环孢素与十一酸睾酮在大鼠体内药动学相互作用

目的研究环孢素与十一酸睾酮在大鼠体内药动学的相互作用。方法采用22只雄性健康大鼠随机分成4组进行2轮试验。第1轮试验中A、B组（每组5只）大鼠分别灌胃给予环孢素20和40mg·kg^-1,C、D组（每组6只）大鼠分别灌胃给予十一酸睾酮10．67和21．34mg·kg^-1;第2轮试验中A、C组大鼠合为低剂量组,予环孢素20mg·kg^-1＋十一酸睾酮10．67mg·k^-1,B、D组大鼠合为高剂量组,予环孢素40mg·kg^-1＋十一酸睾酮21．34mg·kg^-1,均连续给药7d。给药后各时间点大鼠全血中环孢素与血清中睾酮的浓度采用酶联免疫法（ELISA）测定,药一时数据应用DAS2．0程序拟合,计算药动学参数并进行比较。结果在第1轮和第2轮试验中,A组大鼠全血中环孢素的pmax分别为（408．30±9．61）和（430．29±7．99）μg·L^-1,AUC0→∞。分别为（35230．98±1256．42）和（40749．93±1325．86）／μg·h·L^-1;B组大鼠全血中环孢素的pmax分别为（418．97±15．62）和（405．71±15．17）μg·L^-1,AUC0→∞分别为（41887．92±2751．79）和（47890．33±3052．64）μg·h·L^-1;C组大鼠血清中睾酮的Cmax分别为（22．95±1．07）和（23．81±0．39）nmol·L^-1,AUC0→∞分别为（2146．99±915．65）和（2308．84±725．47）nmol·h·L^-1;D组大鼠血清中睾酮的Cmax分别（24．49±0．43）和（25．11±0．43）nmol·L^-1,AUC0→∞分别为（2434．57±985．15）和（2666．68±1027．05）nmol·h·L^-1。即在同等剂量的单剂量给药或联合给药,大鼠全血中环孢素与血清中睾酮主要药动学参数t1/2、CL／F、AUC等之间差异均没有统计学意义。结论环孢素与十一酸睾酮在大鼠体内药动学相互作用不显著。     

维库溴铵在重症支气管哮喘急性发作治疗中的应用

目的探讨维库溴铵在重症支气管哮喘急性发作治疗中的应用效果。方法前瞻性研究,双盲随机标准对照,将46例转入ICU使用呼吸机的重症支气管哮喘急性发作患者按病案号随机分为肌松组（予常规镇静＋维库溴铵）和常规组（予常规镇静）,每组各23例,比较两组治疗效果和对预后的影响。结果肌松组病情较常规组明显改善,呼吸、pH值、PaO2、PaCO2、SpO2参数比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）;肌松组较常规组滞留ICU时间[（146．20±17．92）h与（214．15±22．21）h],使用呼吸机时间[（125．93±16．23）h与（192．89±22．60）h],糖皮质激素[（2．61±0．17）mg·kg^-1·d^-1与（3．55±0．26）mg·kg^-1·d^-1]、抗胆碱药[（6．25±0．51）μg·kg^-1·d^-1与（10．64±0．75）μg·kg^-1·d^-1]、β2肾上腺素受体激动剂[（0．06±0．01）mg·kg^-1·d^-1与（0．15±0．04）mg·kg^-1·d^-1]使用剂量均减少（均P〈0．05）;患者顺利转出ICU,无机械通气及心血管不良事件发生。结论维库溴铵使重症支气管哮喘急性发作患者在常规镇静使用呼吸机时,可迅速纠正临床症状,改善短期预后。     

三七总苷对高脂血症性骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的：研究三七总苷（PNS）对大鼠高脂血症性骨质疏松的作用。方法：取SPF级3月龄未交配SD大鼠30只随机分为3组,每组10只。正常对照组：普通饲料喂养,蒸馏水5mL·kg^-1·d^-1灌胃;模型组：脂肪乳剂5mL·kg^-1·d^-1灌胃;PNS组：上午予脂肪乳剂5mL·kg^-1·d^-1灌胃,下午予PNS200mg·kg^-1·d^-1灌胃,连续20周。实验结束后用骨组织形态计量学方法,测定大鼠右侧胫骨近端松质骨静态参数和动态参数,并观察血清生化指标。结果：与模型组比较,PNS组游离脂肪酸（FFA）、TC、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）均明显降低（P〈0．05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）明显升高（P〈0．05）;松质骨形态计量学静态参数骨小梁面积百分数（％Tb．Ar）、骨小梁数量（Tb．N）、骨小梁厚度（Tb．Th）均增加（P〈0．01）,骨小梁分离度（Tb．Sp）明显减小（P〈0．01）;动态参数荧光周长百分率（％L．Pm）、骨形成率（BFR／BS、BFR／By）均明显增加（P〈0．05）。结论：脂肪乳剂长期灌胃可导致大鼠脂质代谢紊乱,并伴有高脂血症性骨质疏松症。PNS可显著降低血脂并促进骨的形成,对大鼠高脂血症所致骨质疏松有一定防治作用。     

（MMTV）-ErbB-2转基因鼠孕期使用三羟异黄酮对子代小鼠乳腺肿瘤中血管内皮生长因子的影响

目的观察三羟异黄酮（genistein）对Erb-2转基因小鼠乳腺肿瘤发生的影响。方法采用高剂量：15mg／（kg·d）、中剂量：5．0mg／（kg·d）、低剂量：1．0mg／（kg·d）三羟异黄酮对孕期第13～19天小鼠皮下注射,观察其子代雌性小鼠和对照组子代雌性小鼠乳腺肿瘤的潜伏期和乳腺成瘤率是否存在差异,并用免疫组织化学染色SP方法检测子代小鼠乳腺肿瘤组织VEGF的表达情况。结果高剂量组乳腺癌肿瘤潜伏期、乳腺成瘤率与其它各组存在显著差异性（P〈0．05）。高剂量组VEGF的阳性表达水平明显低于其他各组（P〈0．05）。结论高剂量异黄酮孕期的使用能够延长子代雌性小鼠肿瘤发生的潜伏期,降低乳腺成瘤率,降低子代小鼠乳腺肿瘤中VEGF的阳性表达水平。     

白藜芦醇对兔实验性骨关节炎血液流变学的影响

目的探讨白藜芦醇对骨关节炎（osteoarthritis OA）模型兔血液流变学的影响。方法42只健康新西兰兔分为正常对照组、假手术组、模型组、阳性药物组、白藜芦醇高、中、低剂量组,每组6只。除正常对照组和假手术组外,均用Hulth法建立实验性骨关节炎模型。造模8周后分别以10％羧甲基纤维素钠（2mL·kg^-1）、阳性药物硫酸氨基葡萄糖（35mg·kg^-1）、白藜芦醇高剂量（120mg·kg^-1·d^-1）、中剂量（60mg·kg^-1·d^-1）、低剂量（30mg·kg^-1·d^-1）灌胃,连续给药6周后,抽血测定血液流变学全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标并作统计学处理。结果模型组的全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标均高于正常对照组和假手术组（P〈0．05）。而阳性药物组、白藜芦醇组全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标均低于模型组（P〈0．05）,白藜芦醇高、中剂量组与低剂量组之间比较有统计学意义（P〈0．05）,与正常对照组和假手术组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论白藜芦醇能显著降低骨关节炎模型兔全血黏度、血浆黏度、相对黏度和聚集指数指标,有效改善骨关节炎血液流变学状态,从而起到防止并延缓关节软骨的退行性改变,有利于软骨的修复作用。     

苄丝肼对大鼠纹状体细胞外液左旋多巴药动学的影响

目的探讨苄丝肼对左旋多巴大鼠纹状体细胞外液药动学影响。方法大鼠随机分3组（每组7只）：左旋多巴合并苄丝肼组,大鼠灌胃给予左旋多巴48mg·kg^-1和苄丝肼12mg·kg^-1;单用左旋多巴组,大鼠灌胃给予左旋多巴48mg·kg^-1;生理盐水对照组,大鼠灌胃给予等体积生理盐水。采用脑微透析活体取样和高效液相色谱技术,测定给药后6h内不同时间点大鼠血浆和纹状体细胞外液左旋多巴浓度,应用3P87药动学程序拟合药动学参数。结果左旋多巴在血浆及纹状体细胞外液药-时曲线符合一室模型。单用左旋多巴在纹状体细胞外液t1/2、tmax、ρmax和AUC0→∞分别为（21．55±13．74）min、（46．82±27．49）min、（9．283±2．130）μg·L^-1、（2762±1257）μg·L^-1;左旋多巴合用苄丝肼组纹状体细胞外液t1/2、tmax、ρmax和AUC0→∞分别为（83．50±10．24）min、（49．97±11．72）min、（119．62±81．12）μg·L^-1、（18431±9115）μg·L^-1。其中,除tmax外,单用左旋多巴组t1/2、ρmax和AUC0→∞均显著小于左旋多巴合用苄丝肼组（P〈0．01）。结论苄丝肼可显著提高左旋多巴进入纹状体药量。     

咖啡酸对阿糖胞苷致小鼠白细胞、血小板减少及血小板体积变化的预防和治疗作用

目的：观察咖啡酸对阿糖胞苷（Ara-C）诱发小鼠白细胞、血小板减少及血小板体积（MPV）变化的影响。方法：参照徐国良等方法诱发Ara-C致小鼠白细胞、血小板减少及MPV变化模型,分为咖啡酸600、300、150mg·kg^-1·d^-1剂量组、复方阿胶浆组（阳性对照组）、模型对照组、正常对照组。小鼠给Ara-C造模同时连续灌胃用药12d,分别于给药6、8、10、12d自小鼠尾部取血检测白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）及MPV,观察咖啡酸对小鼠白细胞及血小板的预防和治疗作用。结果：咖啡酸300mg·kg^-1·d^-1组给药6dWBC为4.8±1.2,600、300mg·kg^-1·d^-1剂量组给药10dWBC为（909±179）、（1056±135）×10^9/L;咖啡酸各剂量组给药12dMPV分别为（6.00±0.23）、（5.90±0.20）和（6.03±0.21）fL,与模型对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：咖啡酸可用于治疗临床化疗后引起的白细胞及血小板减少,保护血小板的损伤。     

法舒地尔抗动脉粥样硬化作用及其机制

目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对于载脂蛋白E基因敲除（apoE-KO）小鼠动脉粥样硬化（AS）不同时期的作用。方法实验包括两个治疗时间点：小鼠高脂饲料喂养同时或12周后给予法舒地尔（30mg·kg^-1·d^-1,100mg·kg^-1·d^-1）药物干预,药物溶于饮用水中,每个时间点设立无药物干预的小鼠为对照组（每组n=10）。采用病理学和显微超声（UBM）方法检查小鼠血管形态。结果实验结束时各组小鼠的体质量、血压、血脂无明显差异。UBM和组织学检查显示与对照组相比,法舒地尔可显著减少小鼠头臂干动脉早期AS斑块大小（P〈0．05）。而在延迟干预实验中,仅高剂量的法舒地尔（100mg·kg^-1·d^-1）可抑制斑块的进展,并且显示出更强地抑制斑块处巨噬细胞聚集的作用（似对照组,P〈0．05）。法舒地尔治疗（30mg·kg^-1·d^-1,100mg·kg^-1·d^-1）可减少小鼠胸主动脉组织原位活性氧（ROS）的产量（所有P均〈0．01）,而高剂量组（100mg·kg^-1·d^-1）小鼠胸主动脉的超氧阴离子含量低于对照组（P=0．07）。结论本实验运用新的显微超声方法发现阻断Rho激酶可抑制apoE-KO小鼠头臂干动脉AS的形成和进展,其作用独立于血压和血脂水平,可能与法舒地尔抗氧化应激和减少损伤处巨噬细胞聚集的作用有关。     

HPLC法测定马兜铃酸Ⅰ在大鼠体内的浓度及其毒代动力学

目的：建立大鼠血浆中马兜铃酸Ⅰ的HPLC测定方法，采用单次灌胃给药毒性研究的3种剂量对马兜铃酸Ⅰ进行毒代动力学的初步研究，了解在毒性实验条件下马兜铃酸Ⅰ所达到的全身暴露与毒性之间的内在联系。方法：大鼠分别灌胃给予马兜铃酸Ⅰ100、30、10mg／kg，测定不同时间点的血浆药物浓度，应用统计矩的方法对血药浓度．时间数据进行拟合并计算毒代动力学参数。结果：测定方法的最低定量浓度为0．02mg／L，线性范围为0．02～40．00mg／L，回收率在82．4％～101．2％之间，日内、日间RSD小于1．0％。100、30、10mg／kg3个剂量组的主要毒代动力学参数如下：t1/2a分别为（0．8±0．4）、（0．9±0．7）、（1．0±0．8）h；t]1／2分别为（34±19）、（133±64）、（114±50）h；tmax分别为（0．31±0．12）、（0．25±0．00）、（0．38±0．19）h；Cmax分别为（3．0±1．7）、（1．1±0．7）、（1．0±0．7）mg／L；AUC（0-48）分别为（18±3）、（18±2）、（21±5）mg·L^-1·h。结论：该方法重现性好、灵敏度高，适用于大鼠血浆中马兜铃酸Ⅰ的测定。马兜铃酸Ⅰ能迅速吸收入血，随后快速分布、缓慢消除。在毒性剂量下，马兜铃酸Ⅰ在大鼠体内的毒代动力学过程具有非线性动力学性质。     

大果阿魏抗凝血活性实验

目的：研究大果阿魏的抗凝血作用。方法：Wistar大鼠随机分为6组,大果阿魏高剂量组100mg·kg^-1,中剂量组50mg·kg^-1,低剂量组25mg·kg^-1,中药阳性药物对照组银杏叶片144μg·kg^-1,西药阳性药物对照组华法林125μg·kg^-1,空白溶剂对照组给予等容量的生理盐水,连续灌胃7d。测定大鼠活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）及复钙时间（RT）,观察大果阿魏的抗凝血作用。结果：高、中、低三个剂量组的大果阿魏均能明显延长大鼠血浆APTT、PT、TT和RT时间。与溶剂对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：大果阿魏具有显著的抗凝血作用。     

黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡大鼠作用机制研究

目的研究黄芪建中汤对脾胃虚寒型胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织炎性因子以及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平的影响。方法 Wistar大鼠用综合造模法复建脾胃虚寒型GU模型。按随机数字表法将模型大鼠分为5组:模型组、阳性对照组(0.14 g·kg-1·d-1安胃疡灌胃)和高、中、低3个剂量实验组(16,8,4 g·kg-1·d-1黄芪建中汤灌胃),每组10只;另选正常10只大鼠作为空白组。空白组和模型组大鼠给予10 g·kg-1·d-1蒸馏水灌胃,持续给药21 d。用蛋白质印迹法检测胃组织HIF-1α和COX-2蛋白表达水平(灰度值),免疫组化法检测胃组织iNOS和eNOS蛋白表达水平(光密度值)。结果空白组、模型组、阳性对照组和高、中、低3个剂量实验组的HIF-1α蛋白表达量分别为1.30±0.14,2.18±0.29,1.71±0.14,1.45±0.14,1.79±0.15和1.97±0.22;此6组的COX-2蛋白表达量分别为1.38±0.19,3.33±0.21,2.52±0.15,2.27±0.19,2.62±0.04和3.36±0.54;此6组的iNOS蛋白表达量分别为16.29±1.55,22.46±1.64,20.27±1.74,17.74±1.11,19.22±1.70和21.09±2.21;此6组的eNOS蛋白表达量分别为22.43±1.57,16.69±1.46,18.82±2.71,19.55±2.07,19.18±1.77和18.01±2.09。上述指标:模型组与空白组比较,组间差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组和高、中2个剂量实验组均下调了HIF-1α、COX-2和iNOS蛋白表达水平,上调了eNOS蛋白表达水平,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论黄芪建中汤改善脾胃虚寒型GU模型大鼠的作用机制可能与有效下调HIF-1α、COX-2、iNOS蛋白表达水平和上调eNOS蛋白表达水平有关,进而促进溃疡病灶黏膜损伤的修复。     

减少奥卡西平对妊娠小鼠不良作用的实验研究

摘要目的观察奥卡西平单次给药与分次给药对妊娠小鼠的影响及叶酸对其诱发小鼠发生妊娠意外的干预效果,探讨减少奥卡西平所致不良作用的干预措施。方法将150只小鼠随机分为5组（每组30只,雌雄比例2：1）,分别为：①对照组（灌胃纯化水10 mL&#8226;kg－1）,②奥卡西平单次给药组（单次灌胃奥卡西平150 mg&#8226;kg－1）,③奥卡西平单次给药＋叶酸组（单次灌胃奥卡西平150 mg&#8226;kg－1 ＋叶酸0.07 mg&#8226;kg－1）,④奥卡西平分次给药组（分次灌胃奥卡西平,上、下午各75 mg&#8226;kg－1）,⑤奥卡西平分次给药＋叶酸组（分次灌胃奥卡西平,上、下午各75 mg&#8226;kg－1 ＋叶酸0.07 mg&#8226;kg－1）。观察小鼠受孕率、流产率、死胎吸收胎率、畸形率、每窝正常仔鼠的数目、妊娠期增重、小鼠血清叶酸含量等指标。结果奥卡西平单次给药组、单次给药＋叶酸组、分次给药组、分次给药＋叶酸组小鼠受孕分别为4,6,8,10只;死胎和吸收胎分别为3,4,5,6只;小鼠妊娠期增重、血清叶酸含量依次升高;奥卡西平无明显致畸作用。结论奥卡西平可导致妊娠小鼠妊娠意外的增加,但无明显致畸作用,小剂量分次给药及补充适量叶酸可降低其不良作用。     

左卡尼汀对儿童病毒性心肌炎TNF-α与SOD的影响

摘要目的探讨左卡尼汀对病毒性心肌炎患儿血清肿瘤坏死因子 α（TNF α）及超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法将60例病毒性心肌炎患儿随机分为两组各30例,治疗组给予左卡尼汀50～100 mg·kg－1·d－1,静脉滴注;对照组给予辅酶A 100 U·d－1＋三磷腺苷40 mg·d－1,静脉滴注。疗程均为14 d。采用放射免疫分析法检测患儿治疗前后血清TNF α、SOD水平。结果对照组和治疗组TNF α治疗前分别为（629.2±30.8）,（628.6±30.4） ng·L－1,治疗后分别为（604.6±28.9）,（346.5±19.7） ng·L－1（P＜0.01）;SOD水平治疗前分别为（74.9±7.6）,（72.5±6.8） U·mL－1,治疗后分别为（78.3±7.8）,（150.3±13.1） U·mL－1（P＜0.01）。结论左卡尼汀可降低血清TNF α水平,增加SOD水平,对病毒性心肌炎有良好的治疗作用。     

熊果酸对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎性反应的影响

目的 研究熊果酸(UA)对动脉粥样硬化(AS)大鼠氧化应激和炎性反应的抑制作用,并探讨其机制.方法 采用高脂饲料喂养结合腹腔注射VD3的方法建立早期AS大鼠模型,并分别灌胃给予UA(10、20、40 mg· kg-1· d-1)和辛伐他汀(SV, 1.8 mg· kg-1· d-1)进行干预,作为干预组,另设模型组和健康对照组(喂食正常饲料并腹腔注射生理盐水).采用比色法测定血清中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)含量;酶联免疫法(ELISA)测定血浆中炎性细胞因子[C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)]含量;苏木精-尹红(HE)染色观察主动脉形态结构改变并进行病变分级.结果 UA(20、40 mg· kg -1· d-1)同步干预组大鼠血清中 SOD、CAT 活性较模型组显著升高[(318.3 ±29.4)、(12.3 ±2.4)U· mL-1vs(249.3 ±25.1)、(9.3 ±1.7)U· mL-1],MDA、ROS含量显著降低[(31.2 ±5.1)vs(49.6 ±7.0) mmol· L-1和(291.3 ±31.8)vs(402.9 ±35.7)U· mL-1],且UA 40 mg· kg -1· d-1干预组GSH-Px活性显著升高[(809.3 ± 58.4)vs(676.1 ±48.5)U· mL-1];UA(20、40 mg· kg-1· d-1)同步干预组大鼠血浆中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量较模型组均显著降低,且UA 40 mg· kg-1· d-1干预组IL-10含量显著升高[(37.6 ±4.9)vs(23.9 ±3.2)ng· L-1];UA同步干预组大鼠主动脉形态结构改变较模型组明显改善、病变评分显著降低,其中以UA 40 mg· kg-1· d-1干预组效果最为显著.结论UA可能通过抑制氧化应激损伤和炎性反应而对AS大鼠起到一定保护作用.     

药物流产出血模型小鼠雌、孕激素水平与Th17/Treg亚群的关系#br#

摘要：目的　研究药物流产出血模型小鼠的雌、孕激素水平与Th17/Treg亚群的关系。方法　选取清洁级Balb/c雌性小鼠32只,通过随机数字表法分为正常妊娠组（A组）、小剂量米非司酮组（B组）、大剂量米非司酮组（C组）、米非司酮+宫清颗粒组（D组）,每组8只。B、C、D组小鼠于妊娠第6天时分别使用米非司酮0.88 mg·kg-1·d-1、1.5 mg·kg-1·d-1及米非司酮（1.5 mg·kg-1·d-1）+宫清颗粒组（308.16 mg·kg-1·d-1）灌胃。采用改良碱性正铁血红素法检测子宫出血量;采用放射免疫法检测血清雌二醇（E2）、孕酮（P）水平;采用流式细胞术双染色法检测子宫组织Th17（CD3+CD4+IL-17A+）、Treg（CD4+CD25+Foxp3+）及Th17/Treg亚群比值;采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测子宫组织白细胞介素（IL）-17A、IL-10、转化生长因子（TGF）-β mRNA水平。结果　B、C、D组子宫出血量依次减少。药物流产后,A、B、C、D组小鼠E2水平依次升高,而P水平依次降低。Th17亚群依次升高,Treg亚群依次降低,Th17/Treg亚群比值依次升高（均P＜0.05）。IL-17A mRNA相对表达量依次升高,而IL-10、TGF-β mRNA相对表达量依次降低（均P＜0.05）。血清E2与Th17、Th17/Treg和IL-17A水平呈正相关,与Treg、IL-10和TGF-β水平呈负相关;血清P与Treg、IL-10和TGF-β水平呈正相关,与Th17、Th17/Treg和IL-17A水平呈负相关（均P＜0.05）。结论　药物流产后的异常子宫出血血清E2、P水平变化与Th17/Treg亚群比值变化关系密切,诱导Th17/Treg亚群向Th17偏移有助于减少子宫出血。     

川芎嗪注射液对高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡的作用机制研究

目的 观察川芎嗪注射液通过磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)通路对高眼压大鼠模型视网膜神经节细胞凋亡的影响.方法 用前房注射羟丙基甲基纤维素的方法建立高眼压大鼠模型.按照体重将造模成功大鼠随机分为4组:模型组、川芎嗪组、激动剂组和抑制剂组;另取10只正常大鼠...     

参麦注射液预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤中胰岛素抵抗的影响

目的探讨参麦注射液(SM)对胰岛素(Ins)抵抗是否有改善作用。方法 SD雄性大鼠24只随机均分为两组:A组每天腹腔注射SM 10ml/kg,连续3d;B组注射等量生理盐水。末次给药后30min采用冠脉结扎15min后再松开45min的办法制备大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤模型。放射免疫法检测血糖(Glu)、Ins和C肽的浓度,ELISA法检测血浆抵抗素和游离脂肪酸(FFA)含量。结果 A组血浆Glu[(3.64±0.53)mmol/L vs.(4.29±0.62)mmol/L]、Ins[(31.68±0.21)μU/ml vs.(39.17±0.69)μU/ml]、C肽[(9.26±1.87)ng/ml vs.(13.05±2.56)ng/ml]的浓度以及血浆FFA[(326.40±35.63)μmol/L vs.(429.30±29.64)μmol/L]和抵抗素[(13.29±1.16)ng/mlvs.(16.32±1.52)ng/ml](P<0.05)的含量均明显低于B组(P<0.05)。结论 SM预处理能减轻大鼠心肌I-R损伤过程中的Ins抵抗,对心肌产生一定的保护作用。     

柿叶水提物抗肿瘤作用实验研究

探讨柿叶水提物对H22荷瘤小鼠和S180荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法：建立H22荷瘤小鼠和S180荷瘤小鼠移植瘤模型,观察分析柿叶水提物各组对荷瘤小鼠的生命延长率、抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数、肿瘤坏死因子（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的影响。结果：柿叶水提物高、中、低剂量组及环磷酰胺组对H22荷瘤小鼠的生命延长率分别为34．05％,21．08％,5．95％,51．89％,对S180荷瘤小鼠的生命延长率分别为30．11％,17．74％,4．30％,45．16％。柿叶水提物高、中、低剂量组及环磷酰胺组的抑瘤率分别为42．08％,25．04％,23．95％,72．77％。柿叶水提物高剂量组的胸腺指数为（3．9±1．0）mg·g^-1,较氯化钠溶液组（3．0±1．1）mg·g^-1提高（P＜0．05）,柿叶水提物高剂量组的脾脏指数为（11．8±1．9）mg·g^-1,较氯化钠溶液组（9．2±1．6）mg·g^-1高（P＜0．05）。柿叶水提物高、中、低剂量组TNF-α数值分别为（1．94±0．20）,（1．89±0．54）,（1．32±0．18）ng·ml^-1,较氯化钠溶液组（1．18±2．0）ng·ml^-1高（P＜0．05）。柿叶水提物高、中、低剂量组SOD数值分别为（312．4±15．06）,（304．14-16．1）,（301．1±19．22）U·ml^-1,较氯化钠溶液组（278．1±11．02）U·ml^-1高（P＜0．01或P＜0．05）。柿叶水提物高、中、低剂量组MDA数值分别为（5．85±1．12）,（6．31±1．17）,（6．62±1．03）nmol·ml^-1,较氯化钠溶液组（7．26±0．62）nmol·ml^-1下降（P＜0．01或P＜0．05）。柿叶水提物高、中、低剂量组NO数值分别为（47．0±7．46）,（51．2±9．07）,（56．1±9．98）μmol·L^-1,较氯化钠溶液组（62．2±1．22）μmol·L^-1下降（P＜0．01或P＜0．05）。结论：柿叶水提物有一定的抗肿瘤作用,其作用机制可能与调节细胞因子TNF—α的?     

Fascaplysin对ICR小鼠S180移植瘤的抑制作用及体内安全性的初步观察

目的：研究Fascaplysin对ICR小鼠移植性骨肉瘤S180瘤体的体内抑制作用。方法：急性毒性实验采用LD50数据处理程序1.01版计算LD50。皮下注射技术建立荷S180骨肉瘤的ICR小鼠动物模型,并随机分为空白对照组（注射生理盐水）、阳性对照组（CTX,30 mg.kg-1.d-1）、Fascaplysin高剂量组（20 mg.kg-1.d-1）和Fascaplysin低剂量组（5 mg.kg-1.d-1）共4组,观察相应处理10 d后各组小鼠移植瘤生长状况（抑瘤率）及瘤组织病理学形态变化。结果：阳性对照组、Fascaplysin高剂量组和Fascaplysin低剂量组的抑瘤率分别为（53±9）%、（52±10）%和（30±12）%;给药期间Fascaplysin对ICR小鼠肝、肾组织未产生明显的病理性影响,而对ICR小鼠体内S180移植瘤组织的病理性影响较为明显。结论：一定剂量的Fascaplysin对ICR小鼠S180移植性骨肉瘤生长具有较好的抑制作用,是一个有潜力的抗癌药物。     

健脾和胃方对大鼠肝微粒体CYP3A1酶活性的影响

目的研究健脾和胃方对大鼠肝微粒体细胞色素P450同工酶3A1（CYP3A1）活性的作用。方法 25只大鼠随机分为5组：空白对照组（生理盐水1 mL·kg-1·d-1,14 d）、地塞米松组（100 mg·kg-1·d-1,3 d）和健脾和胃方高、中、低剂量组（7.146,3.573,1.786 mg·kg-1·d-1,14 d）,每组5只,灌胃给予相应的药物。采用高效液相色谱-紫外检测法,以睾酮为探针,测定睾酮经大鼠肝微粒体温孵后转化的代谢产物6β-羟基睾酮（6β-OHT）的生成速率,以评价各组CYP3A1酶活性。结果空白对照组、地塞米松组和健脾和胃方高、中、低剂量组6β-OHT的生成速率分别为（7.29±0.66）、（27.46±2.35）、（3.51±0.48）、（4.90±1.18）、（6.52±1.23）nmol·mg-1·min-1,健脾和胃方高、中、低剂量组6β-OHT的生成速率与地塞米松组均有显著性差异（P〈0.05）。高、中剂量组与空白对照组有显著性差异（P〈0.05）,低剂量组与空白对照组无显著性差异（P〉0.05）。结论本实验结果表明健脾和胃方对大鼠肝药酶CYP3A1酶活性无诱导作用,健脾和胃方的高、中剂量组能使大鼠肝药酶CYP3A1酶活性下降。