严重急性呼吸器官综合征冠状病毒的功能受体.     

血管紧张素原的研究进展

血管紧张素原(ATO)与高血压病发病密切相关。有报道其基因变异与原发性高血压及妊娠高血压发病有相关性。ATO的合成受多种激素如雌激素、糖皮质激素及甲状腺素的调节。ATO水平与血压高度相关。ATO基因变异可对血压产生明显影响。     

血管内皮素和血管紧张素Ⅱ释放的相互关系

为探讨血管内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)释放的相互关系,本工作用放射免疫方法测定离体灌流大鼠主动脉的ET和AⅡ的释放,发现EF或AⅡ呈剂量依赖地促进主动脉条释放AⅡ或EF。缺氧可显著地促进ET和AⅡ的释放,而ET或AⅡ抗血清明显地抑制缺氧所致的AⅡ或ET的释放。临床观察发现血管紧张素转换酶抑制剂—巯甲丙脯酸治疗原发性高血压,有效地降低病人血浆ET水平。结果提示:血管AⅡ和ET的释放间存在着相互促进的正反馈关系。     

血管紧张素家族的新成员——血管紧张素（1—7）

Ａｎｇ（１－７）作为新发现的肾素－血管紧张素家族成员，具有广泛的生物学活性。Ａｎｇ（１－７）的作用机制尚未完全阐明，对其进行深入研究将有助于揭示肾素－血管紧张素系统在高血压发病中的确切机制，并有可能为某些高血压的治疗带来新的方法。     

血管紧张素Ⅱ与胰岛素抵抗

血管紧张素Ⅱ是心血管系统的重要活性物质,起着调节机体水、电解质平衡,维持机体正常血压等作用.血管紧张素Ⅱ尚具有干扰胰岛素信号传递、抑制脂肪细胞分化、降低胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性、诱导抑制胰岛素作用的细胞因子生成等多方面的作用,在胰岛素抵抗的发生和发展中起着重要作用.以血管紧张素Ⅱ为靶点改善胰岛素抵抗,治疗其相关疾病已成为当前研究的热点之一.     

血管紧张素II与胰岛素抵抗

血管紧张素II是心血管系统的重要活性物质，起着调节机体水、电解质平衡，维持机体正常血压等作用。血管紧张素II尚具有干扰胰岛素信号传递、抑制脂肪细胞分化、降低胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性、诱导抑制胰岛素作用的细胞因子生成等多方面的作用，在胰岛素抵抗的发生和发展中起着重要作用。以血管紧张素II为靶点改善胰岛素抵抗，治疗其相关疾病已成为当前研究的热点之一。     

血管紧张素原及血管紧张素转化酶基因多态性与高血压之间的关系

目的 研究血管紧张素原基因（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｏｇｅｎ,ＡＧＴ）第２外显子Ｍ２３５Ｔ等位基因的变异及血管紧张素转换酶（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇ ｅｎｚｙｍｅ,ＡＣＥ）基因多态性、在中国正常人群及原发性高血压（ｅｓｓｅｎｔｉａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ,ＥＨ）患者中的频率分布,分析基因在ＥＨ中的发病作用。方法 应用多聚酶链反应结合限制性酶切方法,对９５例健康体检者和８７例Ｅ     

血管紧张素原和血管紧张素转换酶基因多态性与妊高征发病的相关性研究

目的探讨血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与妊高征(PIH)发病的相关性.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析 ,检测60例PIH患者(PIH组)及40例正常孕妇(对照组)的AGT基因CD235.Met→Thr变异多态性及ACE基因插入与缺失多态性.结果-PIH组TT型占56.6%,高于对照组的30%,两组比较,差异有显著性(P<0.05),PIH组T等位基因频率为0.75,高于对照组的0.59,两组比较,差异有显著性(P<0.05).PIH组DD型占46.7%,高于对照组的22.5%,两组比较,差异有显著性(P<0.05),PIHI I型占30%,低于对照组的60%,两组比较,差异有显著性(P<0.05),PIH组D等位基因频率为0.58,高于对照组的0.31,两组比较,差异有显著性(P<0.05).结论 AGT基因TT型、ACE基因DD型与PIH发病有关联.     

血管紧张素Ⅱ受体研究概况

Ｒ－Ａ系统一直备受注目，本文从分子水平和基因水平对Ｒ－Ａ系统中新的热点：血管紧张素受体的研究进行了综述。     

血管紧张素原基因多态性与心血管疾病

随着人们对肾素血管紧张素系统在人体生理及病理作用认识的深入,由遗传决定的该系统的基因多态性对心血管疾病的影响也引起了人们的重视。血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)作为体内唯一的血管紧张素前体,其基因多态性对心血管疾病的影响也是近年来人们研究的热点之一,现...     

血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂的肾保护作用及其对肾内肾素-血管紧张素系统的影响

目的:比较血管紧张素受体拮抗剂(AT₁RA)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)的肾脏保护作用,观察这两类药物对肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响。方法:肾病综合征模型由反复给SD大鼠腹腔注射嘌呤霉素诱导而成。28只大鼠随机分为4组:正常对照组、肾病对照组、AT₁RA治疗组和ACEI治疗组。12周后收集血、尿和肾组织标本进行检测。结果:两治疗组尿蛋白明显少于肾病对照组,且到实验期末,肾功能仍在正常范围,肾小球和肾间质损伤指数也低于肾病对照组,但两治疗组间无明显差异(P＞0.05)。肾病对照组的肾组织ACE活性、血管紧张素Ⅱ浓度显著高于正常对照组(P＜0.01)。在ACEI和AT₁RA治疗组,肾组织ACE活性和ANGⅡ浓度显著低于肾病对照组(P＜0.01)。结论:AT₁RA和ACEI在肾病综合征进行性肾损伤中,具有相似的肾脏保护作用,这种作用可能与抑制肾脏局部的ANGⅡ有关。     

血管紧张素在高血压动物中的免疫调整效应

最近的资料表明高血压动物存在免疫功能紊乱,尤其表现为T细胞抑制及免疫球蛋白产生异常。为了搞清这种免疫功能变化的机理,本研究观察和探讨了血管紧张素在高血压动物中的免疫调整效应。大鼠免疫器官和免疫细胞中血管紧张素     

肾素-血管紧张素系统的分子生物学研究

血压受多种因素的调控。几乎所有的循环系统的内分泌和生物活性物质都参与血压的调节,也都可能与高血压的形成有关。正常血压的维持和高血压的研究,虽然可以从整体、器官、细胞和分子生物学等多层次上进行;但是现在分子生物学研究的进展,使我们逐步认识到,只有在分子生物学水平上进行研究,才能更精确地阐明高血压形成的机理。从一定意义上讲,它可能是高血压研究课题中最复杂、最基础和最关键的一步。 本文仅就肾素-血管紧张素系统作一简要概述。关于肾素的分子生物学研究,前文已作介绍,不再赘述。     

依那普利叶酸干预下肢静脉栓塞模型大鼠血管内皮细胞活性及血管紧张素Ⅱ、血管紧张素转换酶的表达

背景：下肢静脉栓塞易引发静脉血栓、肺栓塞等并发症,如不及时治疗可致患者猝死,因此探寻一种有效的治疗手段就显得尤为重要。目的：探究依那普利叶酸对下肢静脉栓塞大鼠血管内皮细胞活性及血管紧张素Ⅱ、血管紧张素转换酶水平的影响。方法：选取40只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、利伐沙班组及依那普利叶酸组,每组10只,后3组采用改良Reyers法建立下肢静脉栓塞模型,建模成功后,利伐沙班组给予30 mg/kg的利伐沙班灌胃,依那普利叶酸组给予20 mg/kg的马来酸依那普利叶酸片灌胃,正常组、模型组同期灌胃同体积生理盐水,持续30 d。给药过程中应用Tarlov评分评价大鼠下肢运动功能;给药结束后采用苏木精-伊红染色法检测血管组织病理形态,Hladovec法和ELISA法检测内皮细胞活性相关指标,均相竞争放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ水平,马尿酸法检测血管紧张素转换酶水平。结果与结论：(1)与正常组比较,模型组大鼠Tarlov评分、血清一氧化氮浓度明显降低(P <0.05),血清中循环内皮细胞个数、内皮素1、肝细胞生长因子、血管紧张素转换酶、血浆中血管紧张素Ⅱ水平显著升高(P <...