大鼠正畸牙移动中Osterix的表达

目的：通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内转录因子Osterix（Osx）的表达,初步探讨Osx与正畸矫治过程中牙周组织改建的关系。方法：将54只雄性SD大鼠随机分为9组,每组6只,即正畸加力0、3、6、12、24 h和3、5、7、14 d组,以右侧上颌第一磨牙不加力为自身对照组,左侧上颌第一磨牙为实验组,使用自制的加力装置移动磨牙并制备组织标本。SABC免疫组织化学法检测实验性大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织Osx的表达。结果：对照组大鼠牙周组织中Osx低表达,实验组于加力5 d时Osx表达水平达到最高,且张力区整体上比压力区阳性染色深。结论：正畸力作用下Osx参与牙周组织的改建,是正畸成骨的调控途径之一。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织NGF的表达变化

目的了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内神经生长因子(nerve growth factor,NGF)的变化,探讨NGF在正畸牙移动过程中的作用。方法将85只雄性SD大鼠随机分为17组,其中空白对照组(0d组)、实验加力和对照不加力组各6h、12h、24h、3d、5d、7d、14d、21d组。选择左上第一磨牙作为实验牙,制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,进行免疫组织化学研究。结果正畸牙移动过程中,牙周组织内NGF表达发生改变。NGF表达量在正畸模型加载后迅速上调,实验组和对照组分别于5d、1d时表达水平达到最高,所有观察区域牙周膜内NGF表达显著增加,且实验组明显高于对照组。结论NGF在正畸牙移动过程中牙周组织改建的多个阶段起作用,参与了牙周膜早期的炎症反应及修复和晚期的改建。     

iNOS在大鼠正畸牙牙周膜中的表达

[摘要] 目的 观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthasesi,NOS)在大鼠正畸牙移动牙周膜中的表达分布,探讨iNOS在正畸牙牙周组织改建中的意义。方法 通过正畸力牵引大鼠左上颌第一磨牙近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型。随机分为9组,每组5只,分别为:实验加力0 h、3 h、6 h、12 h2、4 h和3 d5、d7、d1、4 d。大鼠右上颌第一磨牙不加力设为自身对照组。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,免疫组化方法检测iNOS表达分布。结果对照组有少量iNOS表达,实验组压力区iNOS阳性表达大于张力区,且随牙齿移动时间不同表达分布发生变化。3 d时iNOS即开始表达增强,7 d时iNOS阳性表达达到最高峰值1,4 d时iNOS表达值开始减少。结论 iNOS参与正畸牙移动牙周组织改建。     

eNOS在大鼠正畸牙移动中的表达

目的：观察内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）在大鼠正畸牙移动中的表达分布,探讨eNOS在正畸牙牙周组织改建中的意义。方法：通过正畸力牵引大鼠左上颌第一磨牙近中移动,建立大鼠正畸牙移动模型。随机分为9组,每组5只,分别为：实验加力0、3、6、12、24 h和3、5、7、14 d。大鼠右上颌第一磨牙不加力设为自身对照组。制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片,免疫组化方法检测eNOS表达分布。结果：对照组有少量eNOS表达,实验组张力区eNOS阳性表达,且随牙齿移动时间不同表达分布发生变化。3 h组eNOS即开始表达增强,5 d组eNOS阳性表达达到最高峰值,7 d组及14 d组eNOS表达值开始减少。结论：eNOS参与正畸牙移动牙周组织改建。     

正畸力作用下大鼠牙周组织中骨桥蛋白的表达

目的：观察SD大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织内骨桥蛋白（osteopontin,OPN）的表达,探讨OPN在正畸牙齿移动过程及成骨方面的作用和机制。方法：选用6～8周龄雄性SD大鼠40只,以左侧上颌第一磨牙为实验组,右侧上颌第一磨牙不加力为对照组,通过自制的加力装置牵引移动大鼠的磨牙,分别在加力后8h、24h、3d、7d处死实验动物,即刻取上颌骨制备组织标本,通过免疫组织化学方法检测SD大鼠牙周组织中OPN的表达。结果：实验组大鼠牙周膜中张力侧OPN表达明显高于对照组,3d、7d组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：在正畸治疗牙齿移动过程中,OPN参与牙周组织的改建并与新骨的形成相关。     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内降钙素基因相关肽的变化

目的：了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内降钙素基因相关肤(Calctionin gene—related peptide CGRP)的变化，探讨CGRP对正畸牙移动过程中的作用。方法：将35只雄性Wistar大鼠(体重240-280g)分为7组，其中一组未加力为对照组。选择右上第一磨牙作为实验牙，制备大鼠正畸牙移动12h、24h、3d、7d、14d、21d时牙周组织切片，进行免疫组织化学研究。结果：正畸牙移动过程中，牙周组织不同区域CGRP表达发生改变。加力3d时，根尖牙周膜CGRP表达稍增加；加力7d时，所有观察区域牙周膜内CGRP表达显著增加。结论：CGRP在正畸牙移动过程中组织重建的多个阶段起作用，参与了牙周膜早期的重建和晚期的再生。     

增龄性因素对正畸牙齿移动影响的实验研究

目的:探索增龄性因素对正畸牙移动过程中牙周组织内HIF-1α及VEGF的影响。方法:建立不同年龄组的正畸牙齿移动动物模型,加力1 d、3 d、7 d、14 d及28 d,用免疫组化法检测牙周组织中HIF-1α及VEGF的表达情况。结果:青少年组大鼠实验侧压力区HIF-1α表达在加力1 d、3 d时明显高于成年组大鼠;VEGF表达量在加力1 d、3 d、7 d、14 d时明显高于成年组大鼠。结论:增龄性因素可使牙周组织对矫治力的反应速率降低,缺氧调控速率减慢,最终使牙槽骨改建减慢,牙移动速率降低。VEGF参与了正畸牙移动中组织改建过程,但成年组大鼠正畸牙齿移动过程中VEGF表达量增加缓慢,使牙槽骨改建速度降低,造成牙齿移动速度减慢。     

结缔组织生长因子对正畸大鼠牙周组织改建的影响

目的:探讨结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)对大鼠正畸牙移动模型牙周组织改建的影响.方法:雄性SD大鼠45 只,牵引下颌第一磨牙近中移动制作大鼠牙移动模型.模型完成后,随机分为3 个实验组: CTGF组,生理盐水对照组及加力对照组,每组15 只.从0 d开始分别将CTGF及生理盐水每隔1 d注射到CTGF组及生理盐水对照组左侧下第一磨牙舌侧骨黏膜下,分别于干预后1、3、7、15、21 d每组各取3 只大鼠的牙周组织,制备组织切片,HE及免疫组化染色,计算机图像分析检测牙周组织中VEGF的表达状况.结果:正畸加力后,大鼠牙周组织中伴随牙周组织改建,牙周组织中VEGF表达增高.加力7 d牙周组织改建最为活跃,VEGF表达达到高峰期.CTGF干预治疗后,CTGF组加力后7、15 d VEGF表达强度增幅最高,CTGF组与对照组间差异有显著性.结论: CTGF干预可上调正畸大鼠牙周组织中VEGF表达,加速正畸牙周组织改建.     

大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内血管活性肠肽的变化

目的：了解大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的变化，探讨VIP在正畸牙移动过程中的作用。方法：将40只雄性Wistar大鼠(体重240-280g)随机分为8组，其中一组未加力为对照组。选择右上第一磨牙作为实验牙，制备大鼠正畸牙移动不同时间牙周组织切片，进行免疫组织化学研究。结果：正畸牙移动过程中，牙周组织不同区域VIP表达发生改变。加力12小时，牙周膜VIP表达稍增加；加力14天时，所有观察区域牙周膜内VIP表达显著增加。结论：VIP在正畸牙移动过程中组织重建的多个阶段起作用，参与了牙周膜早期的重建和晚期的再生。     

大鼠正畸牙移动中牙周组织内STRO-1动态变化的研究

目的:通过观察大鼠正畸牙移动中牙周组织内STRO-1的动态变化,研究大鼠牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cell,PDLSC)在正畸牙周组织改建中的作用及表达变化的规律.方法:选用幼年SD大鼠,建立正畸牙移动的模型,分别在加力后1、3、5、7、10、14 d处死动物,制备标本.应用EnVision系统两步法和图像分析进行半定量分析.结果:正常大鼠牙周组织中STRO-1表达较低.STRO-1在加力组牙周膜中的表达与对照组比较,差异有显著性,在正畸牙移动过程中STRO-1阳性显色细胞明显增多.结论:STRO-1的表达强度与牙周改建的活跃程度相关,揭示了在正畸力作用下牙周组织改建的可能机制和牙周膜干细胞的作用.     

大鼠正畸牙移动过程中牙周膜骨硬化蛋白的表达

目的 观察正畸牙移动过程中大鼠牙周组织中骨硬化蛋白（Sclerostin）的表达及分布,研究Sclerostin在正畸牙移动骨改建中的作用。方法 选取24只Wistar大鼠,安装加力装置,加载50 g力近中移动左侧第一磨牙,分别于安装加力装置后的0、1、3、5、7、14 d处死大鼠,用苏木精-伊红（HE）染色观察第一磨牙牙周组织形态学变化,抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察破骨细胞的数量变化,免疫组织化学染色方法探究第一磨牙牙周膜中Sclerostin的表达变化。结果 HE染色显示随加力时间的延长压力侧骨组织破坏逐渐加重,免疫组织化学染色显示Sclerostin的表达逐渐增加,5 d时达到高峰,之后又逐渐降低,压力侧表达多于张力侧。结论 Sclerostin可能通过Wnt信号通路或者直接或间接控制骨形态发生蛋白参与了正畸牙移动骨改建过程。     

大鼠正畸牙牙周膜中增殖细胞核抗原表达的研究

目的通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周膜内增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达变化,探讨正畸过程中细胞增殖变化的机制。方法选用幼年SD大鼠,建立正畸牙移动模型,分别在加力后24 h、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d处死动物,制备标本。进行免疫组化分析。结果对照组大鼠牙周组织中增殖细胞核抗原弱表达,实验组牙周膜中张力侧增殖细胞核抗原24 h时表达上调,3、5 d达最顶峰,7 d后逐渐下调,21 d趋于正常。结论正畸力促进牙周组织中细胞增殖,从而完成牙周组织的改建。     

大鼠正畸牙移动中牙周组织Wnt10b和β-catenin的表达研究

［摘要］目的：通过观察Wnt10b和β-catenin在大鼠正畸牙齿移动牙周组织中的表达,初步探讨Wnt10b和β-catenin在正畸牙齿移动牙周组织改建中的作用。方法：建立30只雄性SD大鼠左侧上颌第一磨牙近中移动模型。右侧上颌第一磨牙不加力作为自身对照。分别在牙齿移动1d、3d、5d、7d、10d、14d时处死动物,制取上颌标本。进行免疫组织化学分析。结果：对照组大鼠牙周组织中,Wnt10b和β-catenin低表达。实验组牙周组织中,β-catenin表达增加在各时间点均有显著差异,Wnt10b仅在5d、7d、10d时有显著差异。结论：Wnt10b和β-catenin参与了正畸牙齿移动中牙周组织改建。     

正畸牙移动过程中高迁移率族蛋白B1的改变

目的:研究高迁移率族蛋白B1(High Mobility Group Box-1,HMGB1)在正畸牙移动过程中的表达,以指导正畸临床加力。方法:30只Wistar大鼠,分为0、1、3、5和7 d组,每组6只;左侧施加0.6 N以近中移动上颌第一磨牙,右侧放置正畸装置但不加力作为对照;HE染色观察正畸牙移动过程中牙周组织的变化,免疫组织化学染色观察牙周支持组织中HMGB1的变化,以平均光密度法检测组织中HMGB1的表达量。结果:HE染色显示,加力1 d~7 d,大鼠第一磨牙牙周组织呈现正畸牙移动的典型变化:压力侧牙周膜变窄,呈现纤维排列紊乱,破骨细胞数目逐渐增多;张力侧牙周膜增宽,纤维排列整齐,成骨细胞数目逐渐增多。免疫组织化学染色显示,压力侧1 d时HMGB1表达量最低(0.0012 ± 0.0009),显著低于1 d对照组(0.0239 ± 0.011),从1~7 d,压力侧HMGB1逐渐增加,到7 d时到达加力后最高值(0.0127 ± 0.0014);张力侧1 d时HMGB1表达量(0.0193 ± 0.0012)低于1 d对照组(0.0284 ± 0.009),到5 d时,张力侧HMGB1达到最高值(0.0324 ± 0.0014),但与5 d对照组(0.0289 ± 0.0012)无显著差别。结论:过大的正畸矫治力减少压力侧牙周组织内HMGB1的表达,减慢透明样组织清除和正畸牙移动。     

辛伐他汀对牙周炎大鼠正畸牙移动保持阶段MMP-1表达影响的研究

目的 在牙周炎大鼠正畸牙移动后保持阶段,观察辛伐他汀对牙周组织中MMP-1表达的影响.方法 55只4周龄牙周炎大鼠分为11组,每组5只,近中移动双侧上颌第一磨牙21天后,分为空白对照组(1组,加力后直接处死),阴性对照组(5组),实验组(5组).阴性对照组和实验组内各小组分别保持1、3、7、14、21天,阴性对照组于保持前一天开始每天腹腔注射生理盐水,实验组每天注射辛伐他汀.免疫组化染色定量检测大鼠第一磨牙牙周组织中的MMP-1的表达.结果 各组近中侧牙周组织中MMP-1的表达量,早期呈逐渐增加的趋势,7天后逐渐减少.各组远中侧未保持者表达量在加力结束7天后逐渐增加,14天后开始减少.在同一时间点,实验组MMP-1表达量明显低于对照组.结论 牙周炎大鼠正畸保持阶段,全身给予辛伐他汀能降低炎症反应,抑制牙周膜纤维的降解,可能缩短正畸牙移动后的保持时间.     

成骨特异转录因子 Runx2 在去势大鼠正畸牙移动牙周组织中的表达

目的：研究成骨特异转录因子Runx2在去势大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的表达规律。方法：选用3月龄雌性未孕SD大鼠50只,随机分为去势组（OVX）与假手术组（Sham）各25只。全麻下行大鼠去势术或假手术,术后饲养3个月。构建大鼠上颌第一磨牙正畸牙移动模型,并分别于牙移动0d、1d、3d、7d与15d处死去势组大鼠和假手术组大鼠各5只,取上颌第一磨牙周围牙周组织,行H-E染色和免疫组织化学染色后观察正畸牙移动牙周组织的改建。结果：去势大鼠与假手术大鼠正畸牙移动过程中牙周组织的改建基本相似,即张力区以成骨为主,压力区以破骨为主。去势组大鼠牙移动15d张力区成骨细胞及压力区破骨细胞均显著多于假手术组大鼠（尸〈0．05）。大鼠正畸牙移动过程中牙周组织Runx2表达先升后降。牙移动1d、3d、7d张力区与压力区Runx2表达均显著高于0d（P〈0．05）,15d与0d则无显著差异。去势组大鼠牙移动牙周组织Runx2表达变化与假手术组大鼠基本一致,但是去势组1d压力区和7d张力区Runx2表达均显著高于假手术组大鼠（P〈0．05）。结论：去势大鼠正畸牙移动过程中的牙周组织改建符合正畸牙移动的基本规律,但其牙周组织的改建更为活跃。去势大鼠正畸牙移动牙周组织内Runx2的表达增强,这可能与活跃的牙周组织改建相关,其机制需进一步研究。     

局部注射黄芪多糖对大鼠正畸牙保持阶段BMP-2表达的影响

目的:探讨局部注射黄芪多糖对大鼠正畸牙保持阶段牙周组织改建和骨形成蛋白2(BMP-2)表达的影响。方法:48只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为8组,每组6只,即空白对照组(1组),阴性对照组(1组),实验组(6组)。利用50 g牵引力近中移动右侧上颌第一磨牙,建立大鼠正畸牙移动模型,加力21 d。实验组于拆除装置前1 d开始将10 mg/L黄芪多糖溶液局部注射于右上第一磨牙远中颊侧黏骨膜下,每1次/3 d,每次50 μL;阴性对照组每3 d注射等量生理盐水。分别于1、3、7、14、21、28 d后处死,测量正畸牙复发距离,采用HE染色观察牙周组织变化,免疫组化染色检测牙周组织中BMP-2的表达。结果:实验组牙周膜宽度保持较好,除1 d组外,相同时间的实验组复发距离小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。在整个保持阶段,对照组远中侧BMP-2表达强度逐渐减少,实验组远中侧BMP-2表达强度逐渐增大。除1 d组外,相同时间的实验组BMP-2表达强度显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论:大鼠正畸牙保持阶段,局部注射黄芪多糖能够增加牙周组织中BMP-2的表达,从而加速牙槽骨的改建,有利于正畸后牙齿的保持。     

正畸牙移动过程中低氧诱导因子-1α在牙周组织中的表达

目的观察正畸牙移动过程中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在牙周组织内的表达分布情况,探讨其与牙周组织改建的关系。方法 30只雄性白兔随机分为不加力对照组和加力1、3、7、14、21天组,每组5只。采用HE和免疫组化法观察检测,并对HIF-1α表达强度进行半定量分析。结果加力后HIF-1α表达显著增强,7天时达到峰值,14天后逐渐减弱,主要定位于血管内皮细胞,成纤维细胞,成骨细胞和破骨细胞。结论 HIF-1α参与了牙周组织改建并在其中起重要作用。