共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的: 探讨ras、c erbB 2、p53 基因产物p21 、p185 、p53 蛋白表达对卵巢浆液性肿瘤中良性瘤、交界性瘤和癌的鉴别诊断价值。方法: 采用LSAB免疫组化法。结果:3 种蛋白在良性瘤、交界性瘤和癌中的单一表达均呈递增趋势,差异显著;联合表达,2 种以上蛋白同时阳性率后两组高于良性瘤组,差异显著,P< 0005 ;3 种蛋白同时阳性率癌组高于前两组,差异显著,P< 005 。结论:3 种蛋白的表达可以作为卵巢浆液性肿瘤中良性瘤、交界性瘤和癌的鉴别诊断的客观指标。 相似文献
2.
目的 观察SOX4和P53在卵巢浆液性乳头状癌中的表达,初步探讨其生物学行为及临床意义.方法 应用免疫组化EnVision法检测SOX4和P53在60例卵巢浆液性乳头状癌(卵巢癌组)和10例卵巢浆液性乳头状瘤(对照组)中的表达,并分析它们之间的关系以及与肿瘤的临床分期、细胞分级和预后之间的关系.结果 卵巢癌组中SOX4的表达显著低于对照组(P<0.01),而P53的表达则显著高于对照组(P<0.05),但两者在肿瘤不同临床分期和细胞分级间表达差异均无统计学意义(P>0.05).卵巢癌组中SOX4与P53的表达存在负相关(rs=-0.28,P<0.05);P53的表达与肿瘤的细胞分级呈正相关(rs=0.29,P<0.05).患者的中位生存时间为31.84个月,5年无瘤生存率为26.05%;患者的年龄、临床分期和术后化疗与预后存在明显相关(P<0.05);而P53、SOX4的表达和肿瘤的细胞分级与预后均未见明显相关(P>0.05).结论 P53基因突变与卵巢浆液性乳头状癌的发生密切相关,与肿瘤的细胞分级明显相关;卵巢浆液性乳头状癌中SOX4的表达下调,与P53的高表达呈负相关,SOX4参与了P53基因突变通路的调控,为进一步研究卵巢浆液性乳头状癌的发生机制提供了新思路. 相似文献
3.
目的:研究p16在卵巢浆液性肿瘤中的表达,并探讨其表达与肿瘤的性质、临床分期、组织分化及腹水的关系。方法:用S-P免疫组化法,检测了81例卵巢浆液性肿瘤中抑癌基因p16的表达。结果:p16在恶性、交界性及良性肿瘤中的阳性表达率分别为20.7%、60.0%和69.2%。交界性和良性肿瘤的表达率皆明显高于恶性肿瘤(P〈0.05,P〈0.01)。p16的表达与卵巢癌的组织分化和临床有关(P〈0.01,P 相似文献
4.
目的 检测p130、cullin-l和p53在子宫浆液性腺癌(USAC)中的表达,探讨其临床病理意义。方法全面手术病理分期的USACI期病例10例,正常增生期子宫内膜组10例作为对照。检测p130、cu|lin-1和p53蛋白表达及mRNA水平。结果USAC病例组与正常增生期子宫内膜组相比,p130蛋白和p130mRNA在USAC中的表达减少,而cullin-1蛋白和cullin-1mRNA表达升高。结论USAC有独特的临床和病理特征,USAC中cullin-1蛋白和cullin-1mRNA表达增加,以cullin-1为中心的SCF复合体介导的泛素一蛋白酶水解过程失活,可能与上述改变有关。USAC中p53蛋白表达增多,而p130蛋白和p130mRNA表达减少,可能与USAC患者预后较差有关。 相似文献
5.
采用链蛋白生物素标记(LSAB)免疫组化方法,检测了39例卵巢浆液性囊腺癌中ras、c-erbB-2、p53基因的表达情况,并以7例交界性、10例良性浆液性囊腺瘤作为对照。结果:良性、交界性、癌3组中3种基因的表达率依次增高,差异显著,表达强度与癌的组织学分级有关,分化越差,表达越强;c-erbB-2的表达与临床分期有关,临床期别越晚,表达率越高。提示:3种基因的激活在卵巢浆液性肿瘤的演进过程中起着重要作用。 相似文献
6.
目的 探讨 WT1和NF-KB/p65在卵巢浆液性肿瘤中的表达与临床病理学特征的关系.方法 采用免疫组化Envision二步法检测WT1和NF-κB/p65在卵巢良性浆液性肿瘤(40例)、交界性浆液性肿瘤(40例)和浆液性癌(40例)中的表达情况,分析其表达水平与卵巢浆液性肿瘤临床病理特征的相关性.结果 WT1在卵巢良... 相似文献
7.
目的 探讨节律基因Bmal1在卵巢癌发生、发展的作用。方法 收集2020年9月至2022年2月经山西医科大学第一医院病理确诊的卵巢浆液性癌病例,分为节律异常组和节律正常组,各30例。检测Bmal1、p53(突变型)、Vimentin在卵巢浆液性癌中的表达,采用实时荧光定量PCR技术(real-time quantitative PCR, RT-qPCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别检测两组患者肿瘤组织中Bmal1 mRNA和蛋白的表达,用免疫组织化学法(immunohistochemistry, IHC)检测患者肿瘤组织中p53(突变型)蛋白、Vimentin蛋白的表达,并运用Image-ProPlus软件分析表达强度。运用χ2检验分析节律和临床病理特征的关系。运用Spearman相关性分析Bmal1蛋白和p53(突变型)蛋白、Bmal1蛋白和Vimentin蛋白的表达相关性。结果 节律异常组患者肿瘤组织中Bmal1 mRNA和蛋白的表达低于节律正常组(P<0.000 1),p53(突变型)MOD值和Vimentin MOD值高于节律正常组(... 相似文献
8.
目的探讨WT1和NF-кB/p65在卵巢浆液性肿瘤中的表达与临床病理学特征的关系。方法采用免疫组化Envision二步法检测WT1和NF-кB/p65在卵巢良性浆液性肿瘤(40例)、交界性浆液性肿瘤(40例)和浆液性癌(40例)中的表达情况,分析其表达水平与卵巢浆液性肿瘤临床病理特征的相关性。结果 WT1在卵巢良性浆液性肿瘤、交界性浆液性肿瘤和浆液性癌组织中阳性率分别为22.5%、72.5%和90.0%。卵巢浆液性癌及交界性浆液性肿瘤中WT1的表达明显高于良性浆液性肿瘤(P<0.05)。NF-кB/p65在卵巢浆液性癌和交界性肿瘤中的表达率分别为77.5%和62.5%,明显高于良性肿瘤(P<0.05),卵巢浆液性癌中NF-кB/p65的表达与肿瘤的大小关系密切(P<0.05),WT1的表达和NF-кB的表达呈正相关(r=0.419)。结论卵巢浆液性癌中存在WT1和NF-кB的高表达,二者可能与卵巢浆液性肿瘤的发生发展有关。 相似文献
9.
目的:探讨PAX2和P53在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其意义。方法:收集35例卵巢浆液性囊腺瘤、33例卵巢交界性浆液性囊腺瘤及50例卵巢浆液性囊腺癌标本,制作组织芯片;选取正常卵巢10例、包涵囊肿10例及输卵管内膜异位腺体或囊肿10例,采用免疫组织化学法检测PAX2、P53和Ki-67在其中的表达情况,分析其差异及临床病理意义。结果:①PAX2在正常卵巢表面上皮及包涵囊肿上皮中不表达,而在输卵管内膜异位腺体或囊肿上皮中有表达。②PAX2在卵巢浆液性囊腺瘤、交界性浆液性囊腺瘤及卵巢浆液性囊腺癌中的阳性率分别为86%(30/35)、67%(22/33)和16%(8/50),差异有统计学意义(P<0.01)。③P53在卵巢浆液性囊腺瘤、交界性浆液性囊腺瘤及卵巢浆液性囊腺癌中的阳性率分别为0%(0/35)、39%(13/33)和80%(40/50),差异有统计学意义(P<0.01)。④PAX2和P53的表达与卵巢癌患者的临床病理指标之间差异均无统计学意义。结论:①PAX2可能与卵巢浆液性肿瘤的良恶性分化有关;P53可能参与了卵巢癌的形成。②卵巢浆液性囊腺瘤、交界性浆液性囊腺瘤及低级别浆液性癌可能均来源于输卵管内膜异位腺体或囊肿;高级别浆液性癌的来源可能与之不同。 相似文献
10.
目的 探索组蛋白去乙酰化酶(Sirtuin1,SIRT1)激动剂对氧化应激损伤卵巢功能低下小鼠卵巢储备影响及SIRT1-cAMP通路的可能作用。方法 通过SIRT1激动剂白藜芦醇(resveratrol,Res)及H2O2干预人卵巢黄素化颗粒细胞,流式细胞学检测颗粒细胞凋亡及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP),ELISA测定颗粒细胞雌激素分泌能力,Western blot及RT-PCR检测颗粒细胞功能性受体及雌激素合成相关基因表达;最后通过Res预处理3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NPA)诱导建立的氧化应激损伤早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)模型小鼠,从动情周期、卵巢指数、激素水平、卵泡计数等方面评估Res对卵巢功能的保护作用,PCR检测小鼠卵巢组织环腺甘酸(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)信号通路关键基因表达。结果 Res可以通过SIRT1改善氧化应激损伤人颗粒细胞雌激素合成能力、功能性受体表达及雌激素合成相关基因表达,改善氧化应激损伤POI小鼠卵巢功能。卵巢组织内cAMP信号通路关键基因EPAC、RAP1b、RAP1a、PLCb3、CREB1、CAMK2α及SIRT1表达升高。结论 Res可以改善氧化应激损伤小鼠卵巢储备功能,SIRT1-cAMP信号通路可能是其潜在作用机制,两者之间可能存在正反馈作用。 相似文献
11.
摘要:目的 探讨P53、P16和Ki67在卵巢上皮性癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法 收集2016年1月到2018年12月内蒙古医科大学第一附属医院20例卵巢良性肿瘤组织和60例卵巢上皮性癌组织标本,应用免疫组织化学法检测其中P53、P16和Ki67的表达情况;对60例上皮性卵巢癌患者的临床数据进行回顾分析。结果 P53、P16和Ki67在卵巢上皮性癌组织中的表达水平远远高于卵巢良性肿瘤组织中的表达水平(P<0.05)。P53、P16和Ki67的表达水平与卵巢上皮性癌患者年龄、组织类型、组织分级和FIGO分期明显相关。P53突变、P16与Ki67高表达三者相互之间均有显著相关性,成正相关(P<0.05)。经计算P53、P16和Ki67三项联合诊断灵敏度最高。结论 卵巢上皮性癌发生恶变的过程中与P53、P16以及Ki67的表达异常有关,且与卵巢上皮性癌组织类型有关,可能作为诊断和预后的特异性抗体指标。 相似文献
12.
目的 探讨CEP55和PLK1在卵巢浆液性癌组织中的表达及其临床意义。方法 收集50例卵巢浆液性癌组织和50例正常输卵管伞端上皮组织,采用免疫组化联合Western blot法检测CEP55和PLK1的表达水平,并分析其表达与患者临床病理特征的关系。结果 CEP55和PLK1在卵巢浆液性癌组织中表达高于正常输卵管伞端上皮组织(P<0.05)。CEP55和PLK1在卵巢浆液性癌组织中表达率分别为60%和64%,两者在正常输卵管伞端上皮组织中表达率分别为14%和10%。CEP55蛋白表达在组织学分级、FIGO分期和淋巴结转移具有显著相关性(P<0.05),PLK1蛋白表达与组织学分级有关(P<0.05)。Spearman分析显示,CEP55和PLK1之间的表达呈正相关(r=0.408,P<0.05)。结论 CEP55和PLK1在卵巢浆液性癌组织中过表达,与较差的生物学行为有关,为探索卵巢浆液性癌的靶向治疗和预后监测指标提供了依据。 相似文献
13.
目的 研究卵巢上皮性肿瘤组织中p53基因的表达,探讨p53基因在卵巢上皮性肿瘤发生发展中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测p53基因在5例正常卵巢、20例良性、8例交界性、23例恶性上皮性肿瘤中的表达.结果 p53基因在正常卵巢、良性、交界性、恶性上皮性肿瘤中的表达率分别为0(0/5)、0(0/20)、25.00%(2/8)、69.57%(16/23),差异有显著性(P<0.05);恶性肿瘤组内p53基因的表达与组织的分化程度和肿瘤的临床分期无明显相关性(P>0.05);p53基因强表达患者较弱表达预后差,差异具有显著性(P<0.05).结论 突变型p53基因的高表达可作为判断卵巢上皮性肿瘤良、恶性和预后的检测指标. 相似文献
14.
15.
Maspin最早是从正常乳腺上皮细胞和乳腺癌中采用消减杂交技术分离出来的,是一种候选肿瘤抑制基因。研究表明,Maspin对肿瘤细胞的运动、侵袭、转移、抗血管新生和诱导凋亡等有抑制作用。p53是迄今发现与人类恶性肿瘤相关性最高的抑癌基因。Maspin的启动子区域存在一个p53结合位点,p53可直接结合到该位点进行调节,从而控制其mRNA的表达。现就Maspin和p53的结构、在卵巢癌中的表达,以及两者表达的相关性予以综述。 相似文献
16.
目的探讨E-cadherin在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其临床意义。方法应用流式细胞术定量检测E-cadherin在45例卵巢浆液性肿瘤组织及5例正常卵巢组织的表达水平,并对其进行分析。结果E-cadherin在卵巢浆液性癌中的表达明显低于卵巢浆液性瘤(P<0.05),且与卵巢浆液性癌病理分级和临床分期密切相关(P<0.05)。结论卵巢浆液性癌中E-cadherin低表达促进了其侵袭和转移,E-cadherin与卵巢浆液性肿瘤的恶性程度、病理分级及临床分期密切相关。提示E-cadherin可作为诊断和判断预后的指标。 相似文献
17.
目的检测ACAP1在卵巢浆液性囊腺癌中的表达情况,明确其与卵巢浆液性囊腺癌发生发展的关系。方法通过Oncomine网站分析ACAP1 mRNA表达水平与卵巢癌发生的相关性,通过c Bioportal网站分析卵巢癌组织中ACAP1基因突变的类型,通过GeneMANIA网站分析ACAP1相关信号通路以及相互作用的蛋白。采用免疫组化方法检测ACAP1在卵巢浆液性囊腺癌中的表达情况。结果 ACAP1 mRNA在卵巢癌组织中的表达水平高于正常卵巢组织;ACAP家族在卵巢癌组织中存在多种基因突变。应用GeneMANIA网站构建ACAP家族基因互作网络,其中与ACAP家族关系最密切的5个基因为GULP1、ARF6、RAB11FIP3、SLC2A4、VAMP3; ACAP1在卵巢浆液性囊腺癌组织中的表达水平高于正常卵巢组织(P <0.001); ACAP1在卵巢癌原发灶中的高表达与患者的不良预后相关(P=0.037); ACAP1在卵巢癌转移灶中的表达高于卵巢癌原发灶(P <0.001)。结论 ACAP1在卵巢浆液性囊腺癌中高表达,在卵巢癌转移灶中的表达高于原发灶。ACAP1在原发灶中的高... 相似文献
18.
目的探讨Culiin1和p53在子宫浆液性腺癌中的表达及临床病理意义,以提高对该病的认识。方法收集10例早期子宫浆液性腺癌病例,并以10例早期高级别子宫内膜样腺癌和10例正常增生期子宫内膜标本作对照,通过HE切片、光镜观察和免疫组织化学方法检测Culiin1和p53的蛋白表达水平,并用实时RT—PCR方法检测Culiin1的mRNA水平,结合临床随访资料进行临床病理分析。结果Culiin1蛋白和Culiin1 mRNA在子宫浆液性腺癌和高级别子宫内膜样腺癌中的表达比正常增生期子宫内膜中的明显升高(P〈0.01)。p53蛋白在子宫浆液性腺癌和子宫内膜样腺癌呈高表达,而正常增生期子宫内膜阴性。结论子宫浆液性腺癌和高级别子宫内膜样腺癌中Culiin1蛋白和Culiin1 mRNA表达增加,伴随p53蛋白表达增加。以Culiin1为中心的SCF复合体介导的泛素一蛋白酶水解过程失活,可能与上述改变有关。 相似文献
19.
目的探讨E—cadherin在卵巢浆液性肿瘤中的表达及其临床意义。方法应用流式细胞术定量检测E—cadherin在45例卵巢浆液性肿瘤组织及5例正常卵巢组织的表达水平,并对其进行分析。结果E—cadherin在卵巢浆液性癌中的表达明显低于卵巢浆液性瘤(P〈0.05),且与卵巢浆液性癌病理分级和临床分期密切相关(P〈0.05)。结论卵巢浆液性癌中E—cadherin低表达促进了其侵袭和转移,E—cadherin与卵巢浆液性肿瘤的恶性程度、病理分级及临床分期密切相关。提示E—cadherin可作为诊断和判断预后的指标。 相似文献
20.
目的 研究当归多糖(ASP)基于辐射所致小鼠衰老造血干细胞(HSCs) SIRT1、p53和p21蛋白表达的影响,探讨ASP基于调控HSCs衰老的可能机制。方法72只SPF级C57BL/6J小鼠随机纳入对照组、模型组和ASP组。模型组通过X线3.0G y/8F全身照射建立小鼠HSCs衰老模型;ASP组在照射期间给予ASP灌胃;对照组与模型组予生理盐水。经免疫磁珠法分选小鼠HSCs,采用流式细胞术检测细胞周期,通过β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老细胞;经混合集落培养(CFU-Mix)观察HSCs自我更新及定向分化潜能;Western blot检测SIRT1、p53、p21蛋白表达。结果与对照组比较,X线照射可能显著增加模型组HSCs G1期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性细胞率、p53及p21蛋白表达(P<0.05),降低SIRT1表达和CFU-Mix形成能力(P<0.05)。与模型组比较,ASP会抑制衰老HSCs G1期细胞比例、SA-β-Gal染色阳性细胞率、p53及p21蛋白表达增加(P<0.05),同时SIRT1表达增加、CFU-Mix能力增强(P<0.05)。结论ASP可能上调SIRT1表达、下调p53及p21表达,从而可能延缓小鼠HSCs衰老。 相似文献