皂甙对乙醇性肝损伤的保护作用

目的：探讨皂甙对乙醇引起的肝损伤模型大鼠肝脏的保护作用效果。方法：采用乙醇复制大鼠肝损伤模型，测定肝组织的丙二醛、三酰甘油及还原型谷胱甘肽含量；并观察肝脏的病理组织学改查。结果：受试样品高、中、低剂量组大鼠肝组织的丙二醛含量均值分别为123.8，112.5，117．6nmol／g(肝组织)，均低于肝损模型组的140．0nmol／g；三酰甘油含量均值分别为2．43，2．52，2．50mmol／100g(肝组织)，均低于肝损模型组的4．10mmol／100g；而还原型谷胱甘肽含量均值分别为11．39,11．53,10．99mmol／g(肝组织)，均高于肝损模型组的9．40μmol／g；各剂量组大鼠肝脏病理改变评分均值分别为49．3，45．8,40．0分，均低于肝损模型组的134．1分。结论：皂甙对乙醇性引起的大鼠肝损伤具有保护作用。     

皂甙对乙醇性肝损伤的保护作用

目的:探讨皂甙对乙醇引起的肝损伤模型大鼠肝脏的保护作用效果。方法:采用乙醇复制大鼠肝损伤模型,测定肝组织的丙二醛、三酰甘油及还原型谷胱甘肽含量;并观察肝脏的病理组织学改变。结果:受试样品高、中、低剂量组大鼠肝组织的丙二醛含量均值分别为123.8,112.5,117.6nmol/g(肝组织),均低于肝损模型组的140.0nmol/g;三酰甘油含量均值分别为2.43,2.52,2.50mmol/100g(肝组织),均低于肝损模型组的4.10mmol/100g;而还原型谷胱甘肽含量均值分别为11.39,11.53,10.99μmol/g(肝组织),均高于肝损模型组的9.40μmol/g;各剂量组大鼠肝脏病理改变评分均值分别为49.3,45.8,40.0分,均低于肝损模型组的134.1分。结论:皂甙对乙醇性引起的大鼠肝损伤具有保护作用。     

牡蛎肝宝对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用及其抗脂质过氧化效应

目的：了解牡蛎肝宝对乙醇所致肝病的保护作用及其抗脂质过氧化效果，为酒精性肝病的治疗提供新的途径。 方法：实验于2005-08／2006-02在青岛大学医学院附属医院中心实验室完成。选择健康雌性昆明种小鼠60只，分为5组，每组12只。分为牡蛎肝宝（由中国海洋大学提供，批号为Q—02DEK001—2005，从胶州湾优质海洋生物牡蛎、扇贝、蛤蜊等提炼出的有效生物活性成分，剂量为0．4g／粒，推荐量为6粒／d）0．13，0．40，1．20g／kg（相当于人体推荐剂量的3．3，10，30倍）组。用蒸馏水稀释至所需浓度，灌胃量20mL／kg；同时设空白对照组和乙醇肝损伤模型组，乙醇肝损伤模型组用无水乙醇（分析纯），以蒸馏水稀释至50％，灌胃量12mL／kg（4800ms／ks）。空白对照组和乙醇肝损伤模型组给予蒸馏水灌胃，连续35d，1次／d。第35天各剂量牡蛎肝宝组及乙醇肝损伤模型组50％乙醇灌胃（12mL/Ag）制备急性肝损伤模型，1h后各剂量牡蛎肝宝组再灌胃给予牡蛎肝宝，空白对照组和乙醇肝损伤模型组给予蒸馏水。观察各组动物体质量变化；牡蛎肝宝对肝组织中丙二醛、还原型谷胱甘肽、三酰甘油的影响；牡蛎肝宝对肝脏病理组织学变化。 结果：60只小鼠均进入结果分析。①1．20g／kg牡蛎肝宝组动物实验后体质量及0．13，1．20g／kg牡蛎肝宝组的增重均低于乙醇肝损伤模型组，差异有显著性意义[分别为（27．9&;#177;2．1），（29．6&;#177;2．0）g；（9．0&;#177;2．1），（9．3&;#177;1．8），（11．2&;#177;1．9）g，P〈0．05]。②1．20g/kg牡蛎肝宝组小鼠肝组织中还原型谷胱甘肽高于乙醇肝损伤模型组，差异有显著性意义[分别为（5．1&;#177;0．8），（3．7&;#177;0．5）μmol／g,P〈0．05]；1．20g/kg牡蛎肝宝组小鼠肝组织中的丙二醛、三酰甘油低于乙醇肝损伤模型组，差异有显著性意义[分别为（67．2&;#177;39．2），（157．2&;#177;37．1）nmol／g；（5．40&;#177;1．32），（10．20&;#177;3．58）mg／g．P〈0．05]。③乙醇肝损伤模型组肝脏病理改变的程度高于空白对照组。差异有显著性意义（P〈0．01）；0．40，1．20g／kg牡蛎肝宝组肝脏病理改变的程度均低于乙醇肝损伤模型组，差异有显著性意义（P〈0．05）。 结论：牡蛎肝宝对乙醇所致的肝损伤有一定的保护作用。     

牡蛎肝宝对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用及其抗脂质过氧化效应

目的:了解牡蛎肝宝对乙醇所致肝病的保护作用及其抗脂质过氧化效果,为酒精性肝病的治疗提供新的途径。方法:实验于2005-08/2006-02在青岛大学医学院附属医院中心实验室完成。选择健康雌性昆明种小鼠60只,分为5组,每组12只。分为牡蛎肝宝(由中国海洋大学提供,批号为Q-02DEK001-2005,从胶州湾优质海洋生物牡蛎、扇贝、蛤蜊等提炼出的有效生物活性成分,剂量为0.4g/粒,推荐量为6粒/d)0.13,0.40,1.20g/kg(相当于人体推荐剂量的3.3,10,30倍)组,用蒸馏水稀释至所需浓度,灌胃量20mL/kg;同时设空白对照组和乙醇肝损伤模型组,乙醇肝损伤模型组用无水乙醇(分析纯),以蒸馏水稀释至50%,灌胃量12mL/kg(4800mg/kg)。空白对照组和乙醇肝损伤模型组给予蒸馏水灌胃,连续35d,1次/d。第35天各剂量牡蛎肝宝组及乙醇肝损伤模型组50%乙醇灌胃(12mL/kg)制备急性肝损伤模型,1h后各剂量牡蛎肝宝组再灌胃给予牡蛎肝宝,空白对照组和乙醇肝损伤模型组给予蒸馏水。观察各组动物体质量变化;牡蛎肝宝对肝组织中丙二醛、还原型谷胱甘肽、三酰甘油的影响;牡蛎肝宝对肝脏病理组织学变化。结果:60只小鼠均进入结果分析。①1.20g/kg牡蛎肝宝组动物实验后体质量及0.13,1.20g/kg牡蛎肝宝组的增重均低于乙醇肝损伤模型组,差异有显著性意义[分别为(27.9±2.1),(29.6±2.0)g;(9.0±2.1),(9.3±1.8),(11.2±1.9)g,P<0.05]。②1.20g/kg牡蛎肝宝组小鼠肝组织中还原型谷胱甘肽高于乙醇肝损伤模型组,差异有显著性意义[分别为(5.1±0.8),(3.7±0.5)μmol/g,P<0.05];1.20g/kg牡蛎肝宝组小鼠肝组织中的丙二醛、三酰甘油低于乙醇肝损伤模型组,差异有显著性意义[分别为(67.2±39.2),(157.2±37.1)nmol/g;(5.40±1.32),(10.20±3.58)mg/g,P<0.05]。③乙醇肝损伤模型组肝脏病理改变的程度高于空白对照组,差异有显著性意义(P<0.01);0.40,1.20g/kg牡蛎肝宝组肝脏病理改变的程度均低于乙醇肝损伤模型组,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:牡蛎肝宝对乙醇所致的肝损伤有一定的保护作用。     

脑栓康对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用

目的探讨脑栓康(NSK)对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用. 方法 ICR小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、银杏叶提取物(天保宁片)40 mg/kg组、NSK 25 mg/kg组、NSK 50 mg/kg组、 NSK 100 mg/kg组.小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖 120 mg/kg,采用水迷宫试验,测试小鼠的学习记忆能力,并通过测定模型小鼠的学习记忆能力和脑组织超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)和脂褐素含量,观察 NSK对模型小鼠脑功能衰退的保护作用. 结果 NSK 25,50,100 mg/kg可不同程度地改善模型小鼠的学习能力 [3组小鼠平均到达 B点时间为( 43±18) ,(54±29),(59±61)s;而模型对照组到达 B点时间为(63±26) s,t=2.525～2.731,P< 0.05]和记忆能力 [NSK-25 mg/kg组和模型对照组小鼠平均到达 B点时间为(25±26),(50±35) s, t=2.254,P< 0.05]. 3个剂量均可以增强模型小鼠脑组织 SOD, GSH Px活力,降低 MDA和脂褐素含量( t=-2.675～2.712,P< 0.05, t=-8.806～ 15.989,P< 0.01). 结论抑制脑组织脂质过氧化反应,提高脑组织的抗氧化能力,可能是 NSK改善行为学异常,防治老年期痴呆的作用机制之一.     

抑肽酶对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨抑肽酶对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法以四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤模型,测定各组肝损伤小鼠血清ALT、AST活性,及肝组织MDA含量,观察光镜下肝组织的病理改变。结果抑肽酶可明显减轻血清ALT、AST酶活性增高,降低肝组织MDA含量。光镜下观察可减轻小鼠肝脏坏死性病理改。结论提示抑肽酶对小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

龙牙楤木根皮总皂苷对小鼠肝脏保护作用的研究

目的 研究龙牙楤木根皮总皂苷对小鼠肝脏的保护作用。方法 以齐墩果酸为对照，研究龙牙楤木根皮总皂苷对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠的保肝作用。结果 龙牙楤木根皮总皂苷能明显降低GPT、GOT酶活力，保护肝脏作用显著，其效果随皂苷浓度的升高而增强。结论 龙牙楤木根皮总皂苷对CCl4所致急性肝损伤具有明显的保护作用。     

铁调素在小鼠急性肝损伤过程中的保护作用研究

目的明确铁调素(hepcidin)在小鼠急性肝损伤过程中对于肝细胞的保护作用。方法首先在野生型C57BL/6小鼠(WT小鼠)与hepcidin敲除小鼠(HAMP~(-/-)小鼠)分别建立四氯化碳(CCl_4)诱导的急性肝损伤模型,分别以橄榄油处理组作为对照组。然后检测天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)的差异;通过苏木精-伊红染色法检测2种小鼠肝组织形态的变化;采用免疫组化的方法检测2种小鼠肝组织内肿瘤抑制基因P53与凋亡抑制基因Bcl-xl表达的差异;采用Real-time PCR(qPCR)检测2种小鼠肝组织内Fasl及Bcl-xl基因的表达情况;最后,采用流式细胞术检测hepcidin蛋白对于肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与放线菌素D(Act D)诱导的肝细胞系NCTC 1469凋亡的抑制作用。结果 CCl_4暴露的HAMP~(-/-)小鼠血清中AST和ALT含量较CCl_4暴露的WT小鼠更高(升高倍数分别为2. 7倍和3. 7倍),并且两组差异具有统计学意义(分别为P 0. 05和P 0. 01);苏木精-伊红染色结果显示,在CCl_4暴露的HAMP~(-/-)小鼠中炎症细胞浸润较WT小鼠严重;免疫组化显示,肿瘤抑制基因P53含量在CCl_4暴露的HAMP~(-/-)小鼠较WT小鼠升高,而凋亡抑制基因Bcl-xl含量在CCl_4暴露的HAMP~(-/-)小鼠较WT小鼠降低; q PCR结果显示,Fasl在WT小鼠和HAMP~(-/-)小鼠的CCl_4组较其对照组(Olive组)升高,但HAMP~(-/-)小鼠经CCl_4刺激后,Fasl表达量较WT小鼠CCl_4组升高了1. 2倍,而凋亡抑制基因Bcl-xl的表达量在HAMP~(-/-)小鼠的CCl_4组为WT小鼠的CCl_4组的0. 9倍;体外实验中流式细胞术结果显示,hepcidin蛋白可以有效抑制TNF-α与Act D诱导的肝细胞凋亡。结论Hepcidin可以通过调控凋亡相关基因的表达,抑制肝细胞凋亡,进而发挥对急性肝损伤的保护作用。     

郁金抗四氯化碳致小鼠急性肝损伤的作用

目的观察郁金抗四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的作用。方法利用四氯化碳复制小鼠急性肝损伤病理模型,以肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬酸氨基转移酶（AST）,肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,肝组织HE染色为观测指标,观察不同剂量郁金（2.5g/kg、5g/kg、10g/kg）对急性肝损伤的治疗作用。结果与模型组相比,郁金治疗组肝指数及血清ALT、AST降低（P〈0.05）;肝组织匀浆中MDA含量下降（P〈0.05）、SOD活性增高（P〈0.05）;HE染色显示：郁金治疗组肝组织受损（肝细胞水肿、气球样变,肝小叶中点状坏死,炎细胞浸润等）程度明显减轻。结论郁金对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的防治作用。     

肝复康片对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察肝复康片对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:取小鼠84只,雌雄各半,分为空白对照组、模型组、联苯双酯组和肝复康片高、中、低剂量组,给予相应药物,连续7d,空白组和模型组给予等体积的生理盐水。末次给药1h后,除空白对照组外,其余各组均腹腔注射0.2%CCl4植物油溶液10mL/kg,20h后,称量体重,处理动物,检测小鼠血清ALT、AST及肝组织中SOD、MDA。结果:肝复康片各给药组小鼠血清ALT、AST水平与模型组比较均明显降低,有显著性差异,具有统计学意义。并能显著提高小鼠肝组织中的SOD含量,降低其MDA含量。结论:肝复康片对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保肝降酶作用。     

“水三仙”口服液对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的:探讨“水三仙”口服液(SSL)对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:静脉注射BCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤。在注射LPS前,小鼠腹腔注射不同剂量的SSL(10、15、20mL/kg),连续10d后,取血清,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:不同剂量的SSL治疗组小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝组织匀浆MDA含量均低于模型组,且肝组织损伤不同程度地减轻。结论:“水三仙”口服液对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

黄芪对脂多糖致急性肺损伤的保护机制

目的:研究脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)后大鼠肺组织损伤和细胞凋亡情况及黄芪的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠30只随机分成3组:对照组、ALI组和黄芪组。采用颈外静脉注射脂多糖5 mg／kg形成急性肺损伤的动物模型,对照组注射0．9％氯化钠,黄芪组在注射LPS后30 min注射黄芪注射液。观察各组呼吸频率和动脉血氧分压及肺组织湿／干(W／D)比值;电镜观察肺组织的超微结构;采用放射免疫法检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的浓度;并同时用原位末端转移酶标记 (TUNNEL)法和透射电镜观察肺泡上皮细胞凋亡情况。结果:ALI组大鼠出现呼吸窘迫和低氧血症,肺水肿严重,W／D比值显著升高,血浆TNF-α和IL-1β浓度亦显著升高,电镜显示肺组织内中性粒细胞(PMN)浸润较多,肺泡上皮细胞变性、空泡化,TUNNEL阳性细胞数较多。而黄芪组呼吸窘迫和低氧血症症状改善,肺水肿减轻,W／D比值,血浆TNF-α和IL1β浓度亦较ALI组显著下降,电镜示肺组织内中性粒细胞浸润相对较少,肺泡上皮细胞较完整,TUNNEL阳性细胞数减少。结论:黄芪能减轻LPS所致呼吸窘迫征状,减少肺组织内中性粒细胞浸润,保护肺泡上皮细胞,减轻肺水肿,减少促炎因子TNF-α、IL-1β的释放,抑制肺泡上皮细胞凋亡。     

抑肽酶对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠体内脂质过氧化的影响

目的研究抑肽酶对四氯化碳所致急性肝损伤小鼠体内脂质过氧化的影响。方法以四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤模型，测定各组肝损伤小鼠血清超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）水平，同步观察抑肽酶对急性肝损伤小鼠体内脂质过氧化反应及肝脏病理改变的影响。结果抑肽酶可明显升高小鼠血清SOD、GSH水平，降低MDA水平，肝脏病理学检查亦表明抑肽酶使肝细胞变性坏死程度减轻。结论提示抑肽酶通过抗脂质过氧化的作用发挥对急性肝损伤的保护作用。     

内皮抑制素对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用

[目的]研究内皮抑制素(Endostatin,ES)对脓毒症小鼠急性肺损伤的保护作用及其可能机制.[方法]雄性昆明小鼠(20~22g)150只随机分为假手术组、脓毒症模型组、内皮抑制素干预组,通过盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)建立脓毒症模型.术后用内皮抑制素(2mg/kg,ip)干预,假手术组及模型组于同时间点给予等量生理盐水.在术后6h、12h留取标本,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,同时行肺组织微血管渗漏实验、测肺湿干重比值(W/D),取部分肺组织进行组织病理学分析,并检测肺组织p38MAPK信号通路活化情况.[结果]与脓毒症模型组比较,内皮抑制素能提高脓毒症CLP模型存活率,降低血清TNF-α、IL-6、VEGFc水平,减轻肺组织的微血管渗漏、湿干重比和病理改变,同时抑制脓毒症CLP模型诱导的肺组织p38MAPK的磷酸化.[结论]内皮抑制素对脓毒症小鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与内皮抑制素能抑制过度的炎症反应、改善血管通透性及调节p38MAPK信号通路有关.     

三叶青对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的:探讨三叶青对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:静脉注射BCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤。在注射LPS前,小鼠腹腔注射不同剂量的三叶青(10、15、20mL/kg),连续10d后,取血清,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:不同剂量的SYL治疗组小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝组织匀浆MDA含量均低于模型组,且肝组织损伤不同程度地减轻。结论:三叶青对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

三氯化钆对大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

【目的】探讨枯否细胞抑制荆三氯化钆对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的影响，并分析其可能机制。【方法】将64只成年雄性SD大鼠随机分为3组：三氯化钆预处理＋缺血再灌柱组（GD组，n=24），生理盐水预处理＋缺血再灌注组（NS组，n=24），假手术组（Sham组，n=16）。按Pringle＇s法建立肝脏95％缺血模型：选择性阻断肝门静脉左支及肝动脉30min，再灌注120min。各组经下腔静脉取血测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子（TNF-α）浓度；各组分别于再灌注120min后经尾静脉注射印度墨汁，断尾取血测量0D5 min and OD15 min值以计算枯否细胞吞噬系数；取左叶肝组织行病理切片检查。【结果】①缺血30min及再灌注120min后GD组ALT、AST、TNF-α浓度低于NS组（P〈0．05）。②再灌注120min后GD组枯否细胞吞噬系数较NS组及Sham组降低（P〈0.05）。③GD组再灌注120min后肝组织形态学改变均较NS组轻。【结论】三氯化钆能减少枯否细胞释放细胞因子（主要是肿瘤坏死因子）从而减轻肝脏热缺血再灌注损伤。     

清肝灵煎剂对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察清肝灵煎剂(清肝灵)对α-萘异硫氰酸酯(Alpha-naphthylisothiocyanate,ANIT)所致急性肝损伤的保护作用。方法:SD大鼠48只,随机分为6组:正常对照组、ANIT模型组、茵栀黄注射液(菌栀黄)治疗组、清肝灵预保护组、清肝灵低剂量组以及清肝灵高剂量组。除正常对照组外,其它5组均用ANIT 100mg·kg~1体重灌胃造成急性肝损伤模型。除清肝灵预保护组于ANIT攻毒前3d起作预保护给药外,所有实验组应用ANIT后分别给予相应药物治疗。观察各组大鼠一般状况的变化并采用全自动生化分析仪检测各组动物ANIT中毒后24、48、72h的血清ALT、AST和TBil等肝功能指标。结果:经ANIT灌胃后各实验组大鼠的ALT、AST、TBil的含量均较正常组明显升高(P<0.01)。与模型组比较,在ANIT攻毒后24、48、72h茵栀黄治疗组和各清肝灵治疗组的ALT、AST、TBil水平均明显降低(P<0.01);各清肝灵治疗组的上述指标明显优于茵栀黄治疗组(P<0.01或P<0.05)且以预保护组为最佳。结论:清肝灵能明显减轻ANIT所致的大鼠急性肝损伤,其保肝降酶退黄效果明显优于茵栀黄注射液。