心肌细胞凋亡与急性心脏移植排斥的关系

目的：探讨心肌细胞凋亡,Fas蛋白,FasL蛋白表达与心脏移植急性排斥的关系。方法：利用大鼠腹腔异位心脏移植模型。实验组为异基因心脏移植,供体为Wistar大鼠,受体为SD大鼠。对照组为同基因心脏移植,供体与受体均为SD大鼠,设立4个观察点,分别为术后第1,3,5,9天,每个观察点7只动物,应用免疫组化法检测心肌组织Fas蛋白,FasL蛋白的表达,应用3－原位末端标记法（TUNEL法）检测凋亡心肌细胞。结果：（1）实验组移植心肌术后第3天即有一定量TUNEL阳性心肌细胞,术后第5天TUNEL阳性心肌细胞数达高峰,持续至术后第9天,对照组心肌检测到极少量的TUNEL阳性细胞。（2）术后第5,9天标本,实验组检测到大量FasL阳性心肌浸润细胞。（3）实验组与对照组心肌都检测到大量Fas阳性信号。结论：（1）心肌细胞凋亡是心脏移植排斥心肌细胞死亡的一种方式。（2）心脏移植排斥时同时检测到了Fas蛋白,FasL蛋白,TUNEL（＋）心肌细胞,可能是表达FasL的心肌浸润细胞诱导Fas阳性心肌细胞凋亡,介导移植排斥。     

硫酸锌抗大鼠移植心脏早期心肌细胞凋亡的实验研究

目的探讨大鼠移植心脏心肌细胞凋亡的机制及ZnSO4在心脏移植早期抗心肌细胞凋亡的效果。方法将Ono大鼠腹腔心脏移植模型共18例分为3组,A组:术后受体每隔12 h腹腔注射生理盐水1 m l;B组:术后受体每隔12 h按2 mg.kg-1腹腔注射0.31 mmol.L-1ZnSO4溶液;C组:术后受体每隔12 h按5 mg.kg-1腹腔注射0.31 mmol.L-1ZnSO4溶液。术后第4天取移植心脏右心室心肌组织进行细胞凋亡检测和caspase-3免疫组化染色。结果各组移植心脏均可见细胞凋亡的存在,各组凋亡指数组间均存在显著差异(P<0.05)。各组均可见caspase-3表达阳性的细胞存在,各组caspase-3表达指数组间比较存在显著差异(P<0.05)。结论caspase-3与心脏移植术后的心肌细胞凋亡之间关系密切。ZnSO4通过影响caspase-3的活化而发挥抗移植心脏心肌细胞凋亡效应。     

脂氧素A_4对小鼠移植心存活的影响

目的探讨脂氧素A4[5（S）,6（R）-LipoxinA4,LXA4]对同种异体心脏移植物存活的影响。方法通过Heron法建立小鼠颈部同种异体心脏移植模型。移植鼠30只随机分为i艋i组：生理盐水对照组（对照组）和LXA4用药组（LXA4组）,检测术后第5天移植心肌细胞凋亡指数和血清中IL-12含量,观察移植心存活时间和病理变化。结果与对照组相比,LXA4组显著降低了移植心急性排斥期心肌细胞凋亡和IL-12的含量,延长了移植物的存活时间,减轻了移植物炎症细胞的浸润。结论LXA4可以减轻移植心心肌细胞凋亡,延长移植心的存活时间。     

小鼠颈部异位心脏移植模型的初步探索

目的 探讨初学者使用袖套法建立小鼠颈部异位心脏移植模型的技术要点与难点。方法 第1阶段选用C57BL/6小鼠随机分为供、受体,完成手术建模。术后供心复跳,小鼠活动正常,持续3天以上视为手术成功,3天内供心停跳或小鼠死亡视为手术失败,记录失败原因。第2阶段分为同系组(C57BL/6小鼠为供、受体)与模型组(BALB/c小鼠为供体、C57BL/6小鼠为受体),术后每天观察供心活动状态记录移植物存活时间(n=9);术后第7天移植心脏取材固定,HE染色,记录供心排斥反应病理分级(n=9)。结果 第1阶段解决了麻醉意外、手术操作不当、血管套管外翻失败、供心结扎口出血、静脉连接处淤血、环境温度过低和术后感染等问题后成功建模;第2阶段模型组较同系组移植物生存期明显缩短(P<0.01),排斥反应病理分级显著升高(P<0.01),模型组移植物心肌细胞损伤、间质水肿、出血,大量炎性细胞浸润,呈中到重度急性排斥反应表现。结论 使用袖套法建立小鼠颈部异位心脏移植模型,省去了血管吻合这一技术难点,大大降低手术难度,其中0.4mm×0.5mm、0.8mm×1.0mm套管的选用值得推广与学习。     

胎肝细胞宫内胎鼠腹腔注射对其移植免疫反应的影响

目的 研究胎肝细胞宫内注射对小鼠移植免疫反应状态的影响。方法 利用C57BL／6小鼠的胎肝细胞对BALB／c胎鼠行宫内胎鼠腹腔注射（孕期第14－16日），分娩存活的BALB／c雌性小鼠7－9wk时作受体，C57BL／6新生鼠作供体，行异位心肌移植，以小鼠心肌移植后的存活时间、混合淋巴细胞培养和对诱导迟发型变态反应（DTH）的影响观察该方法对小鼠移植排斥反应的影响作用。结果 和对照组相比较，宫内注射组小鼠移植一心肌存活时间明显延长，混合淋巴细胞培养等结果也具有显性差异（P＜0.01）。结论 胎肝细胞宫内注射的方法可以延长小鼠心肌移植的存活期，对小鼠移植掩护反应可以起到明显的抑制作用。     

异基因小鼠颈动脉移植慢性排斥模型的制作

目的建立同种异基因小鼠慢性排斥反应的实验模型。方法运用显微外科血管吻合技术切取C57BL／6小鼠颈总动脉，原位行对端吻合植入C3H小鼠，建立同种异基因C57BL／6→C3H小鼠动脉移植慢性排斥模型，对照组为C3H→C3H同基因小鼠动脉移植，移植后不同时间（14d、30d、60d、120d）观察移植血管的动脉硬化情况以及受体小鼠脾脏细胞因子的表达水平。结果受体平均手术时间40min，手术成功率为100％。移植手术60天后，同种异基因移植组小鼠颈动脉移植段全部或大部分栓塞伴有明显的淋巴细胞浸润，对照组移植段血管通畅；异基因移植组脾脏组织中mIFN-γ和mIL-2表达明显上调，而对照组未见明显变化。结论通过显微外科法成功建立了同种异基因小鼠颈动脉移植慢性排斥反应模型，为探寻移植物慢性排斥机制提供有用的实验工具，其发生机制可能与Th1／Th2免疫偏离有关。     

一氧化碳干燥保存方法对离体小鼠心脏的保护作用

目的：探讨一氧化碳（ CO）干燥环境对离体小鼠心脏的保护作用,为心脏移植提供一种新的保存方式。方法采用C57BL／6雄性健康小鼠,建立同系小鼠心脏颈部异位移植模型。4～6周龄C57BL／6小鼠60只作为供体,随机分为3组（n＝20）,即空白对照组（不做心脏移植）、HTK浸泡供体组及CO干燥供体组;8～10周龄C57BL／6小鼠40只作为受体,随机分为两组（n＝20）,分别为HTK浸泡受体组、CO干燥受体组。 HTK浸泡供体组及CO干燥供体组小鼠心脏分别用两种方法（ HTK浸泡保存和CO高压干燥保存）在4℃环境下保存24 h,通过建立同系小鼠颈部异位移植模型,监测模型复灌2 h后供心复跳率,并在24 h后检测供体心肌LDH、CPK、OH－1等酶学指标,观察心肌结构的改变。结果（1）复灌2 h后,CO干燥受体组复跳15只, HTK浸泡受体组复跳7只,CO干燥受体组复跳率明显高于HTK浸泡受体组（P＝0.011）。（2）复灌24 h后,CO干燥受体组LDH、CPK均明显低于HTK浸泡受体组（P＜0.05）;CO干燥受体组的LDH与空白对照组之间差异无统计学意义（P＝0.946）,而CO干燥受体组CPK明显高于空白对照组（ P＜0.001）;HTK浸泡受体组的LDH和CPK均明显高于空白对照组;而CO干燥受体组HO－1明显高于HTK浸泡受体组（P＜0.05）,而HTK浸泡受体组与空白对照组之间差异无统计学意义（P＝0.449）。（3）心肌结构上,CO干燥受体组和HTK浸泡受体组较空白对照组均有明显改变,两组均可见心肌水肿及炎细胞浸润,而CO干燥受体组与HTK浸泡受体组相比,病理损伤较轻。结论与传统HTK浸泡保存相比,CO高压干燥保存方式能够减少心肌损伤,减轻炎症反应,在供心较长时间保存方面更有优势。     

近交系小鼠不同供受体组合对移植心脏存活期的影响

目的:在小鼠异位心脏移植模型中观察近交系小鼠不同品系的供受体组合对于移植心脏生存时间的影响.方法:采用腹腔异位小鼠心脏移植模型,术后通过扪诊评估移植心功能,比较C3H/HeJ、Balb/c和C57BL/6J常见近交系小鼠六种不同供受体组合生存时间的差异,并进行组织病理评分.结果:C3H/HeJ、Balb/c和C57BL/6J六种不同供受体组合的受体心脏存活时间无统计学差异,中位生存时间均为7～8 d,而且组内生存时间差异小;移植心脏组织病理检查发现所有标本均表现为严重的排斥反应,各组间无明显差异.结论:C3H/HeJ、Balb/c和C57BL/6J不同供受体组合均能符合移植免疫研究的要求,但是综合考虑手术难度、术后检测、喂养以及感染等因素,C57BL/6J和C3H/HeJ适合作为供体小鼠,而Ba1b/c更适合作为受体小鼠.     

穿孔素、粒酶B、Fas、Fas-L和Caspase 3在心肌细胞凋亡中的作用和相互关系

目的 探讨小鼠移植心脏组织中穿孔素、粒酶B、Fas、Fas-LmRNA以及活性Caspase3的表达和水平变化,以了解它们在急性排斥反应心肌细胞凋亡中的作用和相互关系。方法 利用反转录聚合酶链反应（RT-PCn）技术、Western免疫印迹（Western Blot）等检测方法,检测了与凋亡发生机理有关的穿孔素、粒酶B、Fas、Fas．LmRNA及活性Caspase3蛋白的表达和变化。同时,通过组织学分析和TDT介导的原位末端标志（TUNEL）等检测方法,分析了小鼠心脏移植模型急性排斥反应时组织损伤和细胞凋亡的情况。结果 Fas在同基因组和异基因组中均有表达,且水平无差异。但Fas-L、穿孔素、粒酶B及Caspase 3只在异基因小鼠心脏移植中出现,术后第1天都开始表达,术后3d、5d强烈上调,与组织损伤、细胞凋亡呈直接相关。当使用Caspase抑制剂后,Caspase3活性随之明显降低（P〈0．01）,相应地组织损伤和细胞凋亡指数（AI）也明显减轻（P〈0．01）。但其穿孔素、粒酶B、Fas-L却无变化。结论 小鼠心脏移植急性排斥反应过程中存在心肌细胞的凋亡,是其损伤的重要机制;FasL、穿孔素、粒酶B以及活化Caspase3的出现和上调程度与凋亡细胞的数量与急性排斥反应的严重程度直接相关;由细胞毒T淋巴细胞引发的刚FasL、粒酶B／穿孔素两种途径介导的细胞凋亡,都必须经过Caspase3的活化这一共同通道来完成。     

咳喘落口服液对哮喘模型小鼠肺组织中嗜酸性粒细胞凋亡及调控因素的影响

目的：观察咳喘落口服液对哮喘小鼠嗜酸性粒细胞（eosinophil，EOS）凋亡及调控因素的影响，旨在进一步阐明咳喘落抑制气道炎症的机制。方法：56只BALB／e小鼠分为正常组、模型组、咳喘落组和西药（强的松龙）组。除正常对照组外，其余各组小鼠用卵白蛋白和硫酸铝钾致敏激发BALB／c小鼠，复制哮喘模型。在不同时相（末次激发后0h，第3、7和14天）分别采用改良的Giemsa染色法检测各组小鼠肺组织中EOS数量；免疫组化结合图像分析方法检测各组小鼠肺组织中Fas、Fas配体（Fas ligand,FasL）和Bcl—XL表达的情况；采用TdT介导的带生物素dUTP缺口末端标记技术（terminal deoxynucleotidyl transferase—mediated biotin-dUTP nick end labeling．TUNEL）检测EOS凋亡率。结果：末次激发后第3、7和14天。哮喘模型组小鼠气道炎症明显，以末次激发后第3天最为严重，而咳喘落组、西药组各时相气道组织炎症均明显减轻，EOs数量低于模型组（P〈0.05）。咳喘落组末次激发后第3天．其肺组织内FasL、EOSFas阳性面积和凋亡率较模型组升高，差异有统计学意义（P〈0．01），且凋亡率达顶峰。而Bcl—XL的阳性面积及EOS数量低干模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）；末次激发后第7和14天，中药组EOS中Fas阳性面积和Bcl—XL的阳性面积较模型组明显下降（P〈20．01）；且第14天，其肺组织中FasL表达和EOS凋亡率均明显下降（P〈0.01）。西药阳性对照组的作用与中药治疗组类似。结论：哮喘小鼠存在以EOS浸润为主的气道炎症，同时伴有凋亡受抑和凋亡延迟。咳喘落可以提高炎症早期肺组织EOS凋亡率，可能是通过减少EOS，提高FasL、Fas表达和降低Bcl—XL表达实现的。     

Cy7.SE标记ICOS-Ab荧光示踪技术评估小鼠心脏移植术后急性排斥反应

目的 探讨以T细胞活化表达的可诱导共刺激分子(inducible co-stimulatory molecule, ICOS)为基础的荧光示踪技术无创诊断小鼠心脏移植后急性排斥反应的可行性。方法 以小鼠颈部异位心脏移植为模型,分为同系移植、同种移植、同种移植+他克莫司(tacrolimus,FK506)治疗(同种移植治疗组)及同种移植治疗后停药组,分别在移植术后1、3、5、7 d,采用荧光染料Cy7.SE标记抗小鼠ICOS抗体(Cy7.SE-ICOS-Ab)经尾静脉注入移植小鼠,用荧光实时显像仪观察移植物荧光图像变化;同时用流式细胞仪检测各组小鼠脾脏T细胞表面ICOS表达,H-E染色分析心脏移植物病理改变。结果 同系移植及同种移植治疗组小鼠移植术后各时间点基本不显影;同种移植术后1 d,移植物荧光图像无明显变化,但术后3、5、7 d荧光逐渐增强,术后7 d时荧光强度最明显;同种移植治疗后停药组停药3 d移植物荧光强度逐渐增强,停药5、7 d后强度明显增强。H-E染色表明:各时间点同系移植及同种移植治疗组小鼠心脏移植物无明显排斥反应;同种移植及同种移植治疗后停药组在术后(或停药后)1 d移植物无明显排斥反应,术后3、5、7 d排斥反应逐渐出现并加重。流式细胞仪检测显示:术后1 d,各组脾脏T细胞表达ICOS水平无明显差异;同系移植及同种移植治疗组在各时间点基本不表达ICOS,但同种移植及同种移植治疗后停药组在术后(或停药后)3、5、7 d ICOS表达逐渐增加(P<0.05)。结论 ICOS表达强度与心脏移植后排斥反应强度有关,荧光标记的ICOS抗体可能有助于无创评估移植术后急性排斥反应的发生及程度。     

原苏木素A对心脏移植后大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的探讨苏木醇提单体原苏木素A对心脏移植后大鼠T淋巴细胞亚群的免疫抑制和对心肌的保护作用。方法应用大鼠腹腔同种异位心脏移植模型。实验分为原苏木素A组、环孢素组、对照组A（手术不给药组）、对照组B（不给药不手术组）。术前2天给药,术后第7天采血,应用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群的变化,并检测心肌组织的病理改变。结朵与心脏移植对照组比较,原苏木素A组、环孢素A组术后3天和7天时均减轻心脏移植后急性排斥反应所引起的心肌病理损害（P〈0．01）;与对照组B相比较,对照组ACD4^＋／CD8^＋明显升高（P〈0．01）,环孢索A组、原苏木素A组则可抑制CD4^＋／CD8^＋的升高。结论苏木醇提单体原苏木素A对心脏移植后发生的急性免疫排斥反应有明显的抑制作用,对心肌有明显的保护作用。     

氨基胍对大鼠心脏移植急性排斥期细胞凋亡与诱导型一氧化氮合酶的影响祆

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠心脏移植后急性排斥反应期细胞凋亡的影响。方法:分3组建立大鼠腹腔异位心脏移植模型:同系移植组、同种移植组、同种移植后AG治疗(应用AG(600mg/(kg·d))皮下注射)组。各组分别在术后第3d,5d,7d采集移植心肌的心室组织,观察移植心脏排斥反应情况,细胞凋亡情况及心肌组织中iNOS活性的变化。结果:①同种移植组和同种移植后AG治疗组排斥反应差异有统计学意义(χ2分别为11.98,12.70,P<0.05);②心脏移植后各级排斥反应中均可见细胞凋亡的存在,且随着心脏移植排斥反应的加重,心肌细胞凋亡的量也在增加;③同种移植后AG治疗组与同种移植组相比各时间段iNOS活性均明显升高,而与同系移植组相比,差异无统计学意义。结论:AG可以通过抑制心脏移植术后急性排斥期的iNOS活性,从而抑制细胞凋亡,保护移植心脏的功能。     

红细胞变形性与心脏移植急性排斥反应的关系

目的研究红细胞变形性的改变与心脏移植急性排斥反应的关系。方法随机选取6只SD大鼠作为正常对照组,采集正常红细胞变形指数。手术创伤组(A组,SD大鼠24只);同系移植组(B组,供受体均为SD大鼠,共48只);同种移植组(C组,供体为Wistar大鼠,受体为SD大鼠,各24只)。B组、C组应用ONO大鼠腹腔异位心脏移植模型。观察术后1、3、5和7d的移植心病理改变,同时采用激光衍射法测定红细胞变形指数。结果A组与B组之间差异无显著性(P>0.05),两组各观察点红细胞变形指数与正常组比较差异均无显著性(P>0.05)。C组红细胞变形指数术后第1天起持续下降,并在第5天达到变化的高峰,与正常组相比差异有显著性(P<0.05);与A组、B组比较差异均有显著性(P<0.001)。红细胞变形指数与心脏病理的相关分析显示两者具有显著的相关性(P<0.001,r=0.78)。结论红细胞变形性的下降与移植心脏急性排斥反应显著相关,可能是参与及促进急性排斥反应发生发展的重要因素之一。     

大鼠心脏移植后外周血T细胞亚群的动态变化

目的　探讨心脏移植后大鼠T细胞亚群的动态变化与急性排斥反应的关系。方法　用流式细胞仪测定Wistar→SD大鼠心脏移植组和正常SD大鼠组外周血T细胞亚群及比值 ;对心脏移植组急性排斥反应 (AR)进行病理分级。结果　心脏移植组AR在术后第 5天最严重 ,第 7天减轻 ;CD4 T及CD8 T比正常大鼠组增高 ;CD4 T在术后第 3,5天高于正常 ,CD8 T在术后第 1,5 ,7天出现显著性增高 ;CD4 T/CD8 T的比值在术后第 7天低于其他时间段和正常组 ,且比值小于 1。结论　心脏移植后CD4 T及CD8 T总体细胞数升高 ;当杀伤性CD8 T细胞上升时 ,排斥反应有所加重 ;CD4 T/CD8 T的比值 ,在心脏移植后第 7天低于 1,同时排斥反应减轻 ,推测心脏移植后出现了免疫耐受     

穿孔素和颗粒酶B蛋白表达对胰腺移植急性排斥反应早期诊断的研究

目的 研究移植胰腺局部穿孔素和颗粒酶B的蛋白表达对急性排斥反应的早期诊断和鉴别诊断的意义.方法 将40只四川当地杂种长白猪随机分为3组,即对照组(n=8)、移植组(n=16)、移植 免疫抑制剂治疗组(n=16).移植手术为同种异体经门静脉回流、肠内引流全胰十二指肠移植.免疫抑制剂治疗组在进行同种异体胰十二指肠移植术同时应用环孢A 骁悉 甲强龙三联免疫抑制治疗.分别于术前1 d和术后1、3、5、7 d检测受者的锁骨下静脉血胰岛素、胰高血糖素、血糖水平.术后1、3、5、7 d,开腹取胰腺组织进行常规病理学检查和免疫组化染色检测穿孔素和颗粒酶B的蛋白表达.结果 ①对照组、移植组以及移植 免疫抑制剂组之间受者的血糖、胰岛素、胰高血糖素水平变化有统计学意义(P＜0.05).②胰腺移植 免疫抑制剂组与单纯胰腺移植组相比胰腺组织中穿孔素和颗粒酶B的蛋白表达及穿孔素和颗粒酶B的阳性淋巴细胞计数的差异有统计学意义(P＜0.05).③免疫组化染色检测移植后胰腺组织中穿孔素和颗粒酶B蛋白表达,比常规病理学检查诊断排斥反应早2～4 d.结论 移植胰腺组织穿孔素和颗粒酶B局部蛋白表达变化早于常规病理学改变,结合常规病理学检查可以对胰腺急性排斥反应做出早期诊断和鉴别诊断.     

HMGB-1联合MSCs移植对急性心肌梗死大鼠心脏功能影响的实验研究

目的 研究高迁移率组蛋白-1(HMGB-1)联合骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对于大鼠发生急性心肌梗死后心功能的影响及其相关作用机制.方法 将144只雄性SD大鼠分为健康对照组、模型对照组、MSCs移植组、HMGB-1注射组、HMGB-1注射+MSCs移植组及HMGB-1 BoxA注射+MSCs移植组等6组,术后第28天对大鼠的心脏功能、心肌的病理切片、心肌梗死的面积及梗死区新生血管的密度进行检测.并在心肌梗死术后第3、7、28天测定血清中相关细胞因子的水平.结果 在术后第28天,HMGB-1注射+MSCs移植组较其余5组的左心室舒张末期内径和左心室收缩期内径明显缩小,左心室短轴缩短率和射血分数明显增加(P＜0.05);HMGB-1注射+MSCs移植组梗死面积与其余模型组相比明显缩小(P＜0.05),梗死区的新生血管数目显著增加(P＜0.05).在术后第3天和第7天,HMGB-1注射+MSCs移植组的大鼠血清TLR4、VEGF水平最高(P＜0.05);术后第7天及第28天,HMGB-1注射+MSCs移植组大鼠的血清中白细胞介素6、核因子Kappa及肿瘤坏死因子α的水平最低(P＜0.05).结论 通过使用HMGB-1注射联合MSCs移植的治疗方法可以有效改善心肌梗死预后.     

监测Th1/Th2细胞因子变化对猪胰腺移植急性排斥反应早期诊断的意义

目的研究Th1／Th2型细胞因子IFN-γ／IL-4变化对胰腺移植手术后急性排斥反应早期诊断的意义。方法杂种长白猪24只,分为对照组、移植组和免疫抑制治疗组。移植组为同种异体胰十二指肠移植,免疫抑制治疗组在进行同种异体胰十二指肠移植手术同时应用环孢素A（CsA）＋霉酚酸酯（MMF）＋甲强龙三联治疗方案。术前1d和移植手术后1、3、5、7d采猪静脉血。检测血糖、胰岛素及胰高血糖素水平,流式细胞仪检测Th1／Th2型细胞因子IFN-γ和IL-4在CD4^＋细胞中的表达,并取移植胰腺组织进行病理学检查及进行评分。结果①术后1～7d移植组IFN-γ表达呈进行性上调,免疫抑制组轻度上调,在术后1、3、5、7d移植组与免疫抑制组IFN-γ的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。②移植组IL-4的表达呈进行性下调,免疫抑制组IL-4表达进行性上调,在术后3、5、7d移植组和免疫抑制组IL-4的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。③与对照组比较,移植组和免疫抑制组血糖、胰岛素及胰高血糖素水平的变化无统计学意义（P〉0．05）。④与移植组相比,免疫抑制组术后5d和7d胰腺排斥反应程度较轻（P〈0．05）。结论监测Th1（IFN-γ）和Th2（IL-4）型细胞因子变化可以早期发现胰腺移植后急性排斥反应。免疫抑制治疗可以下调Th1（IFN-γ）细胞因子表达,上调Th2（IL-4）型细胞因子的表达。     

预输注供者凋亡淋巴细胞对大鼠肝移植免疫排斥的影响

目的 探讨供者凋亡淋巴细胞对大鼠原位肝移植免疫排斥的影响.方法 用荧光标记供者(SD大鼠)脾淋巴细胞,诱导凋亡后,经尾静脉输入受者Lewis大鼠,观察荧光细胞在体内分布.取SD大鼠脾淋巴细胞诱导凋亡后输入Lewis大鼠,7 d后行大鼠SD-Lewis原位肝移植,观察术后第7天肝功能(ALT、TBiL) 的变化、病理改变...