高血压心肌梗死患者左心室肥厚与胰岛素抵抗

目的 探讨胰岛素抵抗在高血压并发症心肌梗死患者的左心室肥厚形成中的作用。方法 测定16例心肌梗死，17例心肌梗死合并左心室肥厚患者的空腹血糖，血胰岛素和左心室质量，并作相关分析。结果 合并左心室肥厚的心肌梗死患者血糖、血胰岛素升高，胰岛素敏感指数减低，左心室质量与胰岛素抵抗呈负相关(γ＝—0．65，P＜0．05)，且室性心律失常的发生率较无左心室肥厚的心肌梗死患者高。结论 心肌梗死患者的胰岛素抵抗与左心室肥厚呈正相关，提示胰岛素抵抗参与了心肌梗死患者左心室肥厚形成。     

高血压脑梗死患者左心室肥厚与胰岛素抵抗

目的探讨胰岛素抵抗在高血压并发脑梗死患者的左心室肥厚形成中的作用.方法测定21例脑梗死,13例脑梗死合并左心室肥厚患者口服葡萄糖耐量试验后血糖、血胰岛素变化和左心室质量,并作相关分析.结果合并左心室肥厚的脑梗死患者血糖、血胰岛素升高,胰岛素敏感指数降低,其餐后1h血糖、空腹胰岛素和左心室质量呈正相关(r=0.01,0.83,P<0. 05).结论脑梗死患者的胰岛素抵抗与其左心室肥厚呈正相关,提示胰岛素抵抗参与了脑梗死左心室肥厚形成,其机制有待进一步研究.     

老年高血压合并2型糖尿病患者血清脂联素、脑钠肽及胰岛素抵抗与左心室肥厚的关系

目的探讨老年高血压合并2型糖尿病患者体内血清脂联素、脑钠肽与胰岛素和左心室肥厚之间的关系。方法从该院2012年10月—2017年8月收治的老年患者中随机选取2型糖尿病患者70例、原发性高血压患者70例,以及高血压病合并糖尿病患者70例,并选择50名健康者进行对照实验,测定4组血清脂联素、脑钠肽以及胰岛素抵抗含量水平,从而得出上述三种指标含量与左心室肥厚之间的联系。结果 2型糖尿病组、原发性高血压组、高血压合并糖尿病组与对照组患者体内所含血清脂联素、脑钠肽、胰岛素抵抗含量均有较大差异。结论血清脂联素水平和左心室肥厚呈负相关,脑钠肽水平和左心室肥厚呈正相关,胰岛素抵抗和左心室肥厚呈正相关。     

西拉普利对高血压病患者胰岛素抵抗和左室肥厚的影响

目的　探讨原发性高血压患者经西拉普利治疗后其血胰岛素抵抗及左室肥厚的变化。 方法　对31例高血压病患者和20例健康对照者测定空腹及餐后2小时血糖、胰岛素、C肽值,计算胰岛素敏感性指数,进行超声心动图检查。高血压病患者接受西拉普利降压治疗20周后,复查上述指标并与用药前进行对比分析。 结果　西拉普利对高血压病患者能够显著降低血压,提高胰岛素敏感性指数,室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室心肌重量及左室重量指数较治疗前显著改善(P<0.01)。 结论　胰岛素抵抗可能是高血压病患者合并左室肥厚的诱发因素之一。西拉普利在降压的同时,具有改善其胰岛素抵抗和左室肥厚的作用。     

高血压并发心肌梗死病人左心室肥厚与胰岛素抵抗分析

原发性高血压与胰岛素抵抗(IR)的关系近年来研究较多,普遍认为高血压病人有胰岛素抵抗使高血压的危险性增加.许多大规模的临床试验结果显示高血压病人的靶器官损害除血压本身外,还存在其他危险因素[1].通过分析我院42例高血压并发心肌梗死病人,测定22例并发左心室肥厚病人空腹胰岛素水平,以探讨高血压并发心肌梗死病人左心室肥厚与胰岛素抵抗的关系.     

西拉普利对高血压病患者胰岛素抵抗和左室肥厚的影响

目的　探讨原发性高血压患者经西拉普利治疗后其血胰岛素抵抗及左室肥厚的变化。方法　对 31例高血压病患者和 2 0例健康对照者测定空腹及餐后 2小时血糖、胰岛素、C肽值 ,计算胰岛素敏感性指数 ,进行超声心动图检查。高血压病患者接受西拉普利降压治疗 2 0周后 ,复查上述指标并与用药前进行对比分析。结果　西拉普利对高血压病患者能够显著降低血压 ,提高胰岛素敏感性指数 ,室间隔厚度、左心室后壁厚度、左室心肌重量及左室重量指数较治疗前显著改善 (P <0 0 1)。结论　胰岛素抵抗可能是高血压病患者合并左室肥厚的诱发因素之一。西拉普利在降压的同时 ,具有改善其胰岛素抵抗和左室肥厚的作用     

西拉普利对高血压病患者胰岛抵抗和左室肥厚的影响

目的：探讨原发性高血压患者经西拉普利治疗后其血胰岛素抵抗及左室肥厚的变化。方法：对31例高血压病患者和20例健康对照者测定空腹及餐后2小时血糖、胰岛素、C肽值，计算胰岛素敏感性指数，进行超声心动图检查，高血压病患者接受西拉普利降压治疗20周后，复查上述指标并与用药前进行对比分析。结果：西拉普利对高血压病患者能够显著降低血压，提高胰岛素敏感性指数，室间隔厚度、左心室后壁厚度，左室心肌重量及左室重量指数较治疗前显著（P＜0．01）。结论：胰岛素抵抗可能是高血压病患者合并左室肥厚的诱发因素之一，西拉普利在降压的同时，具有改善其胰岛素抵抗和左室肥厚的作用。     

胰岛素抵抗对高血压病人左心室肥厚的影响

选择30例高血压病人和30例正常人为对照组，进行超声心动图检查，根据左室重量指数，将高血压病人又分为高血压左心室肥厚组（n=15）和非左心室肥厚组（n=15），观察三组外周静脉血清葡萄糖浓度、血清胰岛素浓度、血清C肽浓度。结果：高血压左心室肥厚组胰岛素抵抗比非左心室肥厚组重，直线相关分析，血清胰岛素浓度与左室重量指数成正相关。结论：胰岛素抵抗参与高血压左心室肥厚形成。     

高血压病患者左心室肥厚与胰岛素抵抗相关性研究

对１４４例高血压患者进行糖耐量试验、血清胰岛素释放试验，同时用彩色多普勒血流显像仪测量患者的左心室质量指数，并以２７例正常人作对照。结果显示高血压组男、女患者均符合胰岛素抵抗和左心室肥厚的标准。高血压患者左心室质量指数与空腹、糖负荷后１２０分、１８０分血清胰岛素作相关分析均呈正相关。     

胰岛素抵抗与原发性高血压患者合并左心室肥厚的关系

目的：研究胰岛素抵抗与原发性高血压合并左心室心肌肥厚的关系。　　方法：选择４４例原发性高血压（ＥＨ）患者为ＥＨ组,３６ 例ＥＨ合并左心室肥厚（ＬＶＨ）患者为ＥＨ＋ ＬＶＨ组和３８ 例正常血压者为正常血压组。用二维超声心动图测定上述３组左心室重量指数、总心室壁厚度和相对心室壁厚度及血糖、胰岛素并计算胰岛素敏感指数。　　结果：方差分析发现正常血压组和ＥＨ组中胰岛素敏感指数明显高于ＥＨ＋ ＬＶＨ组（Ｐ＜ ０．０５）。在直线回归分析中发现胰岛素敏感指数与左心室重量指数明显负相关（ｒ＝ － ０．３０１,Ｐ＜ ０．０５）。胰岛素敏感指数与总心室壁厚度明显负相关（ｒ＝ － ０．２８８,Ｐ＜ ０．０５）。逐步回归分析提示左心室重量指数与胰岛素敏感指数、高血压年限、总外周血管阻力显著相关（Ｒ２＝ ０．２９３５,Ｐ＜ ０．０１）。　　结论：提示胰岛素抵抗在原发性高血压合并ＬＶＨ的发病机制中具有重要的作用     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.