辛伐他汀对2型糖尿病肾病患者足细胞损伤修复的影响

目的 探讨辛伐他汀对糖尿病肾病患者足细胞损伤的保护及修复作用.方法 将89名糖尿病肾病患者随机分为对照组及辛伐他汀治疗组（实验组）.检测各组患者在入组时及3个月后血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血胆固醇、甘油三酯、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白、Podocalyxin（PCX）等指标的变化,并采用尿足细胞特异性标记蛋白Podocalyxin （PCX） ELISA试剂盒对糖尿病肾病患者首次尿标本进行检测;同时,采用抗人足细胞标记蛋白Podocalyxin （PCX）抗体进行间接免疫荧光染色,对尿沉渣中足细胞进行检测.结果 实验组应用辛伐他汀治疗3个月,患者的总胆固醇、甘油三酯及尿podocalyxin水平及24 h尿蛋白定量水平较对照组均显著降低（P＜0.01或＜0.05）.结论 在糖尿病肾病早期即出现肾小球足细胞的损伤,随着病情的逐渐加重,这种变化愈发明显.足细胞病变不仅导致了大量蛋白尿的出现,而且还与肾小球硬化和肾功能损伤的发生有关.辛伐他汀对糖尿病肾病肾脏具有一定的保护作用.     

糖尿病肾病MKR小鼠蛋白尿与尿中nephrin、PCX含量相关性分析

目的 通过检测糖尿病肾病（DN）MKR小鼠足细胞结构蛋白nephrin 与足细胞标记蛋白（PCX）在肾组织中的表达量及尿中的含量,分析尿微量白蛋白(UmAlb)与尿中nephrin、PCX蛋白含量的相关性。方法 取30只8周龄MKR小鼠随机分为2组（空白组和DN组）,空白组以普通饲料喂养,将DN组小鼠单肾切除并加以高脂喂养2个月复制DN模型;另取15只同龄C57野生鼠为正常对照组,以普通饲料喂养。造模前1 d、喂养4周及8周后,采用电化学法检测各组小鼠空腹血糖(FBG);喂养8周后,取各组小鼠肾脏组织,用电镜观察肾组织足细胞形态结构;Western blot检测肾组织中nephrin、PCX蛋白表达含量;ELISA 法测定尿中UmAlb含量及nephrin、PCX蛋白表达含量。结果 电镜结果显示:喂养8周后,与C57组比较,DN组小鼠肾小球足细胞结构损伤明显,DN组FBG升高( P<0.01),且肾组织中nephrin、PCX蛋白表达下调,而尿中nephrin、PCX蛋白含量及UmAlb 含量均升高( P<0.01)。相关分析显示,尿UmAlb与尿中nephrin和PCX蛋白含量呈正相关（相关系数r=0.920,决定系数R 2=0.829, P<0.05)。结论 尿中nephrin、PCX蛋白含量与UmAlb含量呈正相关,足细胞结构蛋白丢失可能是导致糖尿病肾病蛋白尿的机制之一。     

肾病综合征患者尿足细胞与临床病理关系的分析

目的通过观察肾病综合征（NS）患者尿足细胞与临床病理关系,探讨尿足细胞检测代替肾活检的可能性。方法选取80例NS患者被肾穿前1d的晨尿和20例正常对照的晨尿各100ml,离心涂片。用抗人足细胞标记蛋白Podocalyxin（PCX）单克隆抗体分别对尿沉渣涂片和肾组织切片进行免疫组化及免疫荧光检测,并于光学显微镜下计数尿足细胞数目及肾小球足细胞密度,比较NS各种类型尿足细胞排泄情况与。肾脏临床病理的相关性;同时收集患者的临床一般资料和实验室资料,并分析其与尿足细胞和肾组织足细胞的关系。结果各组间年龄、性别构成及临床生化指标比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。正常对照组免疫组化及免疫荧光检测尿未见足细胞,免疫组化及免疫荧光检测肾组织PCX,可见大量足细胞;NS不同类型组与正常对照组尿足细胞及肾小球足细胞密度相比有统计学差异（P〉0．05）;各类型组中,以局灶节段性。肾小球硬化（FSGS）组患者尿中检出的足细胞数最多,其次是系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）组,再次是膜性肾病（MN）、微小病变性肾病（MCD）。各组患者尿足细胞数与24h尿蛋白量及肾小球病理积分呈正相关（P〈0．05）,与血浆白蛋白、肾小球肾足细胞密度呈负相关（P〈0．05）,与血肌酐无相关性（P〉0．05）;各组患者肾小球足细胞密度与24h尿蛋白量及尿足细胞呈负相关（P〈0．05）,与血浆白蛋白及肾小球病理积分呈正相关（P〈0．05）,与血肌酐无相关（P〉0．05）。结论尿足细胞的检测是一项可反映肾病综合征不同病理类型病情轻重的无创性指标;尿足细胞数有可能作为反应肾脏病变进展的重要指标。     

黄芪甲苷对糖尿病肾病大鼠足细胞的影响及其机制研究

目的：探讨黄芪甲苷（AS- IV）对糖尿病肾病（DN）大鼠足细胞的保护作用及其机制,为DN早期防治开辟一条新途径。方法体重180~200g健康雄性SD大鼠45只按配伍法分为正常对照组（NC组）、DN组和AS- IV治疗组（DN＋AS- IV组）,链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠早期DN模型。DN＋AS- IV组大鼠在造模前2周予AS- IV 10mg/（kg＆#183;d）灌胃预处理至实验结束,共14周。造模后第6、12周末收集并测定24h尿量及尿蛋白;同时各组按抽签法选取5只大鼠测体重,处死大鼠后测血生化指标,取肾组织,光镜观察肾脏病理病理变化,电镜观察足细胞形态变化,肾母细胞瘤抑制基因1（WT1）免疫组织化学染色观察肾小球足细胞密度变化,Western blot法测定大鼠肾皮质α3β1整合素蛋白水平的变化。结果与NC组相比,DN组大鼠血糖和24h尿蛋白增高,肾脏肾小球系膜区增生,足细胞足突融合,肾小球足细胞数量减少,α3β1整合素蛋白水平下降,差异有统计学意义（P＜0.05）。AS- IV可显著改善DN大鼠蛋白尿,抑制肾小球系膜区增生,抑制足细胞足突融合和数目减少,上调α3β1整合素表达。结论 AS- IV对早期DN大鼠足细胞具有保护作用,可能与其上调足细胞α3β1整合素表达相关。     

糖肾安方对早期糖尿病肾病患者尿微量白蛋白及微炎症、胰岛素抵抗的影响

目的  观察糖肾安方对早期糖尿病肾病(DN)患者尿微量白蛋白(micro-UALB)、微炎症状态、胰岛素抵抗(IR)的影响。方法  86例早期DN气阴两虚兼血瘀证的患者, 按照随机数字表法分为对照组与观察组各43例。对照组进行常规治疗, 观察组在对照组的治疗基础上加服糖肾安方。12周后比较2组患者治疗前后的中医证候积分、尿蛋白指标[尿微量白蛋白(micro-UALB)、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)]、血清炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、胰岛素抵抗指标[空腹胰岛素(FIN)、稳态模型评估IR指数(HOMA-IR)、空腹血糖(FBG)]及肾功能指标[血清肌酐(SCr)、血尿素(BUN)]的变化。结果  治疗后, 观察组中医证候积分、尿蛋白指标、炎症指标、IR指数均明显下降, 差异具有统计学意义(P < 0.05, P < 0.01),观察组优于对照组(P < 0.05, P < 0.01)。结论  糖肾安方可有效改善早期DN患者症状、减少尿蛋白、抑制炎症因子及改善胰岛素抵抗。      

维生素D3治疗糖尿病肾病患者的疗效及肾组织足细胞损伤与ROS、AOPP、SOD的相关性分析

目的分析维生素D3治疗糖尿病肾病(DN)患者肾组织足细胞损伤与活性氧(ROS)、晚期蛋白氧化产物(AOPP)及超氧化物歧化酶(SOD)的相关性。方法选择2017年3月-2019年1月内蒙古自治区人民医院肾内科诊治DN患者86例作为研究对象,根据患者尿清蛋白排泄率(UAER)水平分为大量组(UAER≥200μg/min,n=46)和微量组(20μg/min≤UAER<200μg/min,n=40)。所有患者经6周的洗脱期后,予骨化三醇0.25μg/d治疗3个月。比较2组患者治疗前后血清ROS、AOPP、SOD及尿足细胞标志蛋白(PCX)、足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、肾脏组织内synaptopodin和WT-1表达水平的变化,并分析肾组织足细胞损伤与血清ROS、AOPP、SOD的相关性。结果与治疗前比较,2组患者治疗后血清ROS、AOPP水平,尿PCX、Nephrin水平及肾脏组织内synaptopodin、WT-1表达水平均明显降低,血清SOD明显升高;与大量组治疗后比较,微量组上述指标变化更为显著(t=9.631、6.544、18.729、7.386、25.410、8.602、4.703,P均<0.01)。经Pearson相关性分析,患者尿PCX、Nephrin及肾脏组织内synaptopodin、WT-1表达水平与血清ROS、AOPP均呈正相关,与血清SOD呈负相关(r/P=0.781/0.005、0.537/0.014,0.575/<0.001、0.684/0.015,0.654/0.035、0.537/0.014,0.374/0.023、0.456/<0.001,-0.368/<0.001,-0.543/<0.001,-0.741/<0.001,-0.344/<0.001)。结论维生素D3可以一定程度改善DN患者足细胞损伤及氧化应激状态,且DN患者足细胞损伤与血清ROS、AOPP水平呈正相关,与血清SOD水平呈负相关。     

来氟米特对慢性肾炎患者尿足细胞标志蛋白水平的影响

目的：探讨来氟米特对慢性肾小球肾炎患者尿足细胞标志蛋白（ PCX）排泄的影响。方法选取慢性肾小球肾炎患者63例和健康体检者30例,将慢性肾小球肾炎患者随机分为来氟米特组和常规组,健康体检者为对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ ELISA）测定尿液中PCX水平,分别检测治疗前、治疗后4周及治疗后12周尿PCX水平的变化,并结合24小时尿蛋白定量（ UTP）、血肌酐、尿素氮、血白蛋白、血脂等指标进行统计学分析。结果来氟米特组和常规组治疗前尿PCX水平与对照组比较差异均有统计学意义（ P＜0．05）。2组治疗前尿PCX水平与UTP无相关性,治疗后尿PCX水平均较治疗前下降;来氟米特组较常规组治疗4周后PCX水平差异无统计学意义,治疗12周后差异有统计学意义。结论慢性肾炎患者尿中PCX的表达较正常人明显增多,与UTP无相关性。来氟米特可以减少肾脏足细胞的损伤,起到保护肾脏的作用。     

足细胞超微结构及其相关分子表达变化在糖尿病肾病发病中的作用

目的:探讨足细胞超微结构改变及其相关分子表达变化在糖尿病肾病(DN)发病中的作用.方法:将20只大鼠随机分为正常对照组和糖尿病肾病大鼠模型组,于第4,8周检测24h尿蛋白量等生化指标、用免疫组织化学和RT-PCR方法检测肾皮质nephrin,podocin蛋白及mRNA表达,用透射电镜检测足细胞超微结构变化.结果:糖尿病肾病大鼠24h尿蛋白排泄增多(P＜0.01),第4周即发现足细胞数减少、足突增宽(均P＜0.01),nephrin,podocin蛋白及其mRNA表达均减少(均P＜0.01);24h尿蛋白排泄量与nephrin和podocin蛋白表达呈负相关(均P＜0.01).结论:糖尿病肾病大鼠早期即出现足细胞数减少、足突增宽及nephrin和podocin表达均减少,随着病变加重,这种变化愈明显.足细胞病变不仅导致大量蛋白尿的发生,而且还与肾小球硬化和肾功能损伤的发生有关.     

检测肾病综合征患者尿中足细胞的临床意义

目的:探讨尿中肾小球上皮细胞(足细胞)检测在人局灶节段性肾小球硬化症(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)诊断中的意义.方法:病例选自我科经肾活检病理证实的FSGS患者12例,微小病变性肾小球病(minimal change disease,MCD)20例,8例健康人作对照.取晨尿离心,沉渣甩片,间接免疫荧光法检测尿中足细胞特异蛋白Podocalyxin(PCX)阳性染色细胞.采用免疫荧光法检测肾小球足细胞PCX的表达.结果:FSGS组尿中足细胞阳性8例(阳性率66.67%),MCD组和正常对照组中尿足细胞均为阴性.FSGS患者中,尿足细胞阳性者临床上呈肾病综合征表现.FSGS患者肾活检标本中,肾小球内均可见足细胞特异标记蛋白PCX表达呈节段性缺失,并与肾小球节段硬化部位一致;而MCD患者肾活检标本的肾小球中,上述标记蛋白表达完整.结论:在肾病综合征中,尿足细胞检测可作为FSGS与MCD鉴别的一项可靠、方便、无创性的辅助手段.     

雷米普利对糖尿病肾病患者尿足细胞数量的影响

目的：应用雷米普利治疗2型糖尿病（T2DM）的肾病患者,比较治疗前、后尿足细胞数量的变化,并探讨雷米普利对肾脏的保护机制。方法：选取56例糖尿病肾病（DN）微量白蛋白尿期的患者,随机分为治疗组和对照组。治疗组每日给予雷米普利5mg,连续服用3个月。应用小鼠抗人。肾小球足细胞特异性蛋白（Podocalyxin,PCX）单克隆抗体,采用间接免疫荧光技术检测尿中PCX阳性染色细胞,计数尿足细胞数量。比较治疗前、后两组的尿足细胞数量。结果：雷米普利治疗组的尿足细胞数量较基线明显下降（P〈0．05）,与对照组相比差异有统计学意义（P〈O．05）。结论：雷米普利可以减少DN患者的尿足细胞数量,保护肾功能。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ Pro12Ala基因多态性与慢性肾脏病危险因素的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)Pro12Ala基因多态性与慢性肾脏病(CKD)的关系。方法选取CKD患者178例(CKD组)和正常体检健康对照者271例(对照组),应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测PPARγPro12Ala基因突变,测定研究对象的血压、体质量指数(BMI)、尿白蛋白/尿肌酐、24 h尿蛋白定量、血肌酐、空腹血糖(FBG)、血脂、肾小球滤过率、颈动脉斑块(CAP)数量和颈动脉内膜中层厚度(CIMT)等临床指标。结果 CKD组与对照组患者Pro12Pro、Pro12Ala基因型分布频率比较差异无统计学意义(P>0.05),2组患者Pro、Ala等位基因分布频率比较差异亦无统计学意义(P>0.05)。大量蛋白尿组与蛋白尿组CKD患者Pro12Ala基因型、Ala等位基因频率比较差异均无统计学意义(P>0.05),CKD 2⁵期与CKD 1期患者Pro12Ala基因型、Ala等位基因频率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Pro12Pro基因型CKD患者与Pro12Ala基因型患者BMI、FBG、血压、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇比较差异均无统计学意义(P>0.05),但Pro12Pro基因型患者24 h尿蛋白定量、血肌酐、三酰甘油、低密度脂蛋白-胆固醇、CAP数量和CIMT均高于Pro12Ala基因型患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PPARγPro12Ala基因多态性与蛋白尿、血脂异常、血管硬化等CKD危险因素有相关性。Ala等位基因可能减少CKD发生发展的高危因素,成为CKD的保护基因。     

硫辛酸对糖尿病肾病Ⅲ期患者PCX 和VEGF 的影响

目的 探讨糖尿病肾病（DN）Ⅲ期患者尿足细胞标志蛋白（PCX）及血管内皮生长因子（VEGF）水平的变化及α- 硫辛酸（ALA）对其的影响。方法 122 例2 型糖尿病患者根据24 h 尿白蛋白排泄率分为单纯糖尿病组（SDM 组）62 例、DN Ⅲ期组（NA 组）60 例。NA 组随机分为ALA 治疗组（NA Ⅰ组30 例）和常规治疗组（NA Ⅱ 30 例）,另选正常对照者（NC 组）60 例。比较ALA 治疗前及治疗2 周后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、尿PCX 及血VEGF 的变化。结果 NA Ⅰ组经ALA 治疗后MDA、UAER、PCX 及VEGF 较治疗前下降（P <0.05）,SOD 及GSH-px 较治疗前上升（P <0.05）。结论 ALA 可通过抗氧化应激保护DN Ⅲ期患者肾小球足细胞。     

检测尿足细胞在活动性肾小球疾病中的意义

目的:探讨检测尿足细胞的方法可否作为无创评估肾小球损伤的指标.方法:采用抗人足细胞标记蛋白-Podocalyxin(PCX)抗体进行间接免疫荧光染色.60份尿标本采自我院肾内科住院患者,于肾活检前留取晨尿检测尿沉渣中足细胞,30份尿标本采自健康志愿者作为对照.60例患者均经皮肾活检,肾组织行光镜、免疫荧光和电镜检查作出病理诊断.根据肾小球病变活动性炎症损伤与慢性损伤分为两组,并与尿足细胞阳性和阴性发生率进行对比分析.结果:⑴间接免疫荧光尿沉渣染色抗足细胞PCX抗体仅与足细胞特异结合,可用于检测尿足细胞.⑵尿足细胞见于成人多种类型肾小球疾病,而健康成人尿足细胞阴性.⑶肾小球活动炎症性损伤者尿足细胞阳性率72%,慢性损伤者尿足细胞阳性率22.7%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).⑷尿足细胞阳性组肾小球病理平均活动指数积分154±60,尿足细胞阴性组肾小球病理平均活动指数积分82±46,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:小鼠抗人足细胞PCX单克隆抗体尿沉渣染色,是一种特异性检测尿足细胞的方法,这项无创检查可作为预测肾小球疾病活动的指标.     

紫癜性肾炎患儿肾组织podocalyxin的表达及其与尿足细胞数的相关分析(英文)

目的:分析肾脏足细胞特异蛋白podocalyxin(PCX)的表达和尿足细胞数在紫癜性肾炎(Henoch-Schnlein purpura nephritis,HSPN)病理进展过程中的变化。方法:56例HSPN患儿为病例组,根据肾脏病理改变分为4组:HSPN Ⅱ(Ⅱa+Ⅱb)级组(n=10),Ⅲ(Ⅲa+Ⅲb)级组(n=21),Ⅳ级组(n=16)和Ⅴ级组(n=9);另取非肾脏疾病死亡病例尸检切取的肾脏标本4例作为正常肾组织对照组;同时收集8例健康儿童的晨尿作正常尿液对照组。应用免疫荧光方法检测PCX在4例正常肾组织及56例HSPN肾组织中的表达,并对其结果进行定量分析;同时检测8例健康儿童及56例HSPN患儿尿足细胞阳性的发生率和尿足细胞数。结果:在正常对照组和HSPN Ⅱ(Ⅱa+Ⅱb)级组的肾组织中,PCX表达完整,2组之间肾组织PCX阳性面积占肾小球面积的百分比差异无统计学意义(P>0.05);在HSPN Ⅲ(Ⅲa+Ⅲb)级﹑Ⅳ级和Ⅴ级组的肾组织中,PCX表达均有不同程度缺失,从Ⅲ(Ⅲa+Ⅲb)~Ⅴ级其表达依次下降,各组间比较差异有统计学意义(P<0.01);病理分级在Ⅲ(Ⅲa+Ⅲb)级以上的HSPN,尿中有PCX的阳性表达,提示尿中有足细胞存在;肾组织PCX荧光阳性面积占肾小球的百分比与尿中足细胞数呈负相关(r=-0.637,P<0.01)。结论:足细胞损伤在儿童HSPN病理进展中发挥一定作用;可以在一定程度上反映HSPN的病理损伤程度。     

糖尿病肾病大鼠足细胞转分化特征研究

目的观察糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠足细胞上皮细胞及间充质细胞标志物的变化,揭示DN大鼠足细胞转分化特征。方法分别应用免疫组织化学、实时定量PCR检测DN大鼠足细胞WT1、P-Cadherin、Desmin的阳性面积比、积分光密度及mRNA的表达,并与正常大鼠作对照;同时将DN组大鼠24h尿蛋白定量与上述各指标积分光密度进行相关性分析。结果与正常大鼠比较,DN组大鼠WT1下降,但差异无统计学意义(P>0.05);P-Cadherin降低,差异有统计学意义(P<0.05);而Desmin增高,差异有统计学意义(P<0.05);24h尿蛋白定量与WT1积分光密度无相关性(r=-0.337,P>0.05),与P-Cadherin积分光密度呈负相关(r=-0.600,P<0.05),与Desmin积分光密度呈正相关(r=0.750,P<0.01)。结论 DN大鼠早期(12周)足细胞数目尚未减少时,可能已经发生了上皮-间充质细胞转分化,而尿蛋白的发生与此有一定的相关性。     

紫癜性肾炎患儿肾组织podocalyxin 的表达及其与尿足细胞数的相关分析

目的：分析肾脏足细胞特异蛋白podocalyxin(PCX) 的表达和尿足细胞数在紫癜性肾炎(Henoch-Schönlein purpura nephritis,HSPN) 病理进展过程中的变化。方法：56 例HSPN 患儿为病例组,根据肾脏病理改变分为4 组：HSPN II (IIa+IIb) 级组(n=10),III (IIIa+IIIb) 级组(n=21),Ⅳ级组(n=16) 和Ⅴ级组(n=9);另取非肾脏疾病死亡病例尸检切取的肾脏标本4 例作为正常肾组织对照组;同时收集8 例健康儿童的晨尿作正常尿液对照组。应用免疫荧光方法检测PCX 在4 例正常肾组织及56 例HSPN 肾组织中的表达,并对其结果进行定量分析;同时检测8 例健康儿童及56 例HSPN 患儿尿足细胞阳性的发生率和尿足细胞数。结果：在正常对照组和HSPN II (IIa+IIb) 级组的肾组织中,PCX 表达完整,2 组之间肾组织PCX 阳性面积占肾小球面积的百分比差异无统计学意义(P>0.05);在HSPN III(IIIa+IIIb) 级﹑Ⅳ级和Ⅴ级组的肾组织中,PCX 表达均有不同程度缺失,从III (IIIa+IIIb)~V 级其表达依次下降,各组间比较差异有统计学意义(P<0.01);病理分级在III (IIIa+IIIb)级以上的HSPN,尿中有PCX 的阳性表达,提示尿中有足细胞存在;肾组织PCX 荧光阳性面积占肾小球的百分比与尿中足细胞数呈负相关(r=-0.637,P<0.01)。结论：足细胞损伤在儿童HSPN 病理进展中发挥一定作用;可以在一定程度上反映HSPN 的病理损伤程度。     

血清肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病肾病的关系

目的:探讨血清TNF-α水平变化与2型糖尿病肾病(DN)的关系。方法:采用放射免疫分析法测定测定60例DN患者(临床白蛋白、微量白蛋白尿及正常白蛋白尿各20例)和20例正常人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,检测尿白蛋白排泄率(UAER)、血肌酐(SCr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)等指标。结果:DN患者血清TNF-α水平较对照组升高,且随UAER的升高而逐渐升高(P>0.05)。结论:TNF-α可能参与DN与发展,TNF-α与DN肾损害程度一致。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂在治疗慢性肾脏疾病患者蛋白尿的临床疗效对照研究

目的对血管紧张素转换酶抑制剂（angiotesion converting enzyme inhibitors,ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）在治疗慢性肾脏疾病（chronic kidney disease,CKD）中的临床疗效进行比较。方法选择2009年～2012年接受CKD治疗的患者100例,随机分为三组,甲组应用ACEI类药物进行治疗;乙组应用ARB类药物进行治疗;丙组应用ACEI类和ARB联合治疗。三组除药物外,其他治疗及护理措施保持一致,检测患者治疗前及治疗后3个月的24 h尿蛋白、血肌酐值（serum creatinine,Scr）、血清尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、内生肌酐清除率（endogenouscreatinine clearance rate,Ccr）以及血清胱抑素C（CysC）以及血钾含量,比较三组患者CKD的改善以及药物的副作用情况。结果三组患者的24 h尿蛋白、Scr、BUN、Ccr、CysC水平治疗后3个月较治疗前明显下降,差异均有统计学意义（均P〈0.05）;治疗后3个月三组间各指标水平差异无统计学意义（P〉0.05）。三组患者治疗后3个月不良反应发生情况差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ACEI和ARB在治疗CKD患者蛋白尿上均有良好的临床效果,两者无明显差别。     

尿足细胞数量及podocalyxin蛋白与IgA肾病的相关性

目的 探讨尿足细胞数量和podocalyxin蛋白表达与IgA肾病发病、发展的相关性,探索IgA肾病的诊断、病情和预后评估提供的新指标.方法 采用间接免疫荧光法检测陕西省第四人民医院体检的健康人群和150例IgA肾病患者尿足细胞数量及podocalyxin蛋白表达水平,观察健康人群和IgA肾病患者尿足细胞数量差异和不同肾脏病理Lee分级IgA肾病患者尿足细胞数量和podocalyxin蛋白表达水平差异,分析不同肾脏病理Lee分级IgA肾病患者尿足细胞数量和podocalyxin蛋白表达与肾小球滤过率、24 h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮等临床指标的相关性.结果 健康人群组尿沉渣细胞涂片染色标本未见尿足细胞,而IgA肾病组尿沉渣细胞涂片染色标本尿足细胞数量为每20个高倍视野(12.54±2.89);不同肾脏病理Lee分级IgA肾病患者的尿足细胞数量、podocalyxin蛋白表达和24 h尿蛋白定量比较,差异有统计学意义(P＜0.05),且不同肾脏病理Lee分级IgA肾病患者尿足细胞数量与24 h尿蛋白定量呈正相关(r=0.835 3,P＜0.05),podocalyxin蛋白表达与24 h尿蛋白定量呈负相关(r =0.886 8,P＜0.05).结论 尿足细胞数量、podocalyxin蛋白表达与IgA肾病的发病、发展密切相关.     

人脐带间充质干细胞干预微小病变型肾病大鼠的实验研究

目的观察人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对微小病变型肾病(MCN)大鼠蛋白尿及足细胞的作用,并探讨其可能的机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为3组,每组20只。空白对照组经尾静脉注射1 mL生理盐水;模型组注射阿霉素(5 mg.kg-1,用1 mL生理盐水溶解);hUCMSCs干预组注射阿霉素[5 mg.kg-1,用1 mL hUCMSCs悬液(约1×107个细胞)溶解]。每组于造模后第10、28天各选择10只大鼠留取血、尿、肾脏标本,检测24 h尿蛋白量、血浆白蛋白和胆固醇、血清肌酐和尿素氮,光镜及电镜观察肾小球病理形态,反转录聚合酶链反应检测肾组织nephrin mRNA表达。结果造模后第10天,模型组24 h尿蛋白、血胆固醇高于空白对照组,血浆白蛋白、nephrin mRNA表达量低于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,干预组24 h尿蛋白、血脂相对降低,血浆白蛋白、nephrin mR-NA表达量相对增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。造模后第28天,与模型组比较,干预组24 h尿蛋白、血胆固醇降低,血浆白蛋白及nephrin mRNA表达量增加,其差异有统计学意义(P<0.05);电镜下模型组肾小球出现足突广泛融合,hUCMSCs干预组病变较模型组减轻,足突部分融合。结论 hUCMSCs可修复足突病变,减少MCN大鼠的尿蛋白量,上调nephrin mRNA表达,可能机制为hUCMSCs的旁分泌作用、直接分化或改善肾血管管周微环境等。