严重烧伤大鼠血清总抗氧化能力与NO、IL-6水平相关性研究

目的 :观察烧伤休克大鼠血清总抗氧化能力水平 (TAC)、一氧化氮 (NO)和白介素 6 (IL 6 )的变化 ,探讨血清中NO、IL 6与TAC的相关性。　方法 :选用SD大鼠制成 30 %三度烫伤后 ,根据分组在各时相点取颈动脉血 5～ 8ml,分离血清 ,用生化方法测定TAC和NO代谢产物 ,用放免法测定IL 6水平。　结果 :TAC在烧伤后即有明显的下降 ,而NO和IL 6水平则相应增高 ,以烧伤后 6h为最显著。相关分析可见NO与IL 6均与TAC的下降有负相关性 (r=- 0 .839,r =- 0 .785 )。　结论 :严重烧伤可导致血清总抗氧化能力水平的降低 ,与随后的炎症介质NO和IL 6的大量释放有明显相关性。提示在临床上提高TAC水平 ,以及阻断或中和活性氧 (OFRs)的产生可能会降低烧伤后全身炎症反应水平。     

白细胞介素-6对脑缺血后大鼠海马及纹状体一氧化氮合酶阳性神经元变化的影响

用 NADPH脱氢酶反应 ,观察了大鼠大脑中动脉缺血再灌流模型中海马及纹状体一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元的变化及 IL- 6对这些变化的影响。结果显示 :缺血再灌流后大鼠海马各部 NOS阳性神经元均明显增加 ,其中以CA1区增加最显著 ,纹状体缺血中心区 NOS阳性神经元明显减少 ,而其周围区 NOS阳性神经元明显增加 ,预先经侧脑室注射 IL- 6后 ,大鼠海马及纹状体 NOS阳性神经元数量明显低于对照组。提示 IL- 6可能参与缺血性神经元损伤的调控。     

谷氨酰胺下调大鼠肝细胞诱导型一氧化氮合酶的表达

目的 利用原代培养的大鼠肝细胞,观察谷氨酰胺(Gln)在体外对白细胞介素-1β(IL-1β)刺激下一氧化氮合酶(iNOS)过度表达的影响.方法 原位胶原酶灌注法获取原代大鼠肝细胞,分别用生理盐水、IL-1β(1 nmol/L)以及IL-1β(1 nmol/L)联合不同浓度的Gln(2、5、10 mmol/L)刺激24 h,留取细胞和堵养液,采用生化法测定培养液一氧化氮(NO)的水平,采用实时定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法及蛋白质印迹法检测肝细胞内iNOS信使RNA和蛋白质水平,采用电泳迁移率转变试验检测肝细胞核内核因子κB(NF-κB)的活性.结果 IL-1β刺激后培养液NO的平均浓度为72.7 μmol/L明显高于生理盐水组41.7 μmol/L,肝细胞iNOS蛋白和mRNA水平分别增加了35%和90%,同时给予Gln能够抑制iNOS的过度活化减少NO的产生,并且这种抑制作用随着Gln浓度的增加而增强;IL-1β刺激后肝细胞核内NF-κB的结合活性增强约50%,Gln对NF-κB的活化没有抑制作用,在5、10 mmol/L浓度时反而对NF-κB有进一步的激活.结论 谷氨酰胺能够下调肝细胞在炎症应激诱导下iNOS基因的过度表达,减少NO的产生,这一作用不是通过NF-κB信号通路实现的.     

实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮与IL-6、TNFα的相关性研究

目的：为观察实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮与IL-6，TNFα的相关性。方法；采用链脲佐菌素复制糖尿病动物模型。用比色法测定其血清一氧化氮（nitric oxide.NO)含量和一氧化氮合成酶（NOsynthetase.NOS)活力，用放免法测定其血清中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor.TNFα）和白细胞介素-6（Inter leukin-6.IL-6)。结果：在实验性糖尿病大鼠血清中NO与TNFα和IL-6均呈高度正相关。并且随病程延长NO与TNFα含量逐渐增加。结论；NO引起的TNFα升高在糖尿病的发生发展中起一定作用。     

银屑病患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、总抗氧化能力、维生素E水平的变化

目的：了解血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、总抗氧化能力（TAO）、维生素E（VitE）水平的变化在银屑病患者病理过程中的意义。方法：对48例寻常型银屑病患者（进行期36例，静止期12例）、30名健康对照者分别采用硝酸还原酶法、分光光度法、比色法检测血清NO、NOS、TAO、VitE水平。结果：患者组的血清NO、NOS、TAO水平高于对照组（P＜0．01），患者组血清VitE水平低于对照组（P＜0．01）；进行期患者NO、NOS水平高于静止期患者（P＜0．05），而TAO、VitE水平在进行期与静止期患者间无差异（P＞0．05）。结论：NO、NOS、VitE、TAO在银屑病的病理过程中可能具有一定作用。     

冠心病患者C-反应蛋白一氧化氮白细胞介素-6测定的临床意义

目的 :测定冠心病 (coronaryheartdisease,CHD)患者血中C -反应蛋白 (C -reactiveprotein ,CRP)一氧化氮 (nitricoxide,NO)及白细胞介素 - 6 (interleukin - 6 ,IL - 6 )的浓度并探讨其临床意义。方法 :用散射比浊法、亚硝酸盐还原法、酶联免疫法对 4 3例CHD ,2 2例CHD所致充血性心力衰竭 (congestiveheartfailure ,CHF)患者及 30例健康对照血中CRP ,NO和IL - 6浓度进行检测。结果 :CHD患者组CRP ,NO及IL - 6浓度均显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,浓度升高与病程有关 ;CRP与NO ,IL - 6之间呈显著正相关 (r1=0 .6 7,P <0 .0 5 ;r2 =0 .84 ,P <0 .0 5 ) ,NO与IL - 6相关良好 (r =0 .6 1,P <0 .0 5 ) ;2 2例CHD所致CHF患者中 ,心功能Ⅲ～Ⅳ级患者CRP ,NO及IL - 6含量均显著高于Ⅱ级患者 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1)。结论 :CRP ,NO及IL - 6参与CHD病变过程 ,监测其浓度变化对CHD及CHF有重要意义。     

白介素-6水平与冠状动脉病变的相关性分析

目的:探讨细胞因子白细胞介素-6(IL-6)水平与冠状动脉病变程度的相关性.方法:分析124例冠状动脉造影患者临床资料,并用ELISA法测定血浆IL-6水平.结果:对冠状动脉病变程度进行不同分级、分层,结果显示IL-6水平在单支、多支病变及Gensini积分不同分层者间有统计学差异.并且各病例组患者外周血中IL-6升高水平明显高于正常对照组.随着冠状动脉病变范围及程度的增加,IL-6水平有逐渐增高的趋势.结论:IL-6水平与冠状动脉病变程度有一定的相关性;同时也为判断冠状动脉病变程度指标而提供了一条线索.     

诱导型一氧化氮合酶在哮喘大鼠肺组织的表达

目的　观察哮喘大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)活性的表达 ,探讨一氧化氮在哮喘大鼠气道炎症中的作用。方法　用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型 ,用 SP免疫组化染色方法检测肺组织 i NOS的表达并观察 i NOS在气道组织分布的改变。结果　哮喘大鼠肺组织 i NOS的表达阳性率 (90 % )明显高于正常对照组 (2 0 % ) (P<0 .0 0 1)。哮喘大鼠气道组织 i NOS表达阳性细胞主要位于气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、血管内皮和平滑肌细胞、浸润的中性粒细胞和巨噬细胞 ,而淋巴细胞表达不明显。用甲基强的松龙处理后哮喘大鼠肺组织i NOS表达阳性率 (30 % )明显降低。结论　以上结果提示一氧化氮在哮喘气道炎症中起重要作用 ,用甲基强的松龙治疗哮喘可以使哮喘大鼠肺组织中 i NOS表达阳性率降低 ,提示哮喘时产生过多的一氧化氮可能有加重气道炎症的作用     

IL-1β或IL-6致痫对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）致痫对大鼠大脑皮质一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法 采用免疫印迹技术和图像分析技术．实验大鼠行侧脑室注射IL-1β或IL-6及经糖皮质激素（GC）预处理后再行侧脑室注射IL-1β或IL-6．观察其行为学的改变．检测脑内NOS表达的变化。结果 动物行为学观察显示IL-1β组、IL-6组癫痫发作程度达中度．GC＋IL-1β组、GC＋IL-6组和单纯GC组则无明显癫痫发作。IL-1β组、IL-6组大脑皮质NOS含量明显高于对照组（均P〈0．05）．GC＋IL-1β组、GC＋IL-6组和单纯GC组与对照组相比．差别均无显著性意义（均P〉0．05）。结论 IL-1β或IL-6致病机制与脑内一氧化氮信号转导通路有关．GC具有明显抑制NOS表达的作用和抗痫效应。     

花生四烯酸对糖尿病大鼠糖化血清蛋白、丙二醛和总抗氧化能力的影响

目的：探讨花生四烯酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的糖化血清蛋白、丙二醛和总抗氧化能力的影响。方法：大鼠分4组：（1）同龄正常大鼠对照组（C姐）；（2）糖尿病大鼠对照组（S组）；（3）饮水中含花生四烯酸的糖尿病组（A组）；（4）皮下注射胰岛素控制血糖在正常范围的糖尿病组（1组）。2周后测定糖化血清蛋白和血清丙二醛。4周后测定糖化血清蛋白、血清丙二醛、总抗氧化能力以及心脏、肝脏、胰腺、肾脏组织匀浆的丙二醛和总抗氧化能力。结果：A组治疗2周、4周后的空腹血糖和糖化血清蛋白显著低于S组（P〈0．01）。2周时A组血清丙二醛与S组比较尚无统计学差异，4周时A组显著低于S组（P〈0．01）。4周时A组除胰腺外，心、肝、肾组织丙二醛均显著低于S组（P〈0．01）；除心脏外，肝、胰、肾组织总抗氧化能力均显著高于S组（P〈0．01）；血清总抗氧化能力也较S组增高（P〈0．05）。结论：花生四烯酸能降低链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的血糖，提高糖尿病大鼠抗氧化能力。     

白芍总苷对骨关节炎患者血清T-AOC和NO的影响

目的探讨白芍总苷对骨关节炎（OA）患者血清总抗氧化能力（T-AOC）和一氧化氮（NO）水平的影响。方法 80例OA患者随机分成两组,分别给予白芍总苷＋对乙酰氨基酚治疗组（A组）、对乙酰氨基酚治疗组（B组）。测量患者在用药前、用药4周后的血清T-AOC、NO水平。结果用药4周后,两组T-AOC均升高,而NO的水平均有所下降,白芍总苷治疗组T-AOC的升高和NO的下降较明显（P〈0.05）,有统计学意义。结论白芍总苷能有效辅助改善OA患者的病情,降低血清中T-AOC和NO的水平。     

内毒素吸附剂对失血性休克大鼠 NO，IL-6及 IL-12水平的影响

目的:探讨内毒素吸附剂对失血性休克大鼠一氧化氮(NO),白细胞介素-6(IL-)及白细胞介素-2(IL-2)水平的影响。方法:选取成年SD大鼠50只,随机分为正常对照组10只,模型组和药物组各20只。模型组和药物组建立失血性休克大鼠模型,药物组造模前30 min采用内毒素吸附剂进行灌胃。复苏后1 h、2 h、4 h、8 h、12 h检测所有大鼠血清NO、IL-6、IL-2及内毒素水平。结果:模型组和药物组血清NO、IL-、IL-2及内毒素水平均高于正常对照组,且模型组高于药物组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:内毒素吸附剂可明显降低失血性休克模型大鼠血清NO、IL-、IL-2及内毒素水平,对减轻炎性反应、减少组织损伤有显著作用。     

联合检测血清IL-6、IL-18及IL-18BP在原发性肝癌中的临床价值

目的探讨联合检测血清IL-6、IL-18及IL-18BP在原发性肝癌的诊断、分期及治疗中的临床价值。方法采用ELISA法检测肝癌患者血清中的IL-6、IL-18及IL-18BP水平。结果①肝癌组血清IL-6、IL-18BP明显高于肝良性肿瘤组、肝硬化组及正常对照组;血清IL-18明显低于肝良性肿瘤组、肝硬化组及正常组,差异有统计学意义(P<0.05);②在临床早期,血清IL-6、IL-18BP比临床晚期水平低,而血清IL-18水平较临床晚期高,差异有统计学意义(P<0.05);③肝癌患者手术后血清IL-18水平较手术前有明显的升高,而血清IL-6、IL-18BP较手术前有所降低,差异有统计学意义(P<0.05);④血清IL-6、IL-18、IL-18BP与AFP有相关性(P<0.01)。结论联合检测血清IL-6、IL-18及IL-18BP,可以作为原发性肝癌的血清辅助诊断及临床分期提供有效的参考价值,有可能为肝癌患者的靶向治疗提供潜在靶点。     

阿司匹林对STZ糖尿病大鼠外周血白细胞iNOS mRNA和胰岛细胞iNOS表达的影响

目的：探讨早期应用阿司匹林对糖尿病大鼠外周血白细胞（PBL）iNOS mRNA、胰岛细胞iNOS表达的影响。方法：腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）制备实验性STZ糖尿病大鼠模型,治疗组给予肠溶阿司匹林灌胃。检测血糖、血浆胰岛素含量、胰岛β细胞胰岛素的表达情况,及胰岛中iNOS、外周血白细胞iNOS mRNA阳性细胞率的变化。结果：治疗1月后．胰岛iNOS阳性细胞及外周血白细胞iNOS mRNA阳性细胞表达率明显降低（P〈0．05）．结论：早期应用阿司匹林能明显降低外周血白细胞iNOS mRNA和胰岛中iNOS阳性细胞表达率,降低血糖水平,改善胰岛β细胞的分泌功能。     

氯胺酮对脓毒症大鼠及血清TNF-α、IL-6和NO水平及生存率的影响

目的探讨氯胺酮在盲肠结扎穿孔术（CLP）脓毒症中的作用及可能的作用机制．方法120只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、对照组、氯胺酮组；每组各分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ4个亚组．对照组和氯胺酮组建立CLP脓毒症模型．术毕半小时开始给药，氯胺酮组肌肉注射氯胺酮50mg／kg，q12h，正常对照组与对照组给予等容积生理盐水，直至大鼠死亡或5d观察期结束．每组的Ⅰ亚组大鼠观察5d的生存情况；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ亚组的大鼠于术前0h、术后4h，及以对照组的Ⅳ亚组各只大鼠的临终时刻为观察时相点，分别处死每组中一个亚组的大鼠测定血中TNF-α、IL-6及NO的水平．结果与正常对照组比，对照组血清TNF-α、IL-6在CLP术后4h及临终时点均明显升高（P〈0．01）；且TNF-α在CLP术后4h较临终时点高；IL-6在临终时点较CLP术后4h高；而NO在CLP术后的临终时点才明显升高（P〈0．01）．与对照组比，氯胺酮组血清TNF-α和IL-6在CLP术后4h及临终时点均明显降低（P〈0．01）；NO仅在CLP术后的临终时点明显降低（P〈0．01）．正常对照组5d生存率100％，对照组5d生存率0，氯胺酮组5d生存率60％；与对照组相比，氯胺酮组的5d生存率明显升高（P〈0．01）．结论氯胺酮能够抑制CLP脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6和NO的水平，从而提高大鼠的生存率．     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠IL-6、IL-10表达影响的实验研究

目的 观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响,探讨针刺治疗缺血性脑损伤的可能机制.方法 采用血管内线栓法制作SD大鼠大脑中动脉梗塞模型(MCAO),梗塞2 h后拔出栓线造成再灌注损伤,观察缺血再灌注后不同时间点以及电针治疗后大鼠血浆和脑组织中IL-6、IL-10含量的变化.结果 治疗1组外周血IL-6、IL-10比模型对照1组升高(P＜0.05),治疗2组IL-6较模型对照2组升高(P＜0.05).脑组织IL-10治疗1组与模型对照1组差异显著(P＜0.05).结论 电针可通过在一定范围内增强IL-6、IL-10的表达来抑制炎性细胞在缺血区的聚集和激活,而抑制细胞毒性物质的释放,从而改善微循环,促进大脑血供,有利于大鼠脑神经功能的恢复.     

螺内酯对自发性高血压大鼠血管外膜诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯干预自发性高血压大鼠(SHR)对血管外膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨醛固酮在血管损伤性疾病中的作用及机制.方法 10周龄雄性SHR大鼠20只,分成2组:螺内酯组(10只,20 mg·kg~(-1)·d~(-1)螺内酯灌胃)和对照SHR组(10只,等量自来水灌胃),10周龄雄性WKY大鼠10只作为正常对照组(等量自来水灌胃),共干预6周.各组均于干预前后每周测1次尾动脉收缩压.6周后处死,取主动脉,测定血管外膜L-精氨酸(L-Arg)摄取、iNOS活性(~3H-瓜氨酸生成法)及NOx含量(Griess 法测定).结果 对照SHR组血管外膜iNOS活性[(12.55±2.27)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.88±0.19)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]及NOx含最[(2.07±0.39)μmol/L]较对照WKY组[分别为(5.96±1.87)pmol·mg~(-1)·min~(-1),(0.51±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)(1.55±0.32)μmol/L,均P<0.01]显著增高,与对照SHR组比较,螺内酯组血管外膜iNOS活性[(8.32±1.84)pmol·mg~(-1)·min~(-1)]、[~3H]-L-Arg摄取[(0.61±0.15)nmol·mg~(-1)·min~(-1)]和NOx含量[(1.64±0.27)μmol/L]显著下降(均P<0.01).结论 螺内酯能够抑制SHR血管外膜L-Arg-iNOS-NO系统.醛固酮参与血管外膜L-Arg-iNOS-NO通路的激活,这种激活除了通过参与血压升高间接发挥作用外,可能还具有直接作用.     

大鼠全脑缺血/再灌注后TLR3mRNA与IL-6mRNA的表达及其相关性

目的 观察大鼠全脑缺血/再灌注（I/R）后海马Toll样受体3（TLR3）mRNA与白细胞介素-6（IL-6）mRNA的表达并分析其相关性,探讨TLR3在大鼠脑I/R损伤中的作用.方法 将SD大鼠随机分为假手术组（sham组）和I/R组,采用Pulsinelli-Brierley 4动脉阻断方法制作大鼠全脑I/R损伤模型,在全脑缺血15 min后,分别再灌注6、12、24、48、72、96 h,采用RT-PCR方法检测不同时间点海马TLR3 mRNA与IL-6 mRNA的表达情况并做相关性分析.结果 与sham组相比,大鼠全脑I/R 12 h,海马TLR3 mRNA与IL-6 mRNA表达均开始增加,72 h达到高峰,96 h下降,仍高于sham组（P〈0.01）,6 h时与sham组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.TLR3 mRNA与IL-6 mRNA的表达呈正相关（r=0.959,P〈0.01）.结论 大鼠脑I/R后TLR3 mRNA表达上调,可能通过促使炎性细胞因子的分泌介导脑I/R炎性损伤.