NF-κB在梗阻性黄疸引发的大鼠肝脏损害中的作用

目的探讨NF-κB(核因子-κB)在梗阻性黄疸引发肝脏损害中的作用。方法将30只Wister大鼠随机分为假手术对照组(SH组),梗阻性黄疸组(OJ组),梗阻性黄疸+前列腺素E1治疗组(OJ+PGE1组)。采用胆总管结扎法(CB-DL)建立大鼠梗阻性黄疸模型,术后第7d起OJ+PGE1组应用前列腺素E1注射液0.1μg/(kg·d)腹腔注射治疗14d。其他两组注射同量生理盐水。3组大鼠分别于术后第21 d处死,检测血清胆红素(DBIL)、谷丙转氨酶(ALT)、胆汁酸(TBA)以及血浆内毒素、D-乳酸、TNF-α、IL-6、肝脏NF-κB、Bcl-2(B淋巴细胞瘤-2)、ICAM-1(肝组织细胞间黏附分子-1)的表达,肝细胞上皮凋亡指数,观察肝脏病理组织学改变,并作比较。结果 OJ+PGE1组及OJ组大鼠肝脏各检测指标高于对照组(P0.05),但OJ+PGE1组增高的程度低于OJ组(P0.05),并且病理改变也较轻。结论 NF-κB信号通路在梗阻性黄疸大鼠肝损害中起重要作用,NF-κB参与的炎症反应是梗阻性黄疸引起肝脏损害的重要原因。     

铃蟾肽对梗阻性黄疸大鼠肝脏的保护作用

目的 研究铃蟾肽(BBS)对梗阻性黄疸大鼠肝脏的保护作用.方法 30只雄性大鼠随机分为:假手术组(SO)、胆总管结扎组(BDL)、胆总管结扎 铃蟾肽组(BDL BBS),各组10只,BDL BBS组大鼠每天给予BBS(10 μg/kg,皮下注射,每8小时1次).术后第10天检测血浆总胆红素和谷丙转氨酶(ALT);门静脉血的内毒素;肝脏脂质过氧化(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO);观察胆管增生和中性粒细胞的浸润.结果 与BDL组相比,BDL BBS组ALT值降低;门静脉血内毒素降低;MDA、MPO活力降低( P 均《 0.05 ),而SOD活力升高( P<0.05 );肝脏汇管区胆管增生数量和中性粒细胞的浸润数量减少( P<0.05 ).结论 BBS能够降低梗阻性黄疸大鼠肝脏的氧化应激状态和门静脉内毒素水平,减轻肝脏的损伤.     

小檗碱对梗阻性黄疸大鼠肝细胞线粒体能量代谢的保护作用

目的:探讨小檗碱(BBR)对梗阻性黄疸大鼠肝细胞线粒体能量代谢的保护作用及其机制。方法:将雄性Wistar大鼠45只随机分为3组,A(Sham)组:假手术组;B(BDL)组:胆道结扎组;C(BDL+BBR)组:胆道结扎同时小檗碱干预组。术后7d取血清检测总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST),检测肝细胞线粒体内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、ATP、ADP和AMP含量并计算能荷(EC),Western blot检测肝组织AMPK、PGC-1α表达。结果:B组与A组比较:血清ALT、AST含量升高,肝组织p-AMPK、PGC-1α表达下降,肝细胞线粒体内MDA、AMP含量升高,SOD、ATP、ADP、EC含量降低(P<0.05);C组与B组比较:血清ALT、AST含量降低,肝组织p-AMPK、PGC-1α表达升高,肝细胞线粒体内MDA、AMP含量降低,SOD、ATP、ADP、EC含量升高(P<0.05)。结论:小檗碱可能通过激活AMPK/PGC-1α信号途径,减轻梗阻性黄疸时肝细胞氧化损伤,改善能量代谢。     

异甘草酸镁对梗阻性黄疸肝损伤的保护机制研究

目的 探讨异甘草酸镁对梗阻性黄疸大鼠肝脏损伤的保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠30只随机分成3组:假手术+生理盐水组( SO+NS)、胆总管结扎+生理盐水组(BDL+NS)和胆总管结扎+异甘草酸镁治疗组( BDL+MgIG),每组30只.SO+NS组和BDL+NS组以生理盐水腹腔注射,BDL+MglG组以异甘草酸镁腹腔注射,于14d处死大鼠,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和直接胆红素(D-Bil),RT-PCR检测TNF-α mRNA的表达,免疫组织化学检测NF-κB/p65蛋白表达.结果 BDL+NS 组血清ALT、AST和D-Bil指标明显升高.相对于BDL+NS组,BDL+MgIG组血清ALT和AST明显减轻,D-Bil指标变化不明显;TNF-α mRNA和NF-κB/p65表达在梗阻性黄疸组相对于假手术组明显增强.结论 异甘草酸镁可以有效降低梗阻性黄疸血清转氨酶水平,对TNF-α活性升高有明显的降低作用,对肝功能有明显的保护作用.     

维拉帕米对梗阻性黄疸大鼠肝组织核因子κB表达的影响

目的:探讨维拉帕米对梗阻性黄疸时肝组织核因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)表达的影响. 方法:将雄性SD大鼠48只随机分成胆管结扎组、维拉帕米组和假手术组.分别于术后第7天、14天处死大鼠,观察肝组织NF-κB p65表达、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的变化. 结果:维拉帕米组肝组织NF-κB p65表达、MDA含量及血清TNF-α,IL-6水平均明显低于胆管结扎组(P＜0.05或P＜0.01). 结论:维拉帕米可下调肝组织NF-κB的表达,减轻梗阻性黄疸时肝损伤.     

阻断NF-κB通路对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响

目的:探讨梗阻性黄疸时肝组织核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的表达与细胞凋亡的变化,并观察NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对肝脏损伤的保护作用。方法:将雄性SD大鼠72只随机分成胆总管结扎组(BDL组)、胆总管结扎+PDTC干预组(PDTC组)、假手术组(Sham组)。分别于术后第3天、第7天、第14天处死大鼠,观察肝组织细胞凋亡和NF-κB p65蛋白的表达。结果:BDL组和PDTC组NF-κB p65表达及细胞凋亡数明显增加,但在PDTC组明显低于BDL组。结论:NF-κB的活化可能是梗阻性黄疸时介导肝脏功能损害的重要因素。     

阻塞性黄疸大鼠肝脏NF-κB对炎性介质表达的调控及其在肝损伤中的作用

目的探讨阻塞性黄疸(obstructive jaund ice,OJ)时核因子κB(nuc lear factor kappa B,NF-κB)对炎性介质的调控及其在肝损伤中的作用。方法应用大鼠OJ模型,观察OJ 4、7、14 d及腹腔注射NF-κB抑制剂脯氨酸二硫化氨基甲酸酯(pyrrolid ined ith iocarbam ate,PDTC)后肝组织NF-κB P65蛋白表达、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白介素-6(IL-6)mRNA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达以及血清总胆红素(total b ilirub in,TB)、谷丙转氨酶(ala-n ine transm inase,ALT)水平。结果OJ 4、7、14 d大鼠出现明显的肝损伤,表现为TB、ALT的明显增高,肝组织NF-κB P65表达明显增加,TNF-α、IL-6mRNA、ICAM-1mRNA表达也增强。注射PDTC的OJ大鼠肝NF-κB P65、ICAM-1mRNA表达较OJ各时相点显著下降,血清ALT和肝组织TNF-αmRNA较OJ在4、7 d明显下降。结论OJ时NF-κB的活化上调了炎性介质的表达,从而造成肝损伤,通过PDTC抑制NF-κB活化可减轻病程早期的肝脏损伤。     

绞股蓝总苷对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的探讨绞股蓝总苷对大鼠酒精性脂肪肝(AFL)的保护作用及机制。方法采用高脂饮食联合酒精灌胃6周建立大鼠AFL模型,药物干预组分别给予绞股蓝总苷及水飞蓟素200 mg/kg灌胃。采用生化法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色光镜下观察肝组织病理学变化;免疫组化法检测肝脏核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果绞股蓝总苷组血清ALT、AST水平明显低于模型组(P<0.05);绞股蓝总苷组肝匀浆MDA水平较模型组明显下降(P<0.05),SOD及GPx活性较模型组明显升高(P<0.05);光镜下显示绞股蓝总苷组肝脏脂肪变性明显减轻;肝组织NF-κB和TNF-α表达明显减少(P<0.05)。结论绞股蓝总苷对AFL所致的肝损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与抑制NF-κB、TNF-α的表达、抑制氧化应激,减少炎症因子的释放有关。     

甲状腺激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨甲状腺激素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能作用机制?方法:建立大鼠70%的肝脏缺血再灌注模型,将64只健康雄性SD大鼠随机分成4组:正常对照组(S组),缺血再灌注组(IR组),缺血预处理组(IPC)组,甲状腺激素干预组(T3组)?缺血1 h再灌注6 h?24 h后,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)?天门冬氨酸转氨酶(AST)?肿瘤坏死因子(TNF-α)水平以及肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)?还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,病理切片HE染色和免疫组化方法分别检测肝脏组织的病理改变和肝细胞核因子-κB(NF-κB)阳性表达?结果:肝脏缺血再灌注后,IR 组的ALT?AST 水平及MDA?TNF-α?NF-κB 阳性表达明显高于S 组,GSH含量?SOD 活性明显下降(P < 0.01),肝组织病理损伤较S组严重,T3组?IPC组均能改善以上情况(P < 0.01),而T3组及IPC组之间无明显差异(P > 0.05)?结论:甲状腺激素和缺血预处理一样对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用?其机制可能通过减少氧自由基的产生及减轻脂质过氧化反应,降低TNF-α的表达和抑制NF-κB 的活化来实现?     

荔枝核总黄酮抗肝纤维化作用的实验研究

目的观察荔枝核总黄酮(TFL)抗大鼠肝纤维化作用,并探讨其中的可能机制。方法以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射制作大鼠肝纤维化模型;造模同时TFL给药组以TFL灌胃给药,秋水仙碱为阳性对照组,苏木素-伊红(HE)染色、马松染色观察大鼠肝纤维化程度,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,免疫组化检测肝组织核转录因子-κB(NF-κB)的表达。结果与模型组比较TFL给药组血清AST、ALT水平及肝组织MDA含量明显降低(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.05);TFL可明显抑制肝组织NF-κB的表达(P<0.05),改善大鼠肝纤维化程度(P<0.05)。结论 TFL具有显著的抗肝纤维化作用,减轻机体脂质过氧化反应及抑制NF-κB的表达可能参与了其抗肝纤维化作用的机制。     

异烟肼利福平合用致大鼠肝损伤的实验模型

目的观察异烟肼、利福平单用与合用致大鼠肝损伤的情况并探讨其与脂质过氧化的关系。方法50只♂W istar大鼠,随机分为正常对照组、异烟肼 利福平组(RH组)及异烟肼组(H组),分别给予0.9%氯化钠注射液10m l/(kg·d)、异烟肼50 mg/(kg·d) 利福平50 mg/(kg·d)、异烟肼50 mg/(kg·d),每日一次定时空腹灌胃。第14天和28天分批处死大鼠,观察大鼠肝脏病理形态变化,检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB IL)、直接胆红素(DB IL)水平以及肝组织匀浆丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活力变化。结果与对照组比较,RH组大鼠血清转氨酶、胆红素升高差异有显著性,H组大鼠血清转氨酶升高差异也有显著性,但胆红素升高差异无显著性。与第2周RH组比较,第4周RH组胆红素有下降趋势,但差异无显著性。与第4周RH组比较,异烟肼组大鼠血清AST、TB IL、DB IL升高差异有显著性。与正常对照组比较,仅RH组大鼠肝匀浆MDA升高、SOD、GSH-PX降低差异有显著性,与第4周RH组比较,异烟肼组MDA升高、SOD、GSH-PX降低差异有显著性。与正常对照组比较,RH组和H组大鼠肝脏炎症活动度计分增加,但仅RH组差异有显著性。结论异烟肼和利福平两药合用肝毒性较单用异烟肼明显,两药合用的肝毒性并未随时间延长而加重。异烟肼和/或利福平致肝损伤作用机制可能与脂质过氧化增加有关。     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB(NF-κB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制.方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.NF-κBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P＜0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用.     

白藜芦醇对大鼠阻塞性黄疸的影响

目的探讨白藜芦醇（RES）对大鼠阻塞性黄疸疾病治疗作用。方法取大鼠50只,其中10只为假手术组;结扎其他大鼠胆总管建立梗阻性黄疸模型,设为对照组、白藜芦醇高、中、低剂量组（100、50、25mg/kg）。连续灌服药物3周,假手术组和对照组灌服生理盐水,其他组灌服不同剂量的RES。观察肝脏组织形态学改变,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TB）、总胆汁酸（TBA）,测量肝组织GSH、SOD、丙二醛（MDA）含量,并做肝组织病理组织学检查。结果对照组血清ALT、AST、TP和TBA水平明显高于假手术组,白藜芦醇组低于对照组。对照组肝组织MDA含量显著升高,SOD含量显著降低（与对照组比较,P〈0.05）;RES高、中剂量组MDA、GSH水平显著低于对照组（P〈0.05）,高于假手术组（P〈0.05）;RES高、中剂量组SOD活力高于对照组（P〈0.05）;RES低剂量组MDA、GSH含量和SOD活力与对照组比较均无统计学差别。组织学观察表明,RES高、中剂量均能明显减轻肝细胞损伤（P〈0.05）。结论 RES可减轻大鼠阻塞性黄疸的发生。     

胃乐散对急性化脓性梗阻性胆管炎大鼠肝脏的保护作用

目的 观察胃乐散对急性化脓性梗阻性胆管炎大鼠肝脏的保护作用.方法 不完全结扎胆总管制备大鼠急性化脓性梗阻性胆管炎模型,胃乐散灌胃给药72 h后,取血和肝脏组织标本,检测血胆红素水平、肝脏功能,观察肝脏组织病理学变化.结果 与假手术组相比,模型组大鼠血总胆红素水平均显著升高,ALT和AST水平也明显升高;与模型组相比,0...     

生长激素对梗阻性黄疸肝细胞免疫功能影响的实验研究

目的 探讨梗阻性黄疸围手术期肝脏增殖细胞核抗原及细胞间粘附因子1表达,以及应用生长激素对肝脏增殖细胞核抗原及细胞间粘附因子1表达的影响.方法 采用梗阻性黄疸动物模型,胆总管双重结扎法建立胆道梗阻.将45只大鼠随机均分为假手术组(SO)、梗黄组(OJ)及生长激素组(出GH).OJ组、rhGH组行胆道结扎、切断,而SO组不结扎胆道,等待两周模型建立.rhGH组每天皮下注射Saizen0.75u/kg,SO组及OJ组相同计量NS对照,共两周.检测肝脏形态学改变,同时检测血胆红素、内毒素及PCNA及ICAM-1的肝内表达.结果 梗阻性黄疸组血清内毒素含量为(0.77±0.03)u.血清总胆红素、直接胆红素、白蛋白水平和合丙较氨酶分别为(186.64±49.59)μmol/L,(144.64±41.09)μmol/L,(18.77±2.01)g/L,(180.42±30.88)u/L.而在生长激素组以上数据分别为(150.51±24.28)μmol/L,(104.98±16.10)μmol/L,(23.43±2.76)g/L,and(125.69±29.61)u/L.免疫组织化学法检测肝脏ICAM-1和PCNA的表达显示生长激素组较梗阻性黄疸组差异显著,具有统计学意义.结论 内毒素会导致梗阻性黄疸围手术期肝细胞损伤及肝功能异常,而生长激素可有效缓解这一损伤.     

NF-κB表达抑制在异丙酚保护大鼠肝缺血/再灌注损伤时的作用

目的 探讨核因子-KB(NF-κB)在异丙酚保护大鼠肝脏缺血/再灌注损伤机制中的作用.方法 40只健康成年雄性SD大鼠,随机平均分为4组(n=10):(1)假手术(N)组;(2)缺血/再灌注(IR)组予部分肝脏(左、中、右叶)缺血1 h.再灌注2 h;(3)异丙酚(P)对照组予手术后持续泵注异丙酚10 mg·kg-1·h-1;(4)异丙酚处理(PIR)组予肝脏缺血/再灌注同时泵注异丙酚.RT-PCR检测NF-κB P65亚基mRNA的变化;Westen-Blot检测肝组织总NF-KB蛋白量的变化.结果 肝缺血/再灌注后,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)显著升高(P<0.05),光镜下见肝细胞水肿、脂肪变性,并有点灶性坏死,肝血窦轻微淤血,NF-κB转录显著升高(P<0.05),肝组织总NF-κB蛋白量显著升高(P<0.05).应用异丙酚后,肝ALT、AST酶升高受到显著抑制(P<0.05),肝细胞变性、坏死及肝血窦淤血减轻,肝组织总NF-κB蛋白表达量的升高程度却受到显著抑制(P<0.05),但NF-κB mRNA转录进一步显著升高(P<0.05).结论 异丙酚可减轻大鼠肝缺血/再灌注时损伤的程度,NF-κB蛋白表达抑制可能是这种保护作用的分子机制之一.     

铃蟾肽对梗阻性黄疸肠道的保护作用

目的:研究肠调节肽铃蟾肽(BBS)对梗阻性黄疸大鼠肠道的保护作用。方法:40只雄性Wistar大鼠随机平均分为4组:对照组(C),假手术组(SO),胆总管结扎组(BDL),胆总管结扎+铃蟾肽组(BDL+BBS),BDL+BBS组大鼠胆总管结扎术后第1天开始,每天皮下给予BBS(10μg/kg,皮下注射,每天3次),而C、SO、BDL组大鼠每只每天皮下给予生理盐水。在术后第10天检测血浆总胆红素(TBIL)和门静脉血的内毒素水平;测定回肠末端肠道组织匀浆的脂质过氧化水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力;观察肠道的黏膜厚度和绒毛密度。结果:BDL组大鼠血浆TBIL和门静脉血内毒素水平明显升高(P<0.05);回肠末端脂质过氧化水平升高(P<0.05),而SOD活力降低(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度降低(P<0.05)。与BDL组大鼠相比,BDL+BBS组大鼠门静脉血内毒素水平明显降低(P<0.05);肠道脂质过氧化水平降低(P<0.05),同时超氧化物歧化酶的活力增加(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度增加(P<0.05)。结论:BBS能够降低梗阻性黄疸大鼠肠道的氧化应激状态、减轻肠道黏膜的损伤和门静脉内毒素水平。     

核因子NF-κB在急性梗阻性胆管炎所致多器官损害中的作用

目的:观察核因子NF-κB在大鼠急性梗阻性胆管炎(acute obstructive cholangitis,AOC)所致多器官损害中的作用.方法:42只Wistar大鼠随机分为AOC组、单纯胆总管结扎组(BDL组)和假手术组(SO组),于术后6h和48h活杀,取肝、心、肺和肾脏组织观察形态学改变,检测上述组织中NF-κB活性,作血气分析,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转胺酶(ALT)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平,以及血浆中肿瘤坏死因子(TNF)-a和白介素(IL)-6含量.结果:AOC组动物的肝、心、肺和肾脏组织出现显著病理改变,各组织中NF-kB活性较其它组显著增强.AOC组血气分析结果明显异常,与其它组有显著差异(P＜0.05).AOC组的血清LDH、ALT、BUN及Cr水平以及血浆中TNF-α、IL-6含量明显高于其它组(P＜0.05).结论:在AOC期间,肝、心、肺和肾组织中NF-κB活性明显增强,同时伴有组织病理改变和器官功能损害,提示NF-κB激活在AOC所致多器官损害中起重要作用.     

核因子-κB活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用

目的:探讨NF-κB的活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用.方法:30只体重为230 g～260g雄性Wistar大鼠随机分三组:假手术组(sham operation,SH组)(n=10)、梗阻性黄疸组(obstructivejaundice,OJ组)(n=10)、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂治疗组(oJ PDTC组)(n=10).建立梗阻性黄疸的动物模型,术后3周分批行下腔静脉采血后处死.取胰腺和回肠末段组织.检测血浆内毒素、D-乳酸、TNF-αIL-6及细菌易位的变化情况,观察各组大鼠回肠黏膜的形态学变化,免疫组织化学S-P法检测回肠黏膜NF-κB的活化.结果:OJ组细菌易位、血浆内毒素、D-乳酸、TNF-α、IL-6浓度比SH组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).OJ PDTC组细菌易位、血浆内毒素和D-乳酸浓度比OJ组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).SH组回肠黏膜少见NF-κB活化的细胞.而OJ组出现大量核内NF-κB活化,比SH组明显增多,差异有统计学意义(P<0.05).OJ PDTC组NF-κB活化细胞明显少于OJ组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:NF-κB活化在梗阻性黄疸时肠道黏膜屏障功能损伤中可能起重要调控作用.     

前列腺素E_1对梗阻性黄疸肝缺血再灌注时肝组织细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 探讨前列腺素E1对梗阻性黄疸肝缺血再灌注时肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为前列腺素E1组(PG组)和生理盐水对照组(NS组),每组18只.结扎并切断胆总管建立梗阻性黄疸模型,7 d后Pringle法阻断肝门15 min,再灌注后建立胆道再通.于缺血前15 min至再灌注60 min PG组按0.5μg/(kg·min)经门静脉持续泵入前列腺素E1,NS组给予等量生理盐水.分别于再灌注1,6,24 h三个时点取材,检测血清ALT、AST和总胆红素水平,免疫组化法测定肝组织ICAM-1表达水平.结果 再灌注各时点PG组血清ALT和AST水平以及肝组织ICAM-1表达水平均显著低于NS组(P＜0.05),但两组总胆红素水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前列腺素E1下调肝组织ICAM-1表达,对梗阻性黄疸肝缺血再灌注损伤具有保护作用.