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1.
目的观察咪喹莫特对哮喘小鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)及其信号转导分子Smads表达的影响。方法40只小鼠按随机数字表法分成4组,每组10只。正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、布地奈德治疗组(C组)和咪喹莫特治疗组(D组)。小鼠于第0、14天以卵白蛋白(OVA)致敏,第24天开始雾化吸入1%OVA激发并持续28 d,建立哮喘气道重塑模型,C组和D组在吸入OVA前2 h分别雾化吸入布地奈德或咪喹莫特30 min。于最后1次雾化结束后24 h,对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色观察病理学改变、过碘酸雪夫(AB-PAS)染色定量杯状细胞百分比及黏液分泌、Masson染色测定胶原沉积;用免疫组化方法检测肺组织TGF-β1的蛋白表达水平;用逆转录-聚合酶链反应半定量检测肺组织TGF-β1mRNA以及Smad2、Smad7 mRNA表达水平。结果B组杯状细胞增生明显,伴黏液高分泌,气管壁胶原过度沉积,与A组比较差异有统计学意义(P<0.05);D组杯状细胞轻度增生,黏液分泌减少,气管壁胶原沉积减轻,与B组比较差异有统计学意义(P<0.05);B组TGF-β1蛋白和mRNA、Smad2mRNA的表达较A组增加,差异有统计学意义(P<0.05),C、D组TGF-β1蛋白和mRNA、Smad2mRNA的表达下降,与B组比较差异均有统计学意义(P<0.05),D组可显著上调Smad7mRNA的表达,与B组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论雾化吸入咪喹莫特通过抑制慢性哮喘小鼠肺组织TGF-β1蛋白和mRNA、Smad2mRNA的过度表达,上调Smad7mRNA的表达,从而阻断TGF-β1的胞内信号转导,可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道重塑。  相似文献   

2.
目的 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在支气管哮喘发病中的作用,及利用非创伤性方法研究哮喘患者气道炎症与气道重塑。方法 4%高渗盐水诱导痰液,利用ELISA法检测哮喘患者及对照者血清、诱导痰中TGF-β1的浓度,并检测各种炎症细胞的数量。结果 哮喘患者诱导痰中嗜酸细胞数量高于对照组(P〈0.01),中重度哮喘患者诱导痰中的TGF-β1含量明显增加(P〈0.01)。痰中嗜酸细胞与TGFβ1呈明显正相关,与肺功能呈负相关。诱导痰中TGF-β1与肺功能呈负相关,即与疾病的严重程度正相关。结论 用诱导痰的方法检测哮喘患者气道炎症与气道重塑是一种安全有效的方法。嗜酸细胞、中性粒细胞在哮喘发作中均有重要意义,中重度哮喘患者TGF-β1含量明显增加,且与疾病的严重程度呈正相关,说明TGF-β1在哮喘气道重塑的过程中起着重要的作用。痰中的TGF-β1可作为气道重塑指示剂。  相似文献   

3.
目的 探讨支气管哮喘(BA)患者血清中转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平与气道重塑的相关性.方法 选取2019年1月~2019年12月我院收治的85例BA患者,将40例轻度BA患者纳入轻度组,将45例中重度BA患者纳入中重度组.两组均接受酶联免疫吸附法检测血清TGF-β1水平,通过肺功能测试仪测定用力肺活量(FV...  相似文献   

4.
目的 观察姜黄素对博莱霉素致急性肺损伤小鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法 昆明雄性小鼠60只,随机(随机数字法)分为假手术组,模型组,和姜黄素高、中、低剂量组,每组12只。除假手术组外其余各组小鼠气管内一次性滴注盐酸博莱霉素,假手术组一次性滴注等体积的生理盐水。造模后24h开始给药,持续到处死动物的前1d。姜黄素高、中、低剂量组给药剂量分别为200,100,50 mg·kg-1·d-1,假手术组、模型组分别灌服等体积的生理盐水。各组动物分别于给药后第3天和第7天随机处死6只,取肺组织进行HE染色,观察肺组织形态学改变;检测肺湿干比值;同时进行免疫组化显色,检测各组小鼠肺组织中转化生长因子-β1的表达水平。数据以均数±标准差((x)±s)表示。采用SPSS 11.5统计软件进行分析。多样本均数的比较采用单因素方差分析。结果 假手术组小鼠未见明显形态学异常,肺泡内未见水肿液及炎性细胞;模型组肺组织毛细血管明显扩张充血,肺泡间隔增宽,肺泡腔内可见水肿液及大量炎性细胞浸润;姜黄素高、中、低剂量组也可见不同程度的病理改变,但与模型组比肺损伤程度明显减轻。模型组肺湿干比值较假手术组明显升高(P<0.01),但姜黄索各剂量组湿干比值较模型组明显降低(P<0.01)。假手术组肺组织TGF-β1呈低水平表达,模型组肺组织TGF-β1表达显著高于假手术组(P<0.01)。姜黄素高、中、低剂量组肺组织TGF-β1蛋白表达较模型组明显降低(P<0.01),但仍高于假手术组(P<0.01)。结论 姜黄素可抑制肺损伤小鼠肺组织中TGF-β1的表达,减轻肺损伤的程度,对急性肺损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能是通过抑制肺组织中TGF-β1的表达来实现的。  相似文献   

5.
目的:探讨咳喘平冲剂对幼龄哮喘大鼠气道重塑TGF-β1和IL-12的影响.方法:将SD大鼠40只随机分为模型组、空白对照组、咳喘平冲剂组,通过对大鼠采用卵蛋白致敏,并反复雾化吸入卵蛋白建立哮喘气道重塑模型.肺组织石蜡切片行免疫组化染色,计算机图像处理软件测定TGF-β1表达(以染色吸光度值表示).ELISA法检测血清IL-12的含量.结果:模型组大鼠TGF-β1、IL-12含量与空白对照组比较差异具有极显著性(P<0.01);咳喘平冲剂组大鼠TGF-β1、IL-12含量与模型组大鼠比较差异具有显著性(P<0.05).结论:咳喘平冲剂能够降低哮喘大鼠肺组织TGF-β1含量,升高血清IL-12含量,从而减轻气道炎症,干预气道重塑.  相似文献   

6.
目的:探讨小剂量氨茶碱干预对哮喘小鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:建立哮喘小鼠气道重塑模型,实验分为对照组、哮喘组、茶碱组。测定支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数及活性TGF-β1表达的变化,行增殖细胞核抗原(PCNA)及TGF-β1免疫组化染色,图像分析测定管腔基底膜周长、气管壁总面积、气道平滑肌面积、ASMC核数及TGF-β1在ASMC的灰度值。结果:(1)哮喘组出现管壁、平滑肌层增厚及ASMC增殖等气道重塑的特征,与TGF-β1的表达呈正相关,嗜酸性粒细胞计数明显升高。(2)茶碱组与哮喘组比较炎症反应减轻,管壁、平滑肌层增厚及ASMC增殖减少,TGF-β1表达减弱;与对照组间比较差异无显著性。结论:反复的变应原吸入可导致气道重塑尤其是ASMC增殖,TGF-β1在ASMC增殖中可能具有重要作用,小剂量氨茶碱干预可能减缓气道重塑尤其是ASMC增殖的发生。  相似文献   

7.
朱宏 《临床检验杂志》2001,19(5):300-301
转化生长因子 β1(TGF β1)可拮抗淋巴细胞的许多反应 ,是免疫应答的关闭信号 ,同时可刺激某些类型细胞生长 ,它是一种多功能的细胞因子[1] 。支气管哮喘属于Ⅰ型超敏反应 ,自身免疫功能的紊乱导致疾病的反复发作 ,为了解TGF β1在哮喘发病中的作用 ,我们选择了哮喘发作期和缓解期患儿进行了研究。1 材料和方法1.1 研究对象和方法 支气管哮喘患儿共 5 5例 ,其中急性发作期 35例 ,缓解期 2 0例 ,所有患儿均根据文献[2 ] 确诊 ,缓解期患儿在试验前二周没使用过相关药物 ,发作期患儿在给予药物治疗前采集血样 ,正常对照儿童 30例 ,为…  相似文献   

8.
目的研究紫外线照射不同次数对小鼠烫伤皮肤TGF β1基因表达及其蛋白含量的影响. 方法 36只昆明种小鼠(18~20 g),随机分为6组 ①正常皮肤组(NS组);②烫伤后1d对照组(B1C组);③烫伤后7d对照组(B7C组);④紫外线照射1次组(UV1组);⑤紫外线照射3次组(UV3组);⑥紫外线照射5次组( UV5 组).致B1C、B7C、UV1 、UV3 、UV5组小鼠皮肤深Ⅱ度烫伤,然后用紫外线以不同次数照射UV1 、UV3 、UV5组小鼠烫伤创面,用原位杂交、免疫组化的方法检测TGF β1 mRNA及其蛋白表达水平. 结果 UV1、UV3、UV5组TGF β1 mRNA及蛋白含量明显增加.图象分析表明NS组、B1C组均与UV1、UV3、UV5组之间具有极显著性差异(P<0.001) .UV3、UV5组较UV1组的TGF β1蛋白表达水平高(P<0.05),但UV3与UV5组之间无显著性差异(P>0.05) . 结论紫外线可促进小鼠创面TGF β1表达,TGF β1的表达和蛋白含量的变化与创面愈合有关.  相似文献   

9.
朱宏 《检验医学》2002,17(3):168-169
目的探讨哮喘患儿不同疾病期血清转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度变化.方法对哮喘发作组、缓解组、肺炎组和正常对照组患儿用常规方法进行血小板(PLT)和嗜酸粒细胞(EOS)计数,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定TGF-β1浓度.结果血清TGF-β1浓度在4组中逐组上升,4组间差异均有显著性(P<0.05),并与EOS呈负相关(r=-0.90),血块回缩试验显示哮喘组显著下降.结论哮喘患儿血小板功能障碍,TGF-β1可作为哮喘治疗疗效判断的一个指标.  相似文献   

10.
支气管哮喘患儿血清转化生长因子—β1测定及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨哮喘患儿不同疾病期血清转化生长因子-β1(TGF-β1)浓度变化。方法 对哮喘发作组、缓解组、肺炎组和正常对照组患儿用常规方法进行血小板(PLT)和嗜酸粒细胞(EOS)计数,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定TGF-β1浓度。结果 血清TGF-β1浓度在4组中逐组上升,4组间差异均有显著性(P<0.05),并与EOS呈负相关(r=-0.90),血块回缩试验显示哮喘组显著下降。结论 哮喘患儿血小板功能障碍,TGF-β1可作为哮喘治疗疗效判断的一个指标。  相似文献   

11.
肺癌患者血清TGF—β1水平的检测及临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨肺癌患者血清转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平变化和临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测60例肺癌患者及30例健康者血清TGF-β1水平。结果肺癌组血清TGF-β1水平(30.073±13.790)ng/ml明显高于正常对照组(15.787±12.863)ng/ml(P〈0.01);小细胞肺癌(SCLC)组血清TGF-β1水平(31.671±15.172)ng/ml与非小细胞肺癌(NSCLC)组的(28.766±12.635)ng/ml比较,差异无显著性(P〉0.05);Ⅲ~Ⅳ期肺癌患者血清TGF-β1水平均明显高于Ⅰ~Ⅱ期肺癌患者(P〈0.01)。结论肺癌患者血清TGF-β1水平显著高于健康对照组,与肺癌病理类型无关,随TNM分期进展而升高,TGF-β1可能是肺癌的一种血清肿瘤标志物,并可作为病情监测指标。  相似文献   

12.
转化生长因子β(transforminggrowthfactor-β,TGFβ)分布于多种组织细胞中,在调节细胞增殖、分化、代谢和迁移等功能中均有重要作用。研究显示许多恶性脑胶质瘤分泌大量的TGFβ,且与肿瘤的恶性程度呈正相关,即恶性程度越高,肿瘤分泌的TGF β越多。  相似文献   

13.
目的:观察转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell,ASMC)增殖的影响。方法:ASMC取自1只健康雄性SD大鼠。应用体外培养的方法,加入不同浓度的TGF-β1,通过MTT法观察其对ASMC增殖的影响。实验分4组:对照组[20mL/L胎牛血清(FCS)/低糖Dulbecco最低必须培养液(DMEM)],100mL/L FCS/DMEM组,10μg/L TGF-β1组和100μg/L TGF-β1组。结果:细胞培养第2天,MTT法检测的10μg/LTGF-β1组A值(O.36&;#177;0.043)和100μg/LTGF-β1组(0.37&;#177;0.050)明显高于对照组(0.126&;#177;0.052)(t=5.44,7.63,P&;lt;0.05)和100mL FCS/DMEM组(0.182&;#177;0.051)(t=5.97.5.88.P&;lt;0.05)。100mL FCS/DMEM组(0.38&;#177;0.034)于细胞培养第3天A值与对照组(0.20&;#177;0.035)比较增高(t=8.18,P&;lt;0.05)。镜下观察发现,10μg/L TGF-β1组和100μg/L TGF-β1组ASMC于培养第3天铺满96孔培养板,而100mL/L FCS/DMEM组细胞于第5天铺满培养板。结论:TGF-β1对气道平滑肌细胞的增殖具有明显的促进作用。  相似文献   

14.
目的探讨免疫抑制剂霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响和肾保护作用。方法应用STZ造成糖尿病肾病模型,将SD大鼠随机分为健康对照组、糖尿病肾病对照组和糖尿病肾病霉酚酸酯干预组。观察血糖、肾功能、24h尿蛋白排泄量变化。2月后处死,免疫组化检测肾脏TGF-β1、CTGF的表达。结果与健康对照组(A组)相比,DN对照组(B组)和霉酚酸酯干预组(C组)的血糖、肾重/体重比、尿蛋白水平明显上升。应用免疫组化方法可见TGF-β1在小球中有散在表达,在B组和C组小球中的表达均明显高于A组。C组较B组显著下降。在小管中成片表达,B组和C组亦较A组明显增多,C组较B组亦呈显著下降趋势。CTGF在正常小球中几乎不表达,B组和C组小球中表达明显增多。小管中各组CTGF均明显表达,B组和C组均较A组显著增加,C组较B组有所下降。TGF-β1、CTGF的表达与尿蛋白、肾重体重比呈正相关,且两因子之间亦呈正相关。结论1、MMF可抑制糖尿病肾病大鼠模型TGF-β1、CTGF在肾脏的过度表达;2、MMF可减少尿蛋白,减轻肾脏肥大,在一定程度上改善糖尿病肾病病理改变,其改善作用可能和抑制TGF-β1、CTGF在肾脏的过度表达有关。  相似文献   

15.
目的通过研究祛瘀生新中药对转化生长因子(TGF)-β1/Smads通路的影响,探讨祛瘀生新法对急性心肌梗死后心肌重塑的效应机制。方法清洁级雄性Wistar大鼠50只随机分为正常组、假手术组、模型组、中药组、西药组,每组10只。中药组大鼠术前3 d给药,1次/d。7 d后,检测外周血骨髓间充质干细胞(BMSCs)含量,实时荧光定量RT-PCR检测心肌组织TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA表达,并观察心肌组织HE染色结果及免疫组化检测心肌c-kit细胞数。结果模型组较假手术组心肌组织TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达均增加(P<0.05),Smad7 mRNA表达降低(P<0.05)。中药组心肌组织TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达降低,Smad7 mRNA表达增加,中药组及西药组较模型组c-kit细胞数明显增多,并能减轻心肌组织的病理损伤。中药组与西药组比较,TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA和Smad7 mRNA表达无显著性差异(P>0.05)。结论祛瘀生新法能有效抑制急性心肌梗死后心肌重塑。  相似文献   

16.
樊麦英  肖奇明 《医学临床研究》2011,28(7):1277-1279,1283
【目的】探讨转化生长因子β1(TGF-β1)与Smads蛋白在急性肺损伤大鼠肺组织内的表达及意义。【方法】24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、盐水对照组和模型组三组,每组8只。模型组给予气管内滴注博来霉素A5(BLMA5)、生理盐水溶液(5mg/kg)以复制急性肺损伤动物模型,盐水对照组则用生理盐水代替BLMA5,正常对照组大鼠不进行任何干预。制模后d7行病理切片HE染色观察肺损伤程度、免疫组化技术检测肺组织TGF-β1、Smad2/3和Smad7蛋白的表达水平。【结果】模型组肺组织内TGF-β1、Smad2/3蛋白表达水平显著高于正常对照组和盐水对照组(P〈0.05);Smad7蛋白在模型组肺组织内表达显著低于正常对照组与盐水对照组(P〈O.05)。【结论】TGF-β1和Smads蛋白可能参与急性肺损伤纤维化的发病过程。  相似文献   

17.
目的探讨了胃癌患者血清转化生长因子α(TGF-β)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平的变化及意义。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定了32例胃癌患者血清中TGF-α和TGF-β1水平的变化,并与12例正常健康人作比较,同时分析TGF—α和TGF-β1。与临床病理的关系。结果胃癌患者血清TGF—α和TGF—β。水平均非常显著地高于正常人(P〈0.01或P〈0.05),且TGF—α与胃癌的病理分期有关(P〈0.05)。结论胃癌患者血清TGF-α和TGF-β1的高表达与胃癌的发生发展有关。  相似文献   

18.
目的 (1)观察哮喘小鼠肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化;(2)研究细辛脑干预对VEGF表达的影响。方法 24只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、细辛脑干预组(C组),每组各8只。建立小鼠哮喘模型,酶联免疫吸附测定法(ELISA)对各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中VEGF进行定量分析;Western blot检测VEGF表达;免疫组化法检测小鼠肺组织中VEGF的表达。结果 ELISA法测定结果显示:与对照相比,哮喘组的VEGF在血清和BALF中表达量明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);细辛脑干预组的VEGF含量比哮喘组降低(P<0.05)。Western blot检测哮喘组VEGF表达量相比于对照组升高(P<0.05),细辛脑组小鼠VEGF表达量相对于哮喘组降低(P<0.05)。免疫组化结果显示哮喘组大部分肺泡上皮细胞、支气管平滑肌和血管周围VEGF均呈阳性表达,细辛脑组有一定程度的减轻,对照组几乎没有。结论 VEGF在哮喘小鼠的肺组织内高度表达,可能参与气道重塑过程,细辛脑在一定程度上可改善气道重塑的病理生理过程。  相似文献   

19.
昆布多糖对急性哮喘小鼠气道炎症及重塑影响的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 观察昆布多糖对卵清蛋白(OVA)致敏激发哮喘小鼠气道炎症及重塑的影响.方法 将32只昆明系小鼠被随机分为模型组、激素吸入组、昆布多糖组和对照组4组,每组8只.经OVA致敏激发制模成功后,模型组用生理盐水0.3 ml灌胃干预,激素吸入组雾化吸入布地奈德混悬液0.4 ml(200 μg)+生理盐水3.6 ml干预,昆布多糖组采用昆布多糖50 mg/kg灌胃干预,均每日1次.对照组采用生理盐水代替OVA致敏激发和灌胃干预.各组动物于42 d后麻醉,行右肺支气管肺泡灌洗留取灌洗液(BALF),并取右肺组织进行病理学观察.在光镜下计数BALF中细胞总数及分类;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平;肺组织病理学改变程度在苏木素-伊红(HE)染色后于光镜下进行评价;肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达采用免疫组化法检测.结果 与模型组比较,昆布多糖组及激素吸入组BALF中细胞总数及分类计数、IL-4、肺组织病理学评分均显著降低,IFN-γ显著升高(P均<0.01);激素吸入组MMP-9、TIMP-1及昆布多糖组TIMP-1均显著下降(P<0.05或P<0.01);与对照组比较,昆布多糖组各指标差异仍有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与昆布多糖组比较,激素吸入组细胞总数及分类计数、IFN-γ、病理学评分、MMP-9、TIMP-1差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 昆布多糖在一定程度上能抑制急性哮喘小鼠的气道炎症,减轻气道重塑的发生,可能是一种新的治疗哮喘的辅助药物.  相似文献   

20.
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性非特异性炎症性疾病。转化生长因子-β1在哮喘患者气道中表达增高,它通过刺激气道平滑肌增殖、诱导气道肌成纤维细胞转化、促进细胞外基质合成而参与气道重建,同时也直接参与哮喘气道炎症。  相似文献   

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