铁超负荷对胰岛β细胞分泌胰岛素功能的影响

目的 建立胰岛细胞表面灌注系统,并检测次氮基三醋酸铁（FeNTA）溶液对正常大鼠离体胰岛细胞一相分泌的影响。方法 分离正常大鼠的胰岛细胞,将其分为3组：A组、B组和C组,每组合50个胰岛,分别用不同的刺激液进行灌注,检测40min内胰岛素的分泌量。其中,A组为对照组,灌注液为16．7mmol／L葡萄糖液;B组为舍铁的高糖液灌注,包括B1组（高糖液舍有0．05mmol／LFeNTA）和B2组（高糖液舍有O．1mmol／LFeNTA）;C组为经过FeNTA孵育5h后用高糖液灌注,包括C1组（孵育液中含FeNTA0．05mmol／L）和C2组（孵育液中舍FeNTA0．1mmol／L）;实验过程重复3次。结果 ①正常大鼠的胰岛细胞在16．7mmol／L葡萄糖刺激下胰岛素分泌具有典型的早相分泌;②无论是在含一定浓度的（0．05mmol／L或0．1mmol／L）FeNTA的葡萄糖的刺激液灌注,还是经过合FeNTA（0．05mmol／L或0．1mmol／L）孵育液孵育5h后再用高糖刺激液灌注,大鼠胰岛细胞的胰岛素分泌均完全缺乏一相分泌,仅有不断出现的微小波动,分泌峰值仅仅较基础状态略有增加。结论 铁含量增加会损害胰岛细胞分泌胰岛素,这对阐明铁与糖尿病的关系具有一定的意义。     

不同降糖药对胰岛β细胞分泌胰岛素的影响

目的：比较瑞易宁（格列吡嗪控释片）、亚莫利（格列美脲）、诺和龙（瑞格列奈）3种降糖药物对胰岛β细胞分泌功能的影响。方法：以静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）不同时相的胰岛素分泌曲线下面积（AUC）评价5名健康者和12例初发2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能。结果：在两组受试者中，3种药物皆使胰岛素AUCO-180分钟明显增加且大于安慰剂组（均P〈0.05）。诺和龙使胰岛素AUCO-19分钟明显增加并高于安慰剂组（P〈0.05）；瑞易宁和亚莫利也使胰岛素AUCO-19分钟增加，但两者增加比例均无统计学意义（均P〉0.05）,相反促进胰岛素AUC190180分钟作用更明显（均P〈0.05）。结论：诺和龙以促进胰岛素1相分泌为主，瑞易宁和亚莫利对胰岛素1相和2相分泌皆有促进作用。     

同型半胱氨酸对胰岛β细胞分泌胰岛素的影响

目的探讨同型半胱氨酸对胰岛β细胞的毒性作用。方法INS-1E细胞经传代培养2d后,在Krebs-Ringer缓冲液中37℃培养箱预培养30min,用含有葡萄糖和Hey的改良Krebs—Ringer缓冲液培养60min,留取上清液进行胰岛素测定。雌性NMRI小鼠,苯巴比妥腹腔麻醉,应用胶原酶技术消化胰腺分离胰岛,置于RPMI1640培养皿中在37℃培养箱（5％CO2,95％空气）过夜培养。次日在Krebs—Ringer缓冲液中37℃水浴培养箱预培养30min,分别把单个胰岛放入100μL含有葡萄糖和Hcy的改良Krebs—Ringer缓冲液37℃水浴培养箱培养60min,留取50μL上清液进行胰岛素测定。结果在中等浓度和高浓度的葡萄糖条件下Hcy均可降低INS-1E细胞和小鼠胰岛分泌胰岛素。结论Hcy抑制葡萄糖诱导的INS－1E细胞和小鼠胰岛的胰岛素分泌。     

不同胰岛素促泌剂对胰岛β细胞分泌功能的影响

目的:比较3种胰岛素促泌剂达美康(格列齐特控释片)、亚莫利(格列美脲)、孚来迪(瑞格列奈)对胰岛β细胞分泌功能的影响。方法:以静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)不同时相的胰岛素分泌曲线下面积(AUC)评价12名健康者和25例初发胰岛素型糖尿病患者胰岛β细胞的分泌功能。每例受试者分别口服安慰剂、0.5mg孚来迪、2mg亚莫利、80mg达美康,以IVGTT时的胰岛素AUC0￣19min代表1相分泌量,AUC19￣180min代表2相分泌量,AUC0￣180min代表分泌总量。结果:在两组受试者中,3种药物皆使胰岛素AUC0￣180min明显增加且大于安慰剂组(均P<0.05)。孚来迪使胰岛素AUC0￣19min明显增加并高于安慰剂组(P<0.05);达美康和亚莫利也使胰岛素AUC0￣19min增加,但两者的增加比例均无统计学意义(均P>0.05),相反促进胰岛素AUC19￣180min作用更明显(均P<0.05)。结论:孚来迪以促进胰岛素1相分泌为主,达美康和亚莫利对胰岛素1相和2相分泌皆有促进作用。     

老龄SD大鼠胰岛β细胞形态功能研究

目的观察3组不同月龄SD大鼠糖脂代谢指标变化,了解在基础及葡萄糖刺激下胰岛β细胞胰岛素分泌、结构变化与老龄糖耐量减退的关系,探讨老龄糖耐量受损的机制。方法采用免疫组化、细胞体视学、透视电镜等方法观察5~6、11~12、20~24月龄SD大鼠胰岛及胰岛β细胞形态及胰岛素分泌水平;将胰岛β细胞分离后与两种不同质量浓度的葡萄糖培养,观察葡萄糖刺激下老龄大鼠β细胞胰岛素分泌水平。结果20~24月龄大鼠体质量、空腹血糖及血脂水平有增高;11~12、20~24月龄大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)水平显著增高;对葡萄糖刺激出现峰值降低、达峰时间延迟;胰岛β细胞体积增大和细胞内胰岛素分泌量减少。老龄胰岛β细胞内线粒体和内质网肿胀,空泡变性。从11~12月龄大鼠开始,胰腺中平均胰岛面积随着年龄的增加而减少;但每个胰岛中平均胰岛β细胞的面积比例却有增加。结论老龄鼠在空腹血糖正常时即已具备胰岛素抵抗的某些特征;老龄大鼠胰岛β细胞虽然有面积比例增大,但β细胞基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能减低。提示一旦糖代谢受损出现糖尿病,应尽早考虑胰岛素治疗同时改善胰岛素抵抗。     

老龄SD大鼠胰岛β细胞形态功能研究

目的观察3组不同月龄SD大鼠糖脂代谢指标变化，了解在基础及葡萄糖刺激下胰岛β细胞胰岛素分泌、结构变化与老龄糖耐量减退的关系，探讨老龄糖耐量受损的机制。方法采用免疫组化、细胞体视学、透视电镜等方法观察5～6、11～12、20～24月龄SD大鼠胰岛及胰岛β细胞形态及胰岛素分泌水平；将胰岛β细胞分离后与两种不同质量浓度的葡萄糖培养，观察葡萄糖刺激下老龄大鼠β细胞胰岛素分泌水平。结果20～24月龄大鼠体质量、空腹血糖及血脂水平有增高；11～12、20～24月龄大鼠血清中游离脂肪酸（FFA）水平显著增高；对葡萄糖刺激出现峰值降低、达峰时间延迟；胰岛β细胞体积增大和细胞内胰岛素分泌量减少。老龄胰岛β细胞内线粒体和内质网肿胀，空泡变性。从11～12月龄大鼠开始，胰腺中平均胰岛面积随着年龄的增加而减少；但每个胰岛中平均胰岛β细胞的面积比例却有增加。结论老龄鼠在空腹血糖正常时即已具备胰岛素抵抗的某些特征；老龄大鼠胰岛β细胞虽然有面积比例增大，但β细胞基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能减低。提示一旦糖代谢受损出现糖尿病，应尽早考虑胰岛素治疗同时改善胰岛素抵抗。     

胰敏颗粒对体外培养大鼠脂毒性胰岛细胞分泌胰岛素的影响

目的观察胰敏颗粒对体外培养的棕榈酸导致的脂毒性的大鼠胰岛细胞分泌胰岛素的影响。方法分离正常大鼠胰岛细胞,置于RPMI 1640培养液中,加入20 mmol/L棕榈酸盐,培养24 h后,更换培养液,将胰岛细胞分为棕榈酸组(A组)、胰敏颗粒含药血清组(B组)、罗格列酮含药血清组(C组)3组;另设空白对照组(D组),未经棕榈酸盐处理,作为空白对照。各组分别加入含3.3或16.7 mmol/L葡萄糖的孵化液+非含药血清或含胰敏颗粒血清或含罗格列酮血清100μL/mL,进行葡萄糖刺激胰岛素释放试验,放射免疫法检测培养液中胰岛素的浓度。结果在低糖和高糖刺激条件下,A组胰岛素分泌水平均显著低于D组,2组比较,差异具有高度统计意义(P0.01);在低糖和高糖刺激下,B组胰岛素分泌水平显著高于A组,2组比较,差异具有统计意义(P0.05或P0.01);C组仅在高糖刺激下,胰岛素分泌水平显著高于A组,2组比较,差异具有高度统计意义(P0.01);B组与C组在低糖和高糖刺激下胰岛素分泌水平差异均无统计意义。结论胰敏颗粒能够保护棕榈酸对胰岛β细胞分泌功能的损害。     

Exendin-4对高脂大鼠脂代谢及胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨Exendin-4对高脂喂养的肥胖人鼠胰岛β细胞功能及糖脂代谢的影响.方法 SD大鼠40只用简单随机分组法分为2组,分别给予普通饲料(NC组,10只)及高脂饲料(30只).喂养10蒯后,高脂喂养大鼠分为高脂(HF)组,0.5、2μg/kg Exendin-4治疗高脂组(HFL、HFH组),每组10只.治疗6周后,崩静脉葡萄糖耐量实验(IVGT)和胰岛索耐量实验(ITT)来评价机体的胰岛β细胞功能及机体对胰岛素的敏感性,同时检测基础血脂水平.结果 高脂诱导肥胖大鼠经Exendin-4处理后,lee's指数、空腹血浆游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)明显降低(P＜0.01);IVGTT和ITT指标明显改善(P＜0.05),胰岛素分泌水平增高(P＜0.01),胰岛β细胞功能改善(P＜0.05),HFH组较HFL组上述指标改善更为明显.结论 Exendin-4可改善肥胖大鼠的胰岛β细胞功能和糖脂代谢,并可能呈剂量-效应关系.     

二甲双胍对肥胖症患者胰岛素敏感性及胰岛β细胞分泌功能的影响

目的:探讨肥胖症给予二甲双胍用药干预,患者胰岛素敏感性及胰岛β细胞分泌功能在给药后发生的变化,提供临床参考借鉴.方法:选取60例肥胖症伴胰岛素抵抗者,根据口服糖耐量试验(OGTT)分为糖耐量正常组25例与糖调节受损组35例,均予以二甲双胍治疗,对比治疗前、治疗3个月及治疗6个月体质指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、空...     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响研究

目的：探讨短期胰岛素强化治疗时初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法：时空腹血糖（FPG）≥11．1mmol／L和／或餐后2小时血糖（2hPG）≥14mmol／L的60例初诊2型糖尿病患者进行了2周严格血糖控制．对比治疗前后FPG，静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）时胰岛素及C肽曲线下面积和第一时相胰岛素分泌（AIR）。结果：经短期胰岛素强化治疗后，血糖可得到良好控制，IVGTT时出现明显胰岛素及C肽分泌相，部分患者恢复了AIR。结论：短期胰岛素强化治疗可改善B细胞功能，有利于血糖控制。     

大鼠胰岛α细胞及其分泌物对β细胞功能的影响

目的：探讨大鼠胰岛α细胞和胰高血糖素样肽1（GLP-1）对β细胞（INS-1细胞,即胰岛素瘤细胞）功能的影响,阐明α细胞与INS-1细胞混合移植对降糖效果影响的可能机制。方法：采用MTT法分析10%、20%和30%胰岛α细胞条件培养基和0.03、0.30、3.00和30.0 mg·L^-1 GLP-1作用下INS-1细胞的增殖能力;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测10%、20%和30%胰岛α细胞、胰岛α细胞条件培养基和不同浓度GLP-1作用下INS-1细胞胰岛素释放水平;采用激光共聚焦显微镜分析高糖和GLP-1作用下INS-1细胞内Ca²⁺浓度;采用Western blotting法分析不同浓度的胰岛α细胞条件培养基和不同浓度GLP-1作用下胰岛素蛋白表达水平;将INS-1细胞、INS-1细胞与α细胞的混合物移植至糖尿病裸鼠左肾包膜下,监测血糖,观察肾脏形态,采用免疫组织化学法检测移植部位细胞中胰岛素和胰高血糖素水平。结果：与对照组比较,胰岛α细胞条件培养基和GLP-1均可促进INS-1细胞增殖和胰岛素释放（P < 0.05）。激光共聚焦显微镜分析,GLP-1可刺激INS-1细胞内Ca²⁺浓度升高（P < 0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,胰岛α细胞条件培养基和GLP-1作用下INS-1细胞中胰岛素蛋白表达水平差异无统计学意义（P > 0.05）。与移植前比较,糖尿病裸鼠肾包膜下移植INS-1细胞35d时血糖明显下降（P < 0.05）,甚至出现低血糖,移植部位明显肿胀;移植INS-1和α细胞混合物的糖尿病裸鼠血糖无明显变化（P > 0.05）,移植部位未见明显肿胀。免疫组织化学染色,移植INS-1细胞部位的组织既表达胰岛素又表达胰高血糖素。结论：胰岛α细胞及其分泌物可促进INS-1细胞增殖和胰岛素释放,但α细胞与INS-1细胞混合移植给糖尿病裸鼠可降低INS-1细胞移植的降糖效果,其机制可能与INS-1细胞既表达胰岛素基因又表达胰高血糖素基因有关。     

瘦素对大鼠体外胰岛β细胞胰岛素合成与分泌的抑制作用

目的了解不同浓度瘦素对体外培养大鼠胰岛β细胞胰岛素合成与分泌的影响。方法用含11.1 mmol/L葡萄糖的RPMI1640培养液体外培养大鼠胰岛β细胞系胰岛素-1(insulin-1,INS-1)细胞,实验分为5组,培养液瘦素浓度分别为0、5、10、20μg/L和50μg/L。培养24 h后分别以荧光定量PCR和ELISA方法检测胰岛β细胞前胰岛素原mRNA的表达及上清液胰岛素浓度。结果在葡萄糖浓度11.1 mmol/L、瘦素作用24 h情况下,胰岛β细胞前胰岛素原mRNA表达随培养液瘦素浓度的升高而逐渐下降,上清液胰岛素浓度随培养液瘦素浓度的升高而逐渐下降,瘦素可抑制胰岛β细胞胰岛素的合成与分泌。结论重组瘦素对体外培养大鼠胰岛β细胞(葡萄糖浓度11.1 mmol/L,瘦素作用24 h)胰岛素的合成与分泌具有抑制作用,随瘦素浓度的增加,抑制作用越明显。     

神经生长因子对白细胞介素-1β抑制的胰岛B细胞功能的影响

目的：观察神经生长因子（NGF）对白细胞介素－β（IL－1β）作用后的胰岛B细胞分泌功能的影响。方法：实验分为正常对照组，IL－1β作用组，不同浓度NGF对IL-1β处理后胰岛作用组，采用胰岛细胞培养的方法，观察NGF对IL－1β作用后的胰细胞胰岛素基础分泌量、葡萄糖刺激分泌量和对MTT还原的影响，通过斑点印迹检测c-fos mRNA。结果：（1）IL－1β作用的胰岛B细胞胰岛素基础分泌量和葡萄糖刺激分泌量明显低于对照组，不同浓度NGF对IL－1β处理后胰岛作用组的胰岛细胞胰岛素基础分泌量和葡萄糖刺激分泌量明显高于IL－1β作用组；（2）IL－1β抑制胰岛细胞还原MTT，NGF能使MTT还原得到恢复；（3）NGF和IL－1β均诱导c-fos mRNA。结论：NGF具有促进IL－1β抑制的胰岛B细胞功能恢复作用，其机制可能是通过促进细胞代谢，调节基因表达影响细胞内蛋白质的合成。     

氢氯噻嗪对大鼠胰岛β细胞功能影响的机制

目的研究氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide,Hyd)对大鼠胰岛β细胞功能影响的机制。方法采用放射免疫分析法和电子显微镜技术,系统研究Hyd对大鼠胰岛β细胞分泌功能、血清细胞因子以及胰岛β细胞超微结构的影响。结果Hyd 10.5mg.kg-1.d-1,灌胃给药,连续用药21d,可使大鼠血糖含量明显降低而血清胰岛素(INS)水平明显升高(P<0.05),血清白细胞介素-6(IL-6)水平、肿瘤坏死因子-α(TNFα)水平均明显升高(P<0.01或0.05)。Hyd 21.0mg.kg-1.d-1组IL-6,TNFα明显升高(P<0.01或0.05),大鼠血糖含量明显升高(P<0.05)、血清INS水平明显降低(P<0.05);电镜观察胰岛β细胞超微结构发生典型细胞退行性改变。结论Hyd低剂量促进胰岛β细胞分泌功能而高剂量抑制胰岛β细胞分泌功能;长期应用Hyd可引起大鼠血清IL-6,TNFα含量明显升高,且使胰岛β细胞超微结构出现退行性改变。     

肝硬化患者糖耐量及胰岛β细胞分泌功能的研究

目的　探讨肝硬化患者糖耐量及胰岛 β细胞分泌功能。 方法　 36例肝硬化患者与 30例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验同时测定C肽 ,测定胰岛素敏感性。结果　肝硬化组糖耐量较对照组显著降低 ,血清胰岛素水平增高 ,并发现释放延迟 ,胰岛素敏感指数IS1、IS2 降低 ,C肽正常。结论　肝硬化患者存在糖耐量异常胰岛素抵抗、高胰岛素血症 ,但胰岛 β细胞分泌功能正常     

糖尿病教育对胰岛素治疗依从性及胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨糖尿病教育对糖尿病患者的胰岛素治疗依从性及其临床意义。方法:随机选择接受糖尿病教育的400例住院患者,分析其中337例需要胰岛素治疗患者对胰岛素治疗依从性的变化及受教育前、后血糖控制和胰岛β细胞分泌功能变化。结果:糖尿病教育后患者接受胰岛素治疗依从性明显提高,血糖控制指标明显改善,胰岛β细胞分泌功能得到改善。结论:糖尿病教育能增强胰岛素治疗的依从性,对血糖的达标产生积极的影响,能使胰岛β细胞分泌功能得到改善。     

解偶联蛋白2基因表达与胰岛β细胞分泌功能的关系及机制

目的 观察长期高脂饮食对大鼠胰岛β细胞胰岛素分泌功能的影响,探讨解偶联蛋白2(UCP2)及相关的氧化应激在其中的作用及机制.方法 8周龄SD大鼠随机分为正常饲料组(NC组,20只)和高脂饲料组(HF组,20只).饲养20周检测以下指标:(1)血浆硝基酪氨酸,丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;(2)正常血糖高胰岛素钳夹试验,评价外周组织胰岛素抵抗程度;(3)胰岛细胞表面灌注试验,评价离体胰岛β细胞动态分泌功能;(4)实时荧光定量PCR方法比较两组大鼠胰岛细胞胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)以及UCP2mRNA表达的变化.(5)免疫组织化学染色及图像分析检测IRS-1,IRS-2在两组大鼠胰岛中的表达.结果 (1)HF组血浆硝基酪氨酸(0.17±0.01)μmol/L和MDA(22±5)nmol/L水平高于NC组(0.14±0.02)μmol/L,(13±3)nmol/L,(P均＜0.05),GSH水平(103±9)mg/ml明显低于NC组(142±9)mg/l,(P＜0.01);(2)HF组葡萄糖输注率(GIR)较Nc组明显降低(P＜0.01);HF组葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)功能明显下降(P＜0.01);(3)HF组胰岛细胞IRS-1及IRS-2mRNA表达分别降低42.3%、28.1%,UCP2表达增高32.5%(P均＜0.05).(4)HF组胰岛IRS-1和IRS-2的表达较对照组分别降低26.3%(P＜0.05)和11.2%(P＞0.05).(5)UCP2与胰岛细胞IRS-1 mRNA表达呈负相关(r=-0.621,P＜0.05);且与IRS-2mRNA表达也呈负相关(r=-0.416,P＜0.05).结论 长期高脂饲养能导致大鼠胰岛细胞胰岛素信号分子表达下降,β细胞胰岛素分泌功能受损,具体机制推测与UCP2相关的氧化应激增强有关.     

胰岛素促泌剂及其对胰岛β细胞功能的影响

胰岛素促泌剂是目前治疗2型糖尿病的一类主要口服降糖药,是非肥胖及部分肥胖2型糖尿病的一线治疗药物。近年来研究发现,2型糖尿病患者胰岛β细胞凋亡明显增加,二者之间的关系及2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制逐渐成为人们关注的热点。由于它的治疗作用与胰岛β细胞的功能状态密切相关,本文就各种胰岛素促泌剂对胰岛β细胞功能的影响予以综述,为2型糖尿病的合理用药提供新思路。     

同型半胱氨酸对胰岛β细胞胰岛素分泌及凋亡的影响

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)对克隆的胰岛β细胞NIT-1细胞株胰岛素分泌、细胞生存率及细胞凋亡的影响.方法 将Hcy作用于NIT-1细胞后,用放射免疫分析法检测不同浓度Hcy作用不同时间后对细胞胰岛素分泌的影响;用溴化(4,5二甲基2噻唑基)2,5二苯基四氮唑分析法检测细胞生存率;流式细胞仪磷脂结合蛋白V/PI双染色法和琼脂糖凝胶电泳检测不同浓度的Hcy作用不同时间对NIT-1细胞凋亡的影响.结果 50 μmol/L的Hcy作用24 h以及100 μmol/L的Hcy作用12 h后,细胞胰岛素的分泌量较正常对照组分别下降了17.1%和10.8%,差异有统计学意义(均P＜0.01).100 μmol/L的Hcy作用12、24 h后细胞存活率分别降至95%、88%,与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);50 μmol/L的Hcy作用48、72 h后,细胞存活率分别降至91%、87%,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).当100 μmol/L Hcy作用24 h,NIT-1细胞凋亡率为7.2%(P＜0.01);250 μmol/L的Hcy作用12 h,NIT-1细胞凋亡率为12.9%(P＜0.05).琼脂糖凝胶电泳显示随着Hcy浓度增加,凋亡NIT-1细胞的DNA电泳条带呈现为明显的梯形条带.结论 Hcy对胰岛β细胞胰岛素分泌的抑制作用呈时间、剂量依赖性.Hcy对细胞的生存率具有抑制作用,且以时间和浓度依赖性的方式诱导胰岛β细胞凋亡.     

痛风病人胰岛β细胞分泌功能的研究

目的探讨痛风病人胰岛β细胞分泌功能的变化。方法选取2011年1—6月在我院门诊及住院的初诊痛风病人76例(单纯性痛风39例和痛风并发糖尿病前期37例)及同期来我院健康体检的正常对照30例(正常组),测定空腹血尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)、血脂、肾功能、空腹胰岛素(FINS)及左旋精氨酸兴奋后2、4、6min胰岛素的水平,次日行口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT),测定服糖后30、60、120min血糖、胰岛素的水平。结果痛风组与正常组比较,体质量指数(BMI)、腰围、FPG、120min血糖、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血UA、肌酐、尿素氮、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)明显升高(t=2.245～12.032,P<0.05)。精氨酸刺激后胰岛素分泌正常组胰岛素分泌均在2min达峰值,痛风组27.6%的病人在4～6min达峰值(χ2=10.337,P<0.05);痛风组分泌峰值高于正常组(t=2.538,P<0.05);痛风组胰岛素分泌曲线下面积(AUC)>正常组(t=2.806,P<0.05);正常组峰值升高倍数>痛风组(t=4.523,P<0.05)。葡萄糖刺激后胰岛素分泌正常组胰岛素分泌均在30～60min达峰值,痛风组67.1%的病人在30～60min达峰值(χ2=16.86,P<0.05);痛风组分泌峰值高于正常组(t=5.521,P<0.05);痛风组胰岛素分泌AUC>正常组(t=6.179,P<0.05)。单纯性痛风组17.9%病人OGTT胰岛素分泌在120min达峰值,痛风并发糖尿病前期组48.6%病人在120min达峰值(χ2=8.860,P<0.05)。BMI、腰围、UA与胰岛β细胞分泌功能相关(t=2.646～4.479,P<0.05)。结论痛风病人胰岛β细胞分泌功能代偿性增高,第一时相胰岛素分泌峰值升高倍数下降,胰岛β细胞第一和第二时相分泌均延迟,痛风并发糖尿病前期病人第二时相分泌延迟更为明显。