磷脂酰肌醇3激酶在卵巢癌组织中的表达

目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在卵巢癌组织中的表达。方法:选取20例卵巢癌组织和20例正常卵巢组织,通过Western blot法检测PI3K的亚单位p85蛋白表达,并通过逆转录-聚合酶链式反应检测PI3K mRNA的表达。结果:卵巢癌组织p85蛋白及PI3K mRNA的表达高于正常卵巢组织,差异具有统计学意义。结论:PI3K/Akt信号转导通路可能参与了卵巢癌的发生和发展。     

磷脂酰肌醇-3激酶与胰腺疾病的关系

磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-ki-nase,PI3K)家族是一类特异性地催化磷脂酰肌醇3-位羟基磷酸化,产生具有第二信使作用的肌醇脂物质的激酶.研究表明,PI3K家族与细胞增殖、抗凋亡、细胞迁移、膜泡转运、细胞癌性转化等众多过程相关.它与胰腺炎、胰腺癌亦密切相关.本文就PI3K与以上两种疾病的关系作一综述,揭示其在疾病发生发展过程中的重要作用,并提出利用PI3K抑制剂来治疗上述疾病的可能性.     

心肌细胞磷脂酰肌醇3-激酶作用的研究进展

随着肥胖人口比例的不断上升,心血管系统疾病成为威胁人类健康的一大因素。如今,心血管疾病的研究已趋向于分子水平,已发现有许多种细胞因子在心血管疾病的发生、发展与恢复过程中起重要作用。磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-ki-nase,PI3K)是十几年前发现的一种与细胞内信号传导有关的脂类第二信使。近来,越来越多的研究表明PI3K是心肌细胞内一个重要分子,能抑制多种急性细胞应答,它与多种生物学事件有关,如囊泡运输、细胞骨架重组、细胞存活、细胞凋亡等。在心肌中,PI3K通过信号转导间接调节钙通道、心肌收缩力以及心肌肥大等方…     

整合素连接激酶及磷脂酰肌醇3-激酶在子痫前期胎盘中的表达

目的 研究整合素连接激酶(ILK)与磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)在子痫前期患者胎盘中的表达,探讨其与子痫前期病因的关系.方法 用免疫组化S P法检测15例正常晚期妊娠及轻度子痫前期15例、重度子痫前期10例胎盘中ILK与PI3-K 的表达;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠及子痫前期患者胎盘滋养细胞中ILK mRNA表达水平.结果 ①胎盘中ILK、PI3-K的表达在正常足月妊娠和轻度子痫前期均呈强阳性表达,而在重度子痫前期中略有表达,两者具有显著性差异(P<0.05).②重度子痫前期组mRNA的表达明显低于正常组和轻度子痫前期组(P<0.05),但正常组和轻度子痫前期组差异无显著性(P>0.05 ).结论 ILK、PI3-K可能参与了重度子痫前期的发病.     

微RNA-126介导磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基2及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号与肿瘤关系的新进展

磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基2(PIK3R2)是磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的家庭成员之一,通过PI3K/蛋白激酶B(Akt)信号通路参与血管的形成、维护以及改造的调控,是组织器官正常发育、损伤以及肿瘤发生的一个重要的基因调控靶目标。不同类型的肿瘤,微RNA(miRNA)126介导的PIK3R2调控水平及趋势存在差异,可能与肿瘤的发生存在联系,是肿瘤研究中有前景的调控靶目标之一。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠靶组织磷脂酰肌醇3激酶的影响

目的:观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌和脂肪组织磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3- kinase,PI-3K)p85亚基mRNA及蛋白表达的影响,探讨该方治疗2型糖尿病的分子机制。方法:Wistar雄性大鼠以尾静脉注射30 mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)配合高脂高热量饮食喂养的方法建立2型糖尿病模型。然后将动物随机分为模型组、阿司匹林组和黄连解毒汤组,分别用药治疗。另设12只正常对照组,不做任何处理。10周后,检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)及空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS),并进行葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT);采用RT- PCR检测骨骼肌和脂肪组织中胰岛素刺激前后PI-3K p85亚基的mRNA表达;用Western blotting方法检测其蛋白表达水平。结果:黄连解毒汤组FBG和OGTT各时点血糖水平明显低于模型组(P<0.05);其FINS值明显低于正常组(P<0.05),而与模型组相比,差异无统计学意义。黄连解毒汤组骨骼肌和脂肪组织中PI-3K mRNA表达水平和蛋白表达水平较模型组明显增加。结论:黄连解毒汤治疗2型糖尿病的作用可能与其提高2型糖尿病大鼠肌肉和脂肪组织中PI-3K p85亚基mRNA和蛋白表达有关。     

磷脂酰肌醇激酶的非同位素酶解测定法

用磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C水解磷脂酰肌醇激酶催化产生的磷脂酰肌醇-4-磷酸,产物1,4-二磷酸肌醇再经碱性磷酸酶水解后,测定磷的含量,建立了磷脂酰肌醇激酶的非同位素酶解测定法。该法回收率可达91％,CV=6.5％。     

补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠肝脏和脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶蛋白表达的影响

目的 观察补肾通脉方对伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠肝脏和脂肪组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)p85α亚基蛋白表达的影响.方法 23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠9 mg/(100 g·d),共20 d,联合高脂饮食喂养80 d建立IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和治疗组,另设15只为正常对照组.治疗组大鼠以补肾通脉方进行干预.光镜下观察大鼠排卵情况;通过葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG);以放射免疫法测定空腹血清胰岛素(FINS);采用Western blot技术检测肝脏和脂肪组织中PI-3K p85α的蛋白表达.结果 与模型组比较,治疗组平均排卵数及排卵率明显增加(P＜0.01),FINS浓度显著降低(P＜0.01).治疗组肝脏和脂肪组织中PI-3K p85α的蛋白表达水平均较模型组明显增加(P＜0.01,P＜0.05).结论 补肾通脉方可改善伴IR的PCOS大鼠的胰岛素抵抗,其机制可能与其上调肝脏和脂肪组织中PI-3K p85α蛋白的表达有关.     

糖尿病大鼠骨骼肌内脂素和磷脂酰肌醇3激酶的表达

目的 观察糖尿病大鼠骨骼肌中内脂素(visfatin)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的表达,探讨visfatin在糖尿病中的作用及可能机制.方法 8周龄雄性SD大鼠55只(造模成功39只),采用随机数字表法分为4组:正常对照组(A组)10只,饮食诱导肥胖组(B组)10只,血糖未控制糖尿病组(C组)10只,血糖控制糖尿病组(D组)9只.喂养至12周末,测定空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI);RT-PCR测定骨骼肌组织visfatin、PI3K mRNA表达;Western blot测定骨骼肌组织visfatin、PI3K蛋白表达.结果 C组FBG较A、B组明显增高(P＜0.01);D组FBG较C组明显降低(P＜0.01).B组TG较A组明显增高(P＜0.05);C组TG、TC、LDL-C、FFA较A、B组明显增高(P＜0.01);D组TG、TC、FFA较A组明显增高(P＜0.05);D组TG较A、B组明显增高(P＜0.05);D组TG、TC、LDL-C、FFA较C组明显降低(P＜0.01).B、C组较A组FINS、HOMA-IR明显增高,ISI明显降低(P＜0.01),C组较B组FINS、HOMA-IR明显增高,ISI明显降低(P＜0.01).C、D组visfatin mRNA和蛋白表达较A组均明显增高(P＜0.05),C组visfatin蛋白较B组明显增高(P＜0.01).C组PI3K mRNA和蛋白表达较A、B组均明显降低(P＜0.01),D组PI3K mRNA和蛋白表达较A组均明显降低(P＜0.05).结论 visfatin在骨骼肌中的表达水平与骨骼肌糖脂代谢状态有关,可能通过PI3K参与骨骼肌糖脂代谢的调节.     

磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系

目的分析磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年2月至2019年4月商丘市第一人民医院收治的54例胃癌患者,检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平,对比p-PI3K、p-Akt在胃癌及癌旁组织中的表达情况和不同病理特征胃癌组织中的阳性表达率。结果 p-PI3K胃癌组织阳性表达率[81.48%(44/54)]高于癌旁组织[22.22%(12/54)](P<0.05)。p-Akt胃癌组织阳性表达率[75.93%(41/54)]高于癌旁组织[20.37%(11/54)](P<0.05)。低分化、有淋巴结转移的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移的胃癌组织(均P<0.05);低分化、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期的胃癌组织(均P<0.05)。结论 p-PI3K、p-Akt胃癌组织阳性表达率高,p-PI3K、p-Akt表达情况与分化程度、疾病分期、淋巴结转移密切相关,PI3K/Akt信号通路可能为临床药物治疗提供新靶点。     

增食欲素受体1在大鼠胰岛细胞中的表达研究

目的确立中枢神经系统外(胰岛细胞中)增食欲素受体1(OX1R)的存在;探讨葡萄糖对胰岛细胞产生的影响及可能的作用机制。方法原位杂交定位检测大鼠胰腺组织中OX1R mRNA的表达情况;观察不同浓度葡萄糖(2.8,8.3,16.7mmol/L)对体外细胞培养的大鼠胰岛细胞中orexin系统的影响;实时定量PCR检测胰岛细胞中orexin和OX1RmRNA的表达;应用流式细胞仪检测胰岛细胞增殖情况。结果大鼠胰岛细胞胞浆中有OX1R mRNA的表达,而没有OX2R mRNA的表达。培养液中2.8mmol/L葡萄糖导致胰岛细胞中orexin的基因表达增高约100%,16.7mmol/L葡萄糖使orexin表达减少近50%;OX1R mRNA的表达对血糖快速变化的反应不敏感。培养液中葡萄糖升高或降低均抑制胰岛细胞增殖。结论OX1R基因在中枢神经系统外的胰腺组织中有表达,在周围系统可能直接参与能量平衡及内分泌代谢的调控;培养液中葡萄糖浓度的变化对胰岛细胞中OX1R的表达没有显著影响,但会影响胰岛细胞的增殖功能。     

转化生长因子βⅡ受体在大鼠胰腺发育后期的表达

目的:探讨转化生长因子(TGF)-βⅡ受体在SD大鼠胰腺发育后期的表达及意义.方法:使用RT-PCR方法分别检测交配后18.5天、新生及成年SD大鼠胰腺TGF-βⅡ受体mRNA表达;使用Western blot方法分别对上述不同时期SD大鼠胰腺TGF-βⅡ受体表达进行蛋白质水平的检测.结果:新生鼠胰腺TGF-βⅡ受体表达在核酸与蛋白质水平上均明显高于18.5天胎鼠与成年鼠胰腺,差异有显著性(P＜0.05).结论:TGF-βⅡ受体表达在新生鼠阶段有明显上调.     

脂肪组织中IRS-1相关的PI3K活性在多囊巢综合征 胰岛素抵抗中的作用

 【目的】 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)脂肪组织胰岛素受体底物I相关的磷脂酰肌醇3激酶(IRS-1-Associcrted-PI3K)的活性在PCOS发病中的作用?【方法】 PCOS患者和对照者根据体质量指数(BMI)分为PCOS肥胖组?PCOS非肥胖组? 肥胖对照组和非肥胖对照组,各12例,采用免疫沉淀?薄层层析?放射自显影半定量检测脂肪组织IRS-1相关的PI3K活性?【结果】 脂肪组织中IRS-1- Associated PI3K 活性在PCOS肥胖组为55% ± 24%,较非肥胖对照组84% ± 16%明显降低(P < 0.001);肥胖对照组为46% ± 22%,PCOS非肥胖组为71% ± 26%,均较非肥胖对照组明显降低(P < 0.001和P < 0.05), PCOS肥胖组和肥胖对照组之间以及PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组之间的差异均无显著性意义(P > 0.05)?【结论】 PCOS肥胖组和PCOS非肥胖组脂肪组织IRS-1相关的PI3K活性均较非肥胖对照组明显减弱,可能抑制胰岛素受体后的信号传导,并与PCOS胰岛素抵抗的发生有关?     

氯胺酮诱导的热休克蛋白70在不同鼠龄大鼠海马中的表达

目的　探讨氯胺酮导致神经损害的可能机制。方法　 35只成年大鼠分别给予生理盐水和氯胺酮2 0 .0、4 0 .0、6 0 .0、80 .0、1 0 0 .0、1 2 0 .0 mg/ kg腹腔内注射 ;另取 0～ 1 0 ,1 1～ 2 0 ,2 1～ 30 ,31～ 4 5 ,4 6～ 6 0 ,6 1～ 90 ,91～1 2 0 d各年龄段大鼠共 35只 ,分别腹腔内注射氯胺酮 80 .0 mg/ kg。2 4 h后取鼠脑 ,应用免疫组化染色检测大鼠海马中热休克蛋白 70 (HSP70 )的表达 ,并用 MIAS- 2 0 0 0图像分析系统分析大鼠海马 HSP70阳性细胞百分率、密度和灰度值。结果　氯胺酮可诱导成年大鼠海马神经细胞表达 HSP70。氯胺酮剂量在 80 .0 m g/ kg以内 ,随剂量的增加 ,HSP70阳性细胞密度、百分率和反应强度均显著增加 (P<0 .0 1 ) ;氯胺酮剂量在 80 .0 m g/ kg以上 ,随剂量的增加 ,HSP70阳性细胞密度、百分率和反应强度显著降低 (P<0 .0 1 )。氯胺酮不能诱导 2 0 d以下的幼鼠神经细胞表达HSP70 ;2 0～ 90 d大鼠 ,随着年龄的增加 ,HSP70表达增强 ;90 d以上的大鼠神经细胞 HSP70的阳性表达无显著性差异。结论　氯胺酮可诱导 HSP70在大鼠海马中表达 ,提示海马的神经元可能受到损害 ;随剂量的增加 ,其损害作用加强 ;氯胺酮对成年大鼠的脑损害作用较幼鼠强     

PI3K/AKT信号途径在大鼠脑源性神经干细胞中的作用

目的 探讨磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K）/AKT信号途径在体外培养神经干细胞存活、分化中的作用.方法 分为对照组、PI3K特异性抑制剂LY294002组（LY294002浓度分别为2 μmol/L,5 μmol/L,10 μmol/L）;采用间接免疫荧光法检测Nestin、NF-200和GFAP的表达;TUNEL评价细胞凋亡率;Western Blot法检测磷酸化的AKT的表达.结果 随着LY294002浓度增大,神经干细胞的形态变化逐渐明显,而且细胞凋亡率也逐渐增加.低浓度时（2 μmol/L）神经干细胞凋亡率与对照组无显著性差异（P〉0.05）;高浓度时（5 μmol/L、10 μmol/L）神经干细胞凋亡率与对照组、低浓度组有极显著性差异（P〈0.01）.Western Blot结果提示,随着LY294002浓度增大,磷酸化AKT的表达逐渐减弱.结论 本研究提示神经干细胞存活依赖于PI3K/AKT途径的活化,其机制可能是PI3K/AKT活化后,抑制了细胞凋亡事件的发生,但PI3K/AKT途径可能在神经干细胞分化中的作用甚微.     

不同浓度葡萄糖对大鼠胰岛β细胞胰岛素基因表达的影响

目的：研究不同浓度葡萄糖对大鼠胰岛β细胞胰岛素基因表达的影响，探讨非生理浓度葡萄糖在糖尿病发病过程中的作用。方法：用不同浓度葡萄糖分别刺激培养的胰岛β细胞1、7、14天，提取细胞总RNA，运用逆转录(RT)-PCR技术检测胰岛素基因表达的变化。结果：与对照组相比(葡萄糖浓度为5．5mmol/L)，刺激胰岛β细胞1天后，葡萄糖浓度为2．2 mmol/L时，胰岛素基因表达显著降低，当葡萄糖浓度高于对照组时，胰岛素基因的表达量呈浓度依赖性升高；当刺激时间为7天时，除葡萄糖浓度11．1mmol／L外，其余胰岛素基因表达均降低；如果刺激时间延长到14天，非生理浓度葡萄糖均表现为胰岛素基因的抑制作用。结论：短期的血糖升高可以一定程度地刺激胰岛素基因的表达，但长期的高血糖则表现为葡萄糖毒性作用，低血糖也可以抑制胰岛素基因的表达。     

猪肝脏日本血吸虫卵肉芽肿形态计量研究

取刚出生及生后６、１２周雌性Ｗｉｓｔａｒ大鼠第三趾伸肌腱进行电镜观察和形态学分析。结果表明，随着鼠龄增加，腱细胞的形态从形态不一到长而纤细，胶原纤维由排列无规则到排列有规则，腱细胞的面积比减少，胶原纤维的面积比增加，胶原直径由刚出生时的１３．１±２．２ｎｍ变为出生１２周时的１３５．０±２１．３ｎｍ。不同成长时期的胶原纤维的分布和伸肌腱的形态也存在着明显差异。     

The Different Expression of PPARγ in the Artery Tissues of Hypertensive Patients with Different Ages

Objective: To study the expression of the peroxisome proliferator-activated receptor γ(PPARγ) in the artery tissues of essential hypertensive patients, and the different changes with different ages, especially to the hypertensive patients more than 65 years old.Methods: Collected the mesenteric artery tissues of essential hypertensive patients( ＞65 years old group and ＜65 years old group)and patients with normal blood pressure,using immunohistochemical analysis and image acquiring and analysis system to detect the expression of PPARγ in the artery tissues. Results: the expression of PPARγ in the artery tissues of essential hypertensive patients is higher than that in the patients with normal blood pressure( P ＜ 0.05), and to the group of hypertensive patients, the expression of PPARγ in ＞ 65 years old group is higher than that in ＜ 65 years old group ( P ＜ 0.05). Conclusion: the expression of PPARγ in artery tissues is increased in hypertensive patients than in the patients with normal blood pressure, and increased with aging in hypertensive patients, suggesting that PPARγhas great relationship with hypertension.