高原地区肺心病患者血清碱性成纤维细胞生长因子水平与肺动脉压的关系

目的探讨血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测高原地区(海拔2260~3300m)38例慢性肺源性心脏病(肺心病)急性加重期患者、30例慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期患者和30例当地健康人血清bFGF含量,并使用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压(MPAP),使用血气分析仪测定动脉血氧分压(PaO2)。结果肺心病组血清bFGF(87.54±12.15)ng/L、MPAP(45.86±5.63)mmHg(1mmHg=0.133kPa)显著高于COPD组分别为(55.72±9.08)ng/L和(22.95±2.56)mmHg,P均<0.01,COPD组显著高于健康对照组分别为(49.83±8.78)ng/L和(20.34±2.23)mmHg,P均<0.05;肺心病组PaO2(38.79±4.56)mmHg显著低于COPD组(58.22±6.18)mmHg,P<0.01,COPD组则显著低于健康对照组(66.57±5.48)mmHg,P<0.01。肺心病组和COPD组血清bFGF水平与MPAP均呈显著正相关(r肺心病=0.788,rCOPD=0.674,P均<0.01),与PaO2均呈显著负相关(r肺心病=-0.735,rCOPD=-0.587,P均<0.01)。结论慢性肺心病患者血清bFGF水平明显升高,可能与其慢性低氧性肺动脉高压形成有一定关系。     

高原慢性肺心病急性加重期血清碱性成纤维细胞生长因子水平与肺动脉压的关系及其干预的研究

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在低氧性肺动脉高压发病中的作用及其干预治疗。方法:60例高原慢性肺心病急性加重期患者随机分为3组,每组20例。3组抗感染、祛痰、平喘治疗相同。氧疗组:给予持续吸氧,氧流量1.5~3.0L.min-1,使动脉血氧分压(PaO2)保持在55mmHg以上;红景天组:口服红景天胶囊每次2.0g,每天3次.d-1。常规治疗组:给予常规治疗。在治疗前、治疗3周后,采用酶联免疫吸附法检测血清bFGF水平,用超声心动仪测平均肺动脉压(mPAP)和用血气分析仪测PaO2。并以30例慢性阻塞性肺疾病(COPD)和30例当地健康人作对照。结果:肺心病组血清bFGF(87.25±12.10)pg·mL-1、mPAP(45.66±5.61)mmHg,显著高于COPD组[分别为(55.02±9.08)pg·mL-1、(22.98±2.41)mmHg,均P<0.01),COPD组显著高于健康人对照组[分别为(49.83±8.78)pg·ml-1、(20.34±2.23)mmHg,均P<0.01);肺心病组PaO2(38.68±4.46)mmHg显著低于COPD组(58.05±6.18)mmHg,COPD组显著低于健康人对照组(66.57±5.48mmHg,均P<0.01)。肺心病组和COPD组血清bFGF水平与mPAP均呈显著正相关(r=0.788、0.674,均P<0.01),与PaO2水平呈显著负相关(r=-0.735、-0.587,均P<0.01)。治疗后,肺心病3组患者血清bFGF、mPAP较治疗前显著降低、PaO2显著升高(均P<0.01),但氧疗组改善较红景天组显著、红景天组较常规治疗组显著,(均P<0.05)。结论:高原慢性肺心病患者血清bFGF水平明显升高,可能与其慢性低氧性肺动脉高压的形成有一定关系,氧疗和红景对其有显著治疗作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清HIF-1α、OPN水平与继发肺动脉高压的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清低氧诱导因子1α(HIF-1α)、骨桥素(OPN)水平与继发肺动脉高压(PH)的关系。方法回顾性选取2016年6月至2018年6月北京市海淀医院收治的COPD继发PH患者100例,依据肺动脉收缩压(PASP)分为轻度组(PASP为31~40 mmHg,n=48)、中度组(PASP为41~70 mmHg,n=32)、重度组(PASP>70 mmHg,n=20),同期选取单纯COPD(无继发PH)患者50例。检测所有患者的血清HIF-1α、OPN水平和肺通气功能[动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)]。结果COPD继发PH患者PASP [(56.24±6.82)mmHg]、PaCO2 [(54.18±6.72) mmHg]和血清HIF-1α[(265.42±30.21) pg/ml]、OPN [(160.95±19.71)μg/L]水平明显高于单纯COPD患者[(20.46±2.49) mmHg、(45.04±4.88) mmHg、(182.12±25.12) pg/ml、OPN(102.12±15.42)μg/L]但PaO2 [(62.45±7.82) mmHg]明显低于单纯COPD患者[(75.04±7.86)mmHg],差异均具有统计学意义(P<0.05);重度组患者PASP[(81.42±8.59) mmHg]、PaCO2 [(64.01±6.82) mmHg]和血清HIF-1α[(319.41±33.42)pg/ml]、OPN [(200.52±23.04)μg/L]水平明显高于中度组[(55.79±5.62) mmHg、(54.99±5.72) mmHg、(264.27±27.62) pg/ml、OPN(159.72±17.97)μg/L]但PaO2 [(51.04±5.67) mmHg]明显低于中度组[(61.05±6.32) mmHg];中度组患者PASP、PaCO2和血清HIF-1α、OPN水平明显高于轻度组[(36.24±3.81) mmHg、(50.02±5.12) mmHg、(230.11±25.72) pg/ml、OPN(135.42±15.27)μg/L],但PaO2明显低于轻度组[(67.52±6.91) mmHg],差异均具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示血清HIF-1α、OPN水平与PASP呈明显正相关(r=0.812 <0.001;r=0.803,P<0.001)。结论COPD患者血清HIF-1α、OPN水平与继发PH有关血清HIF-1α、OPN水平可作为评估COPD继发PH及其病情的重要指标。     

低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在玉树地震救援人员急性高原反应低氧性肺动脉高压发生中的作用

目的 观察低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在急性高原反应(AHAR)低氧性肺动脉高压(HPH)发生中的作用及返回低海拔后的变化。方法 选择2010年4月14日青海玉树大地震后由低海拔(1 500m)快速进入高海拔地区(3 700m)并从事重体力劳动的18～35岁男性官兵96名,根据AHAR症状评分分为无AHAR组(25名)、轻中度AHAR组(47名)和重度AHAR组(24名);在高海拔地区停留50 d后下撤前及返回低海拔地区后12h、15d分别测定平均肺动脉压(mPAP)和血清HIF-1α、VEGF水平。同时选择低海拔地区50名健康官兵作为对照。结果 高海拔无AHAR组mPAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)和血清HIF-1α(pg/L)、VEGF(ng/L)水平（分别为24.23±1.56、68.80±7.52、82.56±6.32）明显高于低海拔对照组(18.50±1.30、50.95±3.33、65.78±4.03);且随AHAR加重,各指标进一步升高,高海拔轻中度AHAR组分别为28.42±1.32、88.10±9.20、104.82±10.36,重度AHAR组分别为34.70±2.94、117,93±13.46、136.77±12.03,组间两两比较差异均有统计学意义(均P＜0.01)。高海拔AHAR总计分与mPAP、血清HIF-1α、VEGF水平均呈显著正相关(r值分别为0.672、0.737、0.634,均P＜0．01);mPAP与血清HIF- 1α、VEGF水平呈显著正相关(r值分别为0.706、0.638,均P＜0.01)。与低海拔对照组比较,96名官兵进入高海拔地区50 d时mPAP (mm Hg)和血清HIF- 1α (pg/I)、VEGF (ng/L)水平（分别为29.08±4.22、91.16±20.58、107.11±10.32）显著升高(均P＜0.01),返回低海拔地区12 h(分别为23.05±3.18、70.99±8.22、78.65±6.47)、15 d（分别为18.96±1.75、52.31±4.92、63.08±4.55）时各指标显著下降,且15d明显低于12 d(均P＜0．01),15d时各指标与低海拔对照组比较差异均无统计学意义(均P＞0.05)。结论 人体在高海拔低氧地区并从事重体力劳动时,AHAR越重,mPAP和血清HIF-1α、VEGF水平就越高,说明HPH与HIF-1α、VEGF水平升高有密切关系;返回低海拔地区后12h上述指标有显著改善,15d可恢复到正常水平。     

孟鲁斯特对肺心病患者肺动脉高压的影响

目的 探讨孟鲁斯特能否通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓或减轻肺动脉高压的形成,阻断慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至肺源性心脏病(肺心病)的关键环节.方法 将稳定期COPD合并慢性肺心病80例患者随机分为孟鲁斯特组(40例)和常规治疗组(40例).观察2组患者的血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及平均肺动脉压力(mPAP)的变化,并研究NO、ET-1、VEGF的改变与肺动脉压力的改变之间是否存在相关.结果 孟鲁斯特组治疗后VEGF、ET-1和mPAP显著低于常规组治疗后[VEGF:(111.8±19.9)ng/L与(124.3±20.3)ng/L,t=2.78,P<0.01:ET-1:(50.9±9.2)ng/L与(62.3±12.5)ng/L,t=4.64,P<0.001;mPAP:(26.3 ±8.0)mm Hg与(33.3±9.7)mm Hg,t=3.52,P<0.001)].孟鲁斯特组治疗后NO水平显著高于常规组治疗后[(46.3±12.1)mmol/L与(40.5±12.8)μmol/L,t=2.08,P<0.05].孟鲁斯特组治疗前后VEGF均与mPAP呈正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.83,P<0.01),孟鲁斯特组治疗前后ET-1亦均与mPAP呈正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.83,P<0.01).结论 孟鲁斯特可通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓肺动脉高压的形成,阻断COPD发展至肺心病的关键环节.     

川芎嗪治疗高海拔地区慢性肺心病急性加重期患者肺动脉高压的作用及其机制

目的：探讨川芎嗪治疗高海拔地区慢性肺心病急性加重期患者肺动脉高压的作用及其机制。方法：70例高海拔地区慢性肺心病急性加重期患者随机分为2组,每组35例。常规治疗组（对照组）给予抗感染、祛痰、平喘、吸氧等常规治疗;川芎嗪治疗组（治疗组）在常规治疗的基础上,给予川芎嗪注射液80mg静脉滴注,每日1次,共2周。2组在治疗前及治疗后进行临床疗效评价,并测血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、动脉血氧分压（PaO2）、平均肺动脉压（mPAP）、右心室内径（RV）、右心室流出道（RVOT）。结果：治疗组总有效率（97．1％）显著高于对照组（77．1％）（P〈0．05）。治疗后,治疗组和对照组的ET、mPAP、RV、RVOq、r分别为（58．22±11．90）ng·L^-1、（28。98±3．12）133133Hg、（22．12±2．32）mill、（30．26±2．86）mm和（78．24±16．30）ng·L^-1、（35．45±4．05）mmHg、（25．10±2．04）mm、（33．25±3．15）mm3较治疗前[分别为（123．74±19．20）ng·L、（44．29±4．56）mmHg、（28．67±3．13）mm、（37．22±4．23）mm和（121．89±20．15）ng·L、（44．56±4．77）mmHg、（28．45±3．46）mm、（36．88±4．20）mm]显著降低（均P〈0．01）,治疗组和对照组N0、PaO2[分别为（66．11±12．12）μmol·L^-1、（52．72±5．48）mmHg和（52．90±9．57）μmol·L^-1、（46．59±4．78）mmHg]较治疗前[分别为（42．66±9．41）μmol·L、（37．87±4．83）mmHg和（41．49±9．25）μmol·L^-1、（38．51±4．97）mmHg]显著升高（均P〈0．01）,治疗组较对照组改善更显著（均P〈0．01）。ET-1与mPAP、RVOT、RV均呈显著正相关（r=0．785,0.697、0．712,均P〈0．01）,与NO、PaO2均呈显著负相关（r=-0．677、-0．707,均P〈0．01）。结论：川芎嗪治疗高海拔地区慢性肺心痛急性加重期肺动脉高压安全有效。其机制可能是通过选择性作用于     

血清缺氧诱导因子1α及血管内皮生长因子水平与急性冠状动脉综合征的关系

目的研究冠心病（CHD）患者血清低氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）水平变化的意义及其与冠状动脉病变支数和狭窄程度的关系。方法选择79例CHD患者,分为急性冠状动脉综合征（ACS）组42例,其中急性心肌梗死（AMI）组23例,不稳定型心绞痛（UAP）组19例;稳定型心绞痛（SAP）组37例;另选35例作为健康对照组。应用酶联免疫吸附测定法测定所有患者HIF_1a、VEGF水平。结果AMI组、UAP组HIF-1α和VEOF水平明显高于SAP组和对照组,HIF-1α（117．6±28．6）pg／L、（110．2±17．1）pg／L vs （49．9士20．5）pg／L、（43．1±16．3）pg／L,VEGF（215．0±51．5）ng／L、（194．4±38．4）ng／L vs （94．3±34．2）ng／L、（90．3±32．9）ng／L（均P〈0．01）;SAP组VEOF、HIF-1α水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。单支、双支、3支血管病变CHD患者血清HIF-1α、VEGF浓度比较差异无统计学意义（P〉0．05）。AMI组、UAP组、SAP组之间Gensini评分差异无统计学意义（P〉0．05）。血清HIF-1α、VEGF浓度与Gensini评分之间无相关性。结论HIF-1α、VEOF水平与冠状动脉病变的支数和狭窄程度无关,而与动脉粥样硬化斑块失稳定有关,可能是斑块的不稳定的标志。     

孟鲁斯特对肺心病患者肺动脉高压的影响

目的 探讨孟鲁斯特能否通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓或减轻肺动脉高压的形成,阻断慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至肺源性心脏病(肺心病)的关键环节.方法 将稳定期COPD合并慢性肺心病80例患者随机分为孟鲁斯特组(40例)和常规治疗组(40例).观察2组患者的血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及平均肺动脉压力(mPAP)的变化,并研究NO、ET-1、VEGF的改变与肺动脉压力的改变之间是否存在相关.结果 孟鲁斯特组治疗后VEGF、ET-1和mPAP显著低于常规组治疗后[VEGF:(111.8±19.9)ng/L与(124.3±20.3)ng/L,t=2.78,P<0.01:ET-1:(50.9±9.2)ng/L与(62.3±12.5)ng/L,t=4.64,P<0.001;mPAP:(26.3 ±8.0)mm Hg与(33.3±9.7)mm Hg,t=3.52,P<0.001)].孟鲁斯特组治疗后NO水平显著高于常规组治疗后[(46.3±12.1)mmol/L与(40.5±12.8)μmol/L,t=2.08,P<0.05].孟鲁斯特组治疗前后VEGF均与mPAP呈正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.83,P<0.01),孟鲁斯特组治疗前后ET-1亦均与mPAP呈正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.83,P<0.01).结论 孟鲁斯特可通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓肺动脉高压的形成,阻断COPD发展至肺心病的关键环节.     

孟鲁斯特对肺心病患者肺动脉高压的影响

目的 探讨孟鲁斯特能否通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓或减轻肺动脉高压的形成,阻断慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至肺源性心脏病(肺心病)的关键环节.方法 将稳定期COPD合并慢性肺心病80例患者随机分为孟鲁斯特组(40例)和常规治疗组(40例).观察2组患者的血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及平均肺动脉压力(mPAP)的变化,并研究NO、ET-1、VEGF的改变与肺动脉压力的改变之间是否存在相关.结果 孟鲁斯特组治疗后VEGF、ET-1和mPAP显著低于常规组治疗后[VEGF:(111.8±19.9)ng/L与(124.3±20.3)ng/L,t=2.78,P<0.01:ET-1:(50.9±9.2)ng/L与(62.3±12.5)ng/L,t=4.64,P<0.001;mPAP:(26.3 ±8.0)mm Hg与(33.3±9.7)mm Hg,t=3.52,P<0.001)].孟鲁斯特组治疗后NO水平显著高于常规组治疗后[(46.3±12.1)mmol/L与(40.5±12.8)μmol/L,t=2.08,P<0.05].孟鲁斯特组治疗前后VEGF均与mPAP呈正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.83,P<0.01),孟鲁斯特组治疗前后ET-1亦均与mPAP呈正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.83,P<0.01).结论 孟鲁斯特可通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓肺动脉高压的形成,阻断COPD发展至肺心病的关键环节.     

慢性阻塞性肺疾病并发肺动脉高压患者血清CCL28，SDF-1 表达水平及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease ,COPD）并发肺动脉高压（pulmonaryhypertension ,PAH）患者血清CC 趋化因子配体28（CC chemokine ligand 28,CCL28）、基质细胞衍生因子-1（stromalcell-derived factor-1,SDF-1）表达水平及临床意义。方法 选取2019 年2 月～ 2021 年6 月辽阳中心医院收治的209例COPD 患者,分为PAH 组（n=39 例）和非PAH 组（n=170）,根据平均肺动脉压（mean pulmonary artery pressure,mPAP）将PAH 组分为轻中度组（n=23）和重度组（n=16）,选择同期53 例健康体检者为对照组。检测各组血清CCL28 和SDF-1 水平,采用 Logistic 回归分析COPD 并发PAH 发生的影响因素,受试者工作特征（ROC）曲线分析血清CCL28 和SDF-1 对COPD 并发PAH 的诊断价值。结果 PAH 组血清CCL28,SDF-1 水平分别为3.26±0.73pg/ml,135.26±23.16mg/L,高于非PAH 组（1.35±0.35pg/ml,68.12±17.14mg/L）和对照组（0.51±0.16pg/ml,21.02±6.59mg/L）,差异均有统计学意义（F =539.772,525.459,均P ＜ 0.05）;重度组血清CCL28,SDF-1 水平分别为3.88±0.10pg/ml,140.88±10.05mg/L,高于轻中度组（2.83±0.26 pg/ml,131.35±6.43mg/L）,差异有统计学意义（t=15.333,3.616,P ＜ 0.05）。Logistic 回归分析显示高COPD 急性发作次数、高mPAP 以及血清CCL28 和SDF-1 高表达是COPD 并发PAH的危险因素（P=0.000 ～ 0.003）。血清CCL28,SDF-1 诊断COPD并发PAH的曲线下面积（AUC）分别为0.697（95%CI:0.630 ～ 0.758）,0.681（95%CI:0.614 ～ 0.744）;血清CCL28 和SDF-1 联合检测诊断COPD 并发PAH 的AUC 为0.937（95%CI:0.895 ～ 0.966）,两者联合检测优于单独检测,差异有统计学意义（Z=6.116,5.562,P ＜ 0.001）。结论 COPD 并发 PAH 患者血清CCL28,SDF-1 水平均升高,是COPD 并发PAH 的危险因素,对于COPD 并发 PAH 的诊断具有重要参考价值。     

酚妥拉明联合地尔硫对慢性肺心病急性加重期肺动脉高压的疗效观察

目的观察酚妥拉明联合地尔硫对慢性肺源性心脏病患者急性加重期肺动脉高压的影响。方法对照组35例,给予常规治疗;酚妥拉明组30例,给予酚妥拉明10 mg微量泵持续静脉泵入,速度0.4～0.6 mg/h;地尔硫组30例,给予口服地尔硫30 mg,3次/d;联合治疗组30例,给予酚妥拉明10 mg微量泵静脉泵入,同时给予口服地尔硫30 mg,3次/d;疗程为14天。观察治疗前后各组及组间平均肺动脉压力（mPAP）和血浆脑钠肽（BNP）的变化。结果各组治疗后较治疗前相比mPAP、BNP均显著降低,常规治疗组mPAP（55.2±6.5）mmHg vs（48.6±8.2）mmHg（P〈0.05）,BNP（602.9±96.6）pg/L vs（416.2±43.7）pg/L（P〈0.05）;酚妥拉明组mPAP（57.3±6.8）mmHg vs（42.1±9.6）mmHg（P〈0.05）,BNP（628.2±89.1）pg/L vs（356.1±37.9）pg/L（P〈0.01）;地尔硫组（56.2±6.1）mmHg vs（43.4±8.9）mmHg（P〈0.05）,BNP（612.7±87.4）pg/L vs（382.9±37.5）pg/L（P〈0.01）;联合治疗组mPAP（58.3±6.7）mmHg vs（30.5±7.7）mmHg（P〈0.01）,BNP（644.6±98.3）pg/L vs（286.5±33.4）pg/L（P〈0.01）。联合治疗组mPAP、BNP较其他治疗组下降更明显（P〈0.05或〈0.01）。结论酚妥拉明联合地尔硫能显著降低慢性肺源性心脏病患者急性加重期BNP水平及肺动脉压力。     

超短波对慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压的影响

目的 研究超短波对慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压的影响，并探讨其作用机制。方法 将87例急性发作期慢性肺源性心脏病患者随机分为超短波治疗组45例和对照组42例。对照组给予常规治疗，超短波治疗组在常规治疗的基础上给予超短波治疗。2组患者均于治疗前、后测定血浆中血管内皮生长因子（VEGF）和内皮素-1（ET-1）含量，动脉血氧分压（PaO2）和平均肺动脉压（mPAP）水平以及肺通气功能中第1秒用力呼气量（FEV1．0）。结果 与对照组比较，超短波治疗组治疗后FEV1．0％pred和PaO2水平显著升高（P〈0．01），VEGF、ET-1含量和mPAP水平明显降低（P〈0．01）；VEGF、ET-1与PaO2呈负相关（P〈0．01），与mPAP呈正相关（P〈0．01）。结论 超短波治疗可降低慢性肺源性心脏病患者的肺动脉高压，其作用机制可能与VEGF、ET-1的合成和释放有关。     

低氧对小鼠缺氧诱导因子-1α、P53和血管内皮生长因子表达的影响

目的：研究低氧时小鼠肺组织中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、P53及血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化,探讨三者之间的关系,以及低氧与血管新生的关系.方法：实验用雄性昆明小鼠,分为低氧组与对照组,低氧仓浓度分别为10%、7%、5%.低氧时间分别为3天、6天、9天.用免疫组织化学技术检测小鼠在低氧条件下肺组织中的HIF-1α、P53和VEGF蛋白表达的变化及微血管密度（MVD）.结果：低氧组HIF-1α、P53和VEGF蛋白表达均增加,并且随低氧时间的延长及低氧浓度的降低而增强,而对照组HIF-1α无表达,P53和VEGF有少量表达（P＜0.05）;低氧组的MVD也高于对照组;P53,VEGF表达与MVD均与HIF-1α表达呈正相关（r分别为0.609、0.730与0.691）.结论：HIF-1α/VEGF通路在低氧致小鼠肺组织血管新生过程中起重要作用,P53基因的失活可能经HIF-1α/VEGF通路促进血管新生.     

PAC-1、CD62P检测在慢性阻塞性肺疾病患者防治中的应用价值

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者PAC-1、CD62P水平在肺心病发生发展过程中的意义。方法病例来自江苏省苏北人民医院呼吸科确诊的COPD患者60例,按有无肺心病分为肺心病组30例,单纯COPD组30例,另设20名健康体检者为对照组。应用流式细胞术检测全血活化血小板标记物PAC-1、CD62P的水平,以及与肺动脉压、血氧分压关系的分析。结果单纯COPD组,肺心病组PAC-1、CD62P表达水平均高于正常对照组（P〈0.01）,肺心病组PAC-1C、D62P表达水平又高于单纯COPD组（P〈0.01）。PAC-1、CD62P的表达水平重度肺动脉高压组（〉45 mmHg）〉轻度肺动脉高压组（〈45mmHg）（P〈0.01）。PAC-1、CD62P的表达水平重度缺氧组（〈60 mmHg）〉轻度缺氧组（〉60 mmHg）（P〈0.01）。结论 COPD患者尤为合并肺心病患者存在血小板活化,PAC-1、CD62P可作为判断病情严重性及抗血小板药物治疗的依据。     

阿托伐他汀对慢性肺源性心脏病患者血浆白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的影响

目的 研究阿托伐他汀对慢性肺源性心脏病患者肺动脉高压（PAH）的影响及其机制.方法 将78例慢性肺心病患者随机平分为治疗组和观察组,选取同期体检健康者40名为正常组.治疗组和观察组均接受常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀（20 mg/d）,观察两组治疗前、后24周肺功能、超声心动图、血浆白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的变化.结果 治疗组、观察组治疗前的第1秒用力呼气容积（FEV1）、FEV1/用力肺活量（FVC）、肺动脉压（PAP）、IL-6、TNF-α比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）;治疗组、观察组治疗前及正常组血浆IL-6[（106.61±31.34）、（105.33±30.16）、（73.81±31.12） ng/L]、TNF-α[（19.41±10.21）、（18.25±11.37）、（14.82±4.33）ng/L]浓度及PAP[（58.33±8.95）、（56.04±8.57）、（15.88±7.01） mmHg]比较差异均有统计学意义（F值分别为67.17、15.43、88.75,P均为0.00）,且治疗组、观察组均高于正常组（P均＜0.01）.治疗组治疗24周后IL-6[（73.90±27.12） ng/L与（103.00±28.12） ng/L]、TNF-α[（14.91±5.35） ng/L与（17.22±7.17） ng/L]、PAP[（45.96±5.61） mmHg与（53.11±9.21）mmHg]较观察组治疗24周后明显下降（P值分别为0.025,0.045,0.031）.治疗24周后治疗组较观察组FEV1 [（57.85±10.31）％与（43.9±31.33）％]、FEV1/FVC[（57.83±10.38）％与（47.97±14.79）％]等肺功能指标明显改善（P值分别为0.001,0.024）.结论 阿托伐他汀可以改善慢性肺心病患者肺功能及运动耐量,降低PAP,其机制可能与阿托伐他汀抑制肺血管炎症反应有关.     

慢性阻塞性肺疾病不同时期气道炎症反应和细胞因子水平的变化及其意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pul monary disease,COPD）患者急性发作期与稳定期气道炎症反应和细胞因子的水平变化及其意义。方法 25例COPD急性发作期患者（COPD急性发作期组）、25例COPD稳定期患者（COPD稳定期组）及25例健康体检者（正常对照组）应用肺功能测定仪测定第1秒用力呼气量（FEV1.0）,ELISA法和瑞氏-姬姆萨染色分别检测痰中白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）和C反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）水平,以及计数白细胞总数、计算炎症细胞（中性粒细胞及嗜酸性粒细胞）的百分率。结果 COPD急性发作期组FEV1.0%pred为（39.72±8.3）%,显著低于COPD稳定期组的（59.36±3.37）%和正常对照组的（86.21±6.52）%（均P〈0.01）;COPD急性发作期组痰上清液中IL-8和CRP水平分别为（25.39±6.77）ng.L-1、（8.39±3.82）g.L-1,均显著高于COPD稳定期组[（6.14±2.26）ng.L-1、（4.67±2.13）g.L-1]和正常对照组[（2.44±0.63）ng.L-1、（0.09±0.21）g.L-1]（均P〈0.01）。COPD急性发作期组痰液中白细胞总数和中性粒细胞比例分别为（8.7±6.9）×109L-1、（64.3±9.2）%）,均显著高于COPD稳定期组[（5.2±4.8）×109L-1、（52.9±9.9）%]和正常对照组[（2.3±1.4）×109L-1、（28.6±7.9）%]（均P〈0.01）。结论 COPD急性发作期患者气流受限、中性粒细胞以及炎症因子（CRP）和炎症细胞因子（IL-8）等随炎症反应程度的增加而加重,COPD应以控制感染性炎症为首要。     

慢性阻塞性肺疾病相关性肺动脉高压与炎症反应关系的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关性肺动脉高压(PAH)的发生率及其与诱导痰炎症细胞、血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、IL-8及TNF-α之间的关系.方法 对COPD稳定期患者68例和健康体检者30例常规行肺动脉、动脉血气分析、X线胸片等检查.对诱导痰进行炎症细胞分类计数,免疫比浊法测定血清hs-CRP,ELISA法测定血清IL-8与TNF-α.COPD组行超声心动图检查推算肺动脉收缩压(PASP),并测量心脏有关腔室大小.根据PASP>30 mm Hg,将COPD患者分为PAH组和单纯COPD组.结果 COPD组患者PAH发生率53%(36/68),分层研究发现轻、中、重度COPD患者PAH发生率分别为27%(3/11)、38%(5/13)和64%(28/44),差异具有统计学意义(χ26.020,P<0.05).PAH组PASP与右心室游离壁厚度(RVWT)显著高于单纯COPD组,差异具有统计学意义[PASP:PAH组(52±15)mm Hg,单纯COPD组(23±12)mm Hg,t=3.32,P<0.01;PVWT:PAH组(5.03±1.04)mm,单纯COPD组(3.78±0.57)mm,t=2.36,P<0.05)].PAH组诱导痰炎症细胞总数、中性粒细胞计数、血清hs-CRP、IL-8及TNF-α水平明显高于单纯COPD组和健康对照组,差异具有统计学意义[痰炎症细胞总数:PAH组(2.84±0.56)×109/L,单纯COPD组(1.73±0.42)×109/L.健康对照组(0.68±0.23)×109/L;中性粒细胞计数:PAH组(2.78±0.52)×109/L,单纯COPD组(2.57±0.26)×109/L,健康对照组(0.63±0.21)×109/L;血清hs-CRP:PAH组(32±12)mg/L,单纯COPD组(23±11)mg/L,健康对照组(11±4)mg/L;IL-8:PAH组(113±34)ng/L,单纯COPD组(69±24)ng/L,健康对照组(38±11)ng/L;TNF-α:PAH组(206±63)ng/L;单纯COPD组(153±54)ng/L,健康对照组(75±26)ng/L](P均<0.05).PAH组PASP与第1秒用力呼气量占预计值%(FEV<,1>%)呈负相关(r=-0.48,P<0.01),与血清IL-8、TNF-α及诱导痰中性粒细胞计数呈正相关(r分别为0.43、0.56、0.47,P均<0.01).方法 COPD相关性PAH发生率不低,炎症反应是PAH形成的重要因素.     

肿瘤坏死因子α与慢性阻塞性肺疾病相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生和发展的关系.方法 用Th1/Th2细胞因子分析试剂盒测定吸烟COPD组(n=66)、吸烟非COPD组(n=42)和不吸烟非COPD组(n=43)血清TNF-α的浓度,比较重度COPD组(n=23)和轻中度COPD组(n=43)的血清TNF-α浓度.结果 吸烟COPD组血中TNF-α的浓度为(0.72±1.19)pg/ml,明显高于吸烟非COPD组的(0.05±0.29)pg/ml及不吸烟非COPD组的(0.11±0.11)pg/ml(均P<0.01),重度COPD组的TNF-α浓度为(1.25±1.01)pg/ml,高于轻中度COPD组的(0.48±0.71)pg/ml(P<0.05).结论 血清TNF-α浓度与COPD的发生及其严重程度有关.     

血浆B型利尿钠肽与慢性阻塞性肺疾病患者肺动脉压力相关性研究

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血浆B型利尿钠肽(BNP)水平与肺动脉压力的相关性.方法:心脏多普勒超声测定67例住院c0PD患者治疗前后及同期20例我院离退休健康体检者肺动脉收缩压,并同时采用免疫荧光法测定血浆BNP水平.结果:COPD患者治疗前后肺动脉收缩压、BNP水平明显高于健康体检者(均P<0.01);COPD治疗后肺动脉收缩压(29.70±9.66)mmHg、BNP水平(71.63±35.22)pg/mL显著低于治疗前(58.96±16.80)mmHg、(350.24±337.38)pg/mL(均P<0.01);治疗前后COPD患者血浆BNP水平与肺动脉收缩压均呈明显的直线正相关(均P<0.01).结论:肺动脉高压时心室代偿性分泌BNP增多.血浆BNP水平反映了COPD患者肺动脉高压及病情的严重程度.     

家庭夜间无创正压通气联合吸气肌锻炼对稳定期COPD合并高碳酸血症患者治疗一年疗效观察

[目的]评估家庭夜间无创正压通气（noninvasive positive pressure ventilation,NPPV）联合吸气肌锻炼治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）合并高碳酸血症患者治疗1年的疗效.[方法]40例老年慢性高碳酸型呼吸衰竭患者,接受家庭应用NPPV治疗及吸气肌锻炼治疗,随访1年,评价治疗前后6 min步行距离、呼吸困难评分、辅助呼吸肌评分、平均肺动脉压（mPAP）、用力肺活量（FVC）、一秒用力呼气容积（FEV1）值、日间动脉氧分压（PaO2）及动脉二氧化碳分压（PaCO2）值及两年COPD急性加重次数.[结果]治疗前及治疗1年后比较：①6 min步行距离[（70±15）m vs （110±20）m],呼吸困难评分[（4.4±0.3）分vs （2.4±0.1）分],辅助呼吸机评分[（4.8±0.2）分vs （2.2±0.3）分],急性加重次数[（4.3±2.1）分vs（2.1±0.7）分]均较治疗前明显改善,差异有统计学意义（均P ＜0.01）;②治疗前及治疗1年后比较mPAP[（43.5±3.8）mmHg vs （34.4±2.7） mmHg]、PaCO2[（64.3±5.2）mmHg vs （49.8±4.9）mmHg]、PaO2[（52.3±3.9） mmHgvs（64.4±4.1）mmHg]均较治疗前明显改善,差异有统计学意义（均P＜0.001）,FEV1[（1.21±1.1）L vs （1.24±0.9）L]及FVC[（2.48±0.8）mmHg vs （2.49±0.7）mmHg]有改善,但差异无统计学意义（P＞0.05）.[结论]长期家庭夜间无创机械通气联合吸气肌锻炼对稳定期COPD合并高碳酸血症患者治疗安全有效,值得临床推广.