携带野生型PTEN基因的重组腺病毒治疗子宫内膜癌的体外研究

目的:观察携带野生型PTEN基因的重组腺病毒(Ad-PTEN)体外转染子宫内膜癌细胞后的表达,并探讨其对肿瘤细胞产生抑制增殖、诱导凋亡的作用及机制.方法:细菌内同源重组方法构建Ad-PTEN,体外转染PTEN基因突变的子宫内膜腺癌RL95-2细胞中,X-gal染色检测转染效率.应用RT-PCR、Western印迹、细胞免疫组化检测Ad-PTEN在RL95-2细胞中的转录及表达; 应用细胞计数、MTT实验, 观察Ad-PTEN对RL95-2细胞生长的影响;应用光镜、透射电镜观察外源性PTEN基因表达对RL95-2细胞形态学及超微结构的影响;应用流式细胞分析仪(FCM)检测Ad-PTEN对RL95-2细胞周期分布的影响、凋亡诱导作用及半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶casapase-3的激活.结果:外源性野生型PTEN基因经腺病毒介导成功转入RL95-2细胞,3种方法均检测出有PTEN mRNA及PTEN蛋白的表达,当感染复数(MOI)为50时,体外转染效率达到100%.Ad-PTEN显著抑制RL95-2细胞生长并诱导其凋亡.此外, Ad-PTEN还能诱导RL95-2细胞周期G0/G1期阻滞以及caspase-3的激活.结论:重组腺病毒Ad-PTEN是高效的基因转移系统,能将PTEN目的基因转移到丧失该基因功能的子宫内膜癌RL95-2细胞中,对RL95-2细胞产生强有力的生长抑制及凋亡诱导作用,其机制可能包括细胞周期G0/G1阻滞及caspase-3 蛋白酶的激活.     

PTENcDNA抑制子宫内膜癌细胞增殖作用的研究

【目的】研究外源性PTENcDNA对子宫内膜癌细胞生长增殖的影响,探讨子宫内膜癌治疗的新途径。【方法】经携带野生型VIENcDNA的重组腺病毒（Ad—PTEN）介导将PTENcDNA转入人子宫内膜癌细胞RL95—2,用反向聚合酶链反应（RT—PCR）检测出PTENeDNA在R195—2细胞中持续表达,X-gal染色方法测定腺病毒转染效率,台盼蓝染色活细胞计数绘制生长曲线,流式细胞分析仪（FCM）测定细胞周期。受试细胞随机分成（1）Ad—PTEN组：转染复制缺陷型腺病毒Ad—PTEN。（2）Ad—CMV组：转染空载体腺病毒Ad—CMV。（3）对照组：仅用培养基而不加腺病毒。【结果】Ad—PTEN感染RL95—2细胞后,RT—PCR方法检测PTENcDNA在RL95—2细胞中持续表达;X—gal染色方法测得Ad—PTEN最佳感染复数为100。经台盼蓝染色活细胞计数后绘制细胞生长曲线,见经Ad—PTEN感染的细胞生长速度明显低于空载体病毒Ad—CMV感染及未经病毒感染的RL95—2细胞（P〈0．01）,而空载体Ad—CMV感染后的细胞与未经感染的RL95—2细胞比较,生长速度无差异（P〉0．05）;细胞周期分析表明,感染Ad—tWEN后的R195—2细胞G1期细胞比例明显增多,而S期G2-M期的细胞减少（P〈0．05）。【结论】Ad—PTEN介导的PTENcDNA在子宫内膜癌细胞RL95—2中有表达。PTENcDNA在RL95—2的中表达能够抑制细胞的增殖,将细胞周期阻断在G1期。     

Effect of artesunate on human endometrial carcinoma HEC-1B cells

Objective： To observe the effect of the artesunate （ART） on cellular proliferation in vitro, to search for the possible anti-tumor mechanism of ART on endometrial carcinoma at the molecular level and to provide the experimental and theoretical foundations for the clinical applications of ART. Methods： The cell proliferation was observed by microscope; MTT was used to examine the effects of ART on proliferation of HEC-1B cells, and flow cytometric analysis was used to detect cell cycle and apoptosis. The human endometrial carcinoma HEC-1B cells were conventionally cultured; ART was administered with a concentration of 40 μg/ml before the total RNA were extracted, mRNA expression of Survivin, Caspase-3, N-Cadherin, E-Cadherin, Fibronectinl and Cox-2 were detected using RT-PCR. Results： ART reduced proliferation in human endometrial carcinoma cell line HEC-1B in a dose- and time-dependent effect. The cells of G0/G1 stage were significantly increased （P〈0.05）, but the cells of G2/M stages were significantly decreased （P〈0.05）, so it has shown that the cell cycle was probably blocked in G0/G1 stage. After intervention with ART at 20 and 80 μg/ml for 48 h, cellular apoptosis rate respectively was （36.42±0.77）% and （11.77±0.58）%, and the difference was statistically significant compared with the control （[6.64±0.191%, P〈0.01）. The expression of Cox-2 mRNA in the ART group was lower than those of control group, yet the expression of Caspase-3 and E-Cadherin mRNA in the ART group was higher than those of control group. Conclusion： ART can inhibit HEC-1B cell growth and proliferation in a dose- and time-dependent manner. Furthermore, ART can induce apoptosis in a dose-dependent manner. ART is able to downregulate Cox-2 mRNA expression and to upregulate E-Cadherin and Caspase-3 mRNA expression. So we can conclude that ART could induce the endometrial carcinoma HEC-1B cell apoptosis and inhibit tumor cell proliferation.     

瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员6对子宫内膜癌细胞周期的调控作用

目的 探讨子宫内膜癌组织中瞬时受体电位阳离子通道亚家族C成员6（TRPC6）的表达变化及其对子宫内膜癌细胞周期的调控作用。方法 应用qRT-PCR技术和蛋白质印迹法检测30例正常子宫内膜、30例不典型增生和32例子宫内膜癌组织中TRPC6的表达。分别用SKF59636（TRPC6阻断剂）和小干扰RNA（siRNA）干扰两种方法阻断TRPC6的作用,观察子宫内膜癌细胞HEC-1A细胞周期的变化。结果 子宫内膜癌组织中的TRPC6 mRNA和蛋白表达量均高于不典型增生组织和正常子宫内膜组织（P<0.01）。SKF96365呈剂量依赖性方式将细胞阻滞于G₂/M期,使G₀/G₁期细胞减少;转染siRNA可将子宫内膜癌细胞阻滞于G₂/M期,使G₀/G₁期细胞减少,同时上调磷酸化细胞分裂周期蛋白2（pCDC2）的表达。结论 子宫内膜癌组织中TRPC6表达增高,TRPC6可能通过影响pCDC2蛋白表达参与子宫内膜癌细胞周期调控。     

Ad-PTEN对人小细胞肺癌NCI-H446细胞生长的抑制作用

目的研究重组腺病毒第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）对小细胞肺癌的抑癌增效和化疗增敏效应及其分子机制。方法采用重组腺病毒载体PTEN（简称Ad-PTEN）感染QBI-293A细胞,并用该细胞进行病毒扩增和效价测定。将Ad-PTEN感染NCI-H446小细胞肺癌细胞。分为5组：PBS组、空载体Ad组、Ad-PTEN组、顺铂（DDP）组和Ad-PTEN＋DDP组,Western blot鉴定PTEN基因表达,MTT法和流式细胞仪（FCM）检测Ad-PTEN对NCI-H446小细胞肺癌细胞的生长抑制和诱导凋亡的增效作用,用RT-PCR检测细胞凋亡相关基因p53、bax、caspase-3、bcl-2、和survivin的转录。结果 Ad-PTEN可在QBI-293A细胞中增殖。Ad-PTEN感染NCI-H446细胞后,Western blot检测到了PTEN基因的表达。Ad-PTEN组、DDP组、Ad-PTEN＋DDP组体外能明显抑制人NCI-H446小细胞肺癌细胞的生长和诱导凋亡,且Ad-PTEN＋DDP组效应较Ad-PTEN组、DDP组更为显著（均P〈0.05）。Ad-PTEN组、DDP组、Ad-PTEN＋DDP组的NCI-H446细胞中的p53、bax及caspase-3基因表达均上调,而Bcl-2和Survivin基因表达均下调,这些凋亡相关基因的上调或下调的表达趋势以Ad-PTEN＋DDP组最显著（均P〈0.05）。结论 Ad-PTEN体外可抑制NCI-H446小细胞肺癌细胞生长,Ad-PTEN对DDP的细胞毒作用具有增敏效应,其机制可能与上调p53、bax及caspase-3基因表达和下调bcl-2和survivin基因表达有关。     

Construction and Expression of Human PTEN Tumor Suppressor Gene Recombinant Adenovirus Vector

Phosphatase and tensin homologue deleted onchromosome10(PTEN)is a newtumor suppres-sor gene and possesses mutation in multiple kindsof tumors which include breast cancer[1].Teng[2]found the incidence for loss of heterozygosity(LOH)in breast cancer speci mens was48%(32/67),and the mutation and inactivation of PTENgene plays a central role in cell migration,growthandinvasion of breast cancer[3].This study ai ms atestablishing a kind of proliferative defective recom-binant adenovirus vector A…     

大蒜素对荷子宫内膜癌裸小鼠移植瘤生长的影响及其机制研究

目的 研究大蒜素（allitridi）对荷子宫内膜癌裸小鼠移植瘤生长的影响及其机制。方法 取对数生长期子宫内膜癌Ishikawa细胞,皮下注射接种的方法制备荷子宫内膜癌裸小鼠模型,成瘤后取60只裸小鼠模型随机分为模型组、大蒜素高（40mg/kg）、中（20mg/kg）、低（10mg/kg）剂量组和顺铂2mg/kg组,每组12只;各治疗组均隔天腹腔注射给药1次,共给药治疗5次。治疗完成后剥取肿瘤组织并称量、计算抑瘤率;HE染色法观察肿瘤组织形态学变化;TUNEL染色法观察肿瘤组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数（apoptosis index,AI）,免疫组织化学法（immunohistochemistry,IHC）观察肿瘤组织bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达并进行半定量分析,计算Bax/bcl-2比值。结果 大蒜素各组和顺铂组裸小鼠移植瘤肿瘤组织细胞呈皱缩、片状坏死等病理性改变,凋亡细胞数量明显增多,以大蒜素高剂量组最为显著。与模型组比较,大蒜素高、中剂量组和顺铂组瘤体重量显著减轻（P<0.05,P<0.01）,抑瘤率显著升高（P<0.01）,肿瘤组织bcl-2蛋白表达显著下调（P<0.05,P<0.01）,Bax和caspase-3蛋白表达显著上调（P<0.05,P<0.01）,Bax/bcl-2表达比值显著升高（P<0.01）。与顺铂组比较,大蒜素高剂量组Bax/bcl-2表达比值显著升高（P<0.05）。结论 大蒜素对荷子宫内膜癌裸小鼠移植瘤生长具有抑制作用,其机制可能与大蒜素能够下调bcl-2表达、上调Bax和caspase-3表达、提高Bax/bcl-2表达比值进而促进肿瘤细胞凋亡有关。     

Growth-inhibiting and apoptosis-inducing effects of Tanshinone II A on human gastric carcinoma cells

Summary To explore the effects of Tanshinone II A on the proliferation, apoptosis and gene expression of p53 and bcl-2 in human gastric carcinoma MKN-45 cells. Cell count and MTT assay were used to study the proliferation-inhibiting effect of Tanshinone II A on MKN-45 cells. The effect of Tanshinone II A on the cell cycle and apoptosis of MKN-45 cells were examined by propidium iodide (PI) staining and flow cytometry. Semi-quantitative RT-PCR was used to further verify the expression of p53 and bcl-2 gene after exposure to Tanshinone A in MKN-45 cells. The results showed that Tanshinone A significantly inhibited the growth and proliferation of MKN-45 cells in a dose-and time-dependent manner (P<0.05). Tanshinone A arrested MKN-45 cells in G₂/M phase which led to an obvious accumulation of G₂/M phase cells while decreased number of G₀/G₁ phase cells. This resulted in apoptosis of MKN-45 cells and the apoptosis rate was as high as 43.91% after treatment with 2.0 μg/mL Tanshinone II A for 96 h. It was also found that Tanshinone II A up-regulated expression of p53 gene and down-regulated expression of bcl-2 gene. The cytostatic and antiproliferative effect of Tanshinone II A makes it a promising anticancer agent for the treatment of gastric carcinoma.     

抑癌基因PTEN在子宫内膜癌组织中的表达

目的 :了解抑癌基因PTEN在子宫内膜癌中的表达及与子宫内膜癌临床病理因素的相关性 ,探讨其与子宫内膜癌发生发展的关系 .方法 :运用免疫组织化学SABC法测定PTEN蛋白在 77(子宫内膜样腺癌 72 ,子宫浆液性癌 5 )例子宫内膜癌组织和 2 5例正常子宫内膜中的表达 ,并比较PTEN表达变化与组织学类型、手术临床分期、病理分级、子宫肌层浸润程度、淋巴结转移及患者年龄等临床病理因素之间的相关性 .结果 :子宫内膜癌组织中PTEN表达缺失率为 6 0 % ,与正常子宫内膜相比 (0 % )存在显著性差异 (P =0 .0 0 0 0 ) .子宫内膜样腺癌中PTEN的失表达率为 6 4 % ,而子宫浆液性癌为0 % ,二者差异显著 (P =0 .0 0 4 8) .PTEN的失表达率随内膜癌恶性程度的增加而增加 (P =0 .0 0 34) ,但与手术临床分期、肌层浸润程度、淋巴结转移及患者年龄等因素无关 (P >0 .0 5 ) .结论 :抑癌基因PTEN是在子宫内膜癌发生过程中占重要地位的突变基因 ,PTEN基因的失表达与子宫内膜癌 ,特别是子宫内膜样腺癌的发生发展密切相关     

子宫内膜癌hMSH2及PTEN蛋白的异常表达

[目的]探讨错配修复基因hMSH2及抑癌基因PTEN异常表达在子宫内膜癌发生中的意义。[方法]采用免疫组织化学SP法检测62例子宫内膜癌和16例子宫内膜增生过长组织hMSH2及PTEN蛋白的表达情况,率的差异比较采用卡方检验。[结果]子宫内膜癌与子宫内膜增生过长组hMSH2蛋白的阳性表达率为64.52%与18.75%,两组差异显著(P<0.05);PTEN蛋白表达缺失率为64.52%与50.00%,差异不显著(P>0.05)。PTEN蛋白表达缺失与子宫内膜癌组织分化程度及患者年龄不相关(P>0.05);PTEN蛋白的表达缺失率在hMSH2蛋白阳性表达组为70.00%,高于阴性表达组的54.55%,但差异不显著(P>0.05)。[结论]抑癌基因PTEN的错配可能是子宫内膜癌发生的原因。     

PTEN基因重组腺病毒载体对脑胶质瘤U251生长和凋亡的影响

目的探讨PTEN基因对人脑胶质瘤细胞株U251生长及凋亡的影响。方法携带PTEN基因的重组腺病毒载体转染U251细胞株,采用RT-PCR技术和Western blot方法检测Ad-PTEN-GFP组及Ad-GFP及Control组中PTEN mRNA及蛋白水平表达,用MTT及流式细胞仪检测各组细胞生长、周期及凋亡率等变化,Western blot检测细胞蛋白水平表达的变化。结果 Ad-PTEN-GFP转染U251细胞后,经荧光显微镜、PCR和Western blot证实转染成功。Ad-PTEN-GFP转染U251细胞后,细胞生长明显受抑制（P〈0.05）。Ad-PTEN-GFP转染组中p-Akt及P65蛋白水平下降,与Control组相比差异有统计学意义。结论 PTEN基因转染后能抑制人脑胶质瘤U251的生长,调控细胞周期,可能通过PTEN-Akt-NF-кB促进细胞凋亡。     

反义hTR基因瘤内注射对荷瘤鼠肿瘤治疗作用的初步观察

目的 观察反义人端粒酶RNA（hTR)基因瘤内注射对荷瘤鼠肿瘤的治疗作用。方法 人胃癌细胞株SGC－7901裸鼠背部皮下接种,成瘤后于瘤内多点注射FuGENETM6/反义hTR表达质粒复合物,设FuGENETM6稀释液为对照,观察肿瘤生长情况和肿瘤组织学结构变化。 结果 治疗组肿瘤生长速度明显减慢,治疗1个月瘤体较对照组小23％,瘤组织中的瘤细胞排列较稀疏并形成较多的腺样结构,显示有分化倾向。结论 反义hTR基因瘤内注射对荷瘤鼠肿瘤有一定的治疗作用,值得进一步研究。     

PTEN基因对子宫内膜癌细胞PI3K/AKT通路的影响

 【目的】探讨PTEN基因在子宫内膜癌PI3K/AKT通路中的作用,评估PTEN基因在抗肿瘤治疗中的意义。【方法】利用慢病毒载体系统, 构建人PTEN基因RNA干扰慢病毒载体和PTEN基因过表达慢病毒载体,分别转染PTEN野生型的HEC-1A细胞和PTEN突变型的Ishikawa细胞, 建立PTEN 基因敲减及过表达的细胞模型,Western Blot方法检测PTEN基因敲减或过表达前后PTEN蛋白的表达和AKT通路的活化情况, MTT法检测慢病毒转染前后细胞增殖的变化,流式细胞术检测慢病毒转染前后细胞周期及细胞凋亡率的变化。【结果】1. HEC-1A细胞转染PTEN基因干扰慢病毒载体后,细胞的增殖曲线和细胞凋亡率与对照组比较无明显变化。但Ishikawa细胞转染PTEN基因过表达慢病毒载体后,增殖曲线和细胞凋亡率显示其生长呈明显抑制状态。2.当HEC-1A细胞转染了RNA干扰病毒后（HEC-1A-RNAi）,Western Blot 结果显示PTEN蛋白表达下调,其EGFR, p-EGFR, mTOR, p-mTOR, AKT, p-AKT蛋白表达增强,当Ishikawa细胞转染了过表达载体病毒后（Ishikawa-PTEN）,Western Blot 结果显示其PTEN蛋白表达上调,p-EGFR,p-mTOR,AKT,p-AKT蛋白表达减弱。3.HEC-1A-RNAi细胞周期中G1期细胞比例减少,S期细胞比例增加,Ishikawa-PTEN细胞周期中G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少。【结论】PTEN 基因可以抑制细胞增殖过程, 有可能成为子宫内膜癌患者基因治疗的选择之一。     

子宫内膜腺癌中PTEN蛋白的表达及其意义

目的 研究PTEN在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法 应用免疫组化S－P法检测PTEN在10例正常增生期子宫内膜，10例子宫内膜不典型增生，58例子宫内膜腺癌中的表达，并分析PTEN与子宫内膜癌临床病理指标的关系。结果 PTEN蛋白在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生和子宫内膜癌中的阳性表达逐渐降低，有显著性差异（P＜0．05），在子宫内膜癌中的表达显著低于正常内膜（P＜0．05）。在子宫内膜腺癌中PTEN的表达与临床分期、组织分化、肌层浸润、淋巴结转移无关。结论 PTEN的失表达在子宫内膜癌的发生、发展中起着一定的作用，PTEN蛋白的检测有助于子宫内膜腺癌的早期诊断。     

三磷酸肌醇和PTEN基因表达在槲皮素抑制裸鼠肝癌增长中的作用

目的探讨三磷酸肌醇（IP3）和PTEN基因表达变化在槲皮素（quercetin）治疗裸鼠移植人肝癌中的作用。方法以裸鼠移植人肝癌为对照组．槲皮素治疗组腹腔注入槲皮素50mg／（kg·d）,对照组腹腔注入含0．04％DMSO的RPMll640培养基0．05mL／g,3周后观察肝癌增长情况,并应用同位素试剂盒检测肝癌组织IP3含量,RT-PCR分析癌组织PTENmRNA表达,Westernblotting分析肝癌组织PTEN蛋白表达。结果治疗组肝癌体积和重量均显著低于对照组[体积（15．8±10．1）mm^3vs（52．3±26．5）mm^3,重量（44．8±10．4）mgvs（91．3±31．4）mg],PTENmRNA表达显著高于对照组[RI（灰度与面积之积的相对强度）0．81±0．24US0．36±0．09]（P〈0．01）,PTEN蛋白表达显著高于对照组[RI（灰度与面积之积的相对强度）3．14±0．13vs 1．08±0．15]。结论槲皮素能减少IP3生成,上调肝癌组织PTEN基因表达．抑制裸鼠移植人肝癌增长。     

柴胡皂苷D联合奥沙利铂对A549细胞荷瘤裸鼠的抑瘤作用及其机制

考察柴胡皂苷D联合奥沙利铂对荷人肺腺癌A549细胞裸鼠的抑瘤作用及其机制。建立A549细胞荷瘤小鼠模型,灌胃给予柴胡皂苷D,以体内抑瘤率考察柴胡皂苷D的最佳剂量,再考察柴胡皂苷D与奥沙利铂联合用药对肿瘤的生长状态的影响,TUNEL法检测凋亡细胞,ELISA法检测血清中前列腺素E₂(PGE₂)浓度变化,Western blot检测瘤体中COX-2蛋白的表达。结果显示:柴胡皂苷D 在1.0 mg/kg时抑制作用最佳(抑瘤率40.96%);柴胡皂苷D与奥沙利铂联合用药诱导荷瘤裸鼠瘤体凋亡的作用强于二者单独用药;荷瘤模型组PGE₂浓度和COX-2的表达明显增高;单独和联合用药PGE₂浓度、COX-2表达量均显著降低(P<0.05),且联合用药组的PGE₂浓度和COX-2表达均显著低于单用组(P<0.01)。研究结果表明,柴胡皂苷D联合奥沙利铂用药能产生协同作用,其抑瘤作用可能是通过下调COX-2蛋白的表达来实现的。     

抑癌基因PTEN对人原代子宫内膜细胞凋亡及细胞周期的影响

目的:通过人原代子宫内膜细胞实验研究第10号染色体缺失的磷酸酶(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)对子宫内膜异位症发生?发展的作用和意义?方法:利用慢病毒载体分别在人原代子宫内膜细胞中过表达和静默PTEN基因的表达;流式细胞仪检测慢病毒感染之后不同PTEN表达组的细胞周期及凋亡变化情况?结果:PTEN过表达组人原代子宫内膜细胞G0/G1期比例增加,与对照组比较差异具有统计学意义,G2/M期比例逐渐减少,细胞周期阻滞在G0/G1期;空白对照组?PTEN过表达组?PTEN静默组的细胞凋亡率分别是(11.70 ± 0.03)%?(15.80 ± 0.14)%?(5.33 ± 0.08)%?结论:PTEN可显著增加人原代子宫内膜细胞凋亡,抑制细胞周期,对子宫内膜异位症的发生发展有一定抑制作用?     

乳腺癌

目的探讨肿瘤多药抗性（ｍｄｒ１）的基因调控及其特异的凋亡机制。方法在建立的ｍｄｒ１肿瘤裸鼠的瘤组织中,采用ＡＢＣ免疫组化法,检测Ｐ－１７０、ｃ－ｍｙｃ、野生型ｐ５３、ｐ１６、Ｆａｓ和Ｂｃ１－２等蛋白的表达。结果发现ｍｄｒ１肿瘤细胞的ｃ－ｍｙｃ表达增强;经抗ｍｄｒ１－ｒｉｂｏｚｙｍｅ部分逆转ＭＤＲ表型后,ｍｄｒ１肿瘤细胞的ｐ５３表达有所升高。结论ｃ－ｍｙｃ、ｐ５３可能参与了对ｍｄｒ１基因表达的调控,其中ｃ－ｍｙｃ可能起着激活ｍｄｒ１基因转录的作用。实验还发现ｍｄｒ１肿瘤细胞的Ｆａｓ蛋白缺失、Ｂｃ１－２表达升高,提示ｍｄｒ１肿瘤可能拥有自己特异的凋亡调节机制。     

青蒿琥酯对口腔鳞癌Tca8113细胞及其移植瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的 观察青蒿琥酯对口腔鳞癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响,以及对Tca8113细胞移植瘤小鼠肿瘤生长的影响。方法 用不同质量浓度的青蒿琥酯处理Tca8113细胞,HE染色观察细胞形态的改变;MTT法检测细胞增殖的情况;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化。用口腔鳞癌Tca8113细胞建立口腔鳞癌淋巴道转移模型,ip给予移植瘤小鼠青蒿琥酯200 mg/(kg?d),连续给药10 d,观察青蒿琥酯对肿瘤生长抑制作用,以5-氟尿嘧啶（5-FU）作为阳性对照。结果 青蒿琥酯作用Tca8113细胞后,形态学观察可见细胞凋亡现象,部分细胞明显肿胀、变圆、变大,溶解成碎片,甚至死亡;细胞增殖受到抑制且呈时间、剂量相关性;青蒿琥酯能有效诱导Tca8113细胞凋亡并呈时间、剂量相关性,还能将Tca8113细胞阻滞在G₀/G₁期。体内实验显示,青蒿琥酯对Tca8113细胞移植瘤具有明显的抑制作用,抑瘤率为41.18%。结论 青蒿琥酯体内及体外对口腔鳞癌Tca8113细胞均有抑制作用,其机制可能与青蒿琥酯诱导细胞凋亡或改变细胞周期的分布有关。