硫化氢对肝硬化门脉高压症大鼠胃窦Cajal间质细胞及神经元的影响

正肝硬化门脉高压症患者常伴有胃动力障碍,表现为胃排空延迟、胃电节律紊乱、胃动力相关激素异常等,但目前仍无一致性结论。Cajal间质细胞(ICC)是分布于胃肠道的一种与神经密切联系的间质细胞,主要参与胃肠道慢波电活动,是胃肠道的起搏细胞,与肝硬化胃肠动力障碍有关~([1-2])。硫化氢(H2S)被称为是第三种气体信号分子,近年来的研究发现在消化道中也能产生H2S,且对胃动力具有     

肝硬化门脉高压症患者血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ与胃泌素-17的变化及意义

目的观察不同原因、不同程度的肝硬化门脉高压症患者血清胃蛋白酶原(PGⅠ、PGⅡ)及胃泌素-17(G-17)的血清浓度变化,并探讨其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)定量测定80例肝硬化门脉高压症患者和69例正常对照者PGⅠ、PGⅡ与G-17含量,计算PGⅠ/PGⅡ比值(PGR),血清幽门螺杆菌(H.pylori)抗体滴度≥35 EIU为阳性。结果肝硬化门脉高压症患者PGⅠ、PGⅡ、PGR、G-17水平均高于对照组(P<0.05),肝硬化门脉高压症患者G-17浓度水平在肝功能Child-Pugh B级高于A级(P<0.05)。肝硬化患者中H.pylori感染者PGR低于非H.pylori感染者(P<0.05),病毒性肝硬化患者G-17浓度水平高于酒精性肝硬化(P<0.05)。结论肝硬化门脉高压症可能会影响PGⅠ、PGⅡ的血清水平,血清G-17的浓度与肝硬化肝功能分级有关,且肝硬化门脉高压症PGR的改变可能与H.pylori感染有关。同时肝炎病毒可能参与肝硬化门脉高压症的胃黏膜病变的发生发展。     

内源性H2S对大鼠实验性肝硬化门脉高压的影响

目的:研究新型气体信号分子硫化氢(hydrogensulfide,H<,2>S)对大鼠肝硬化门脉高压的影响及其调节机制.方法:对照组(8只),肝硬化(Cirrhosis,C)组(8只),C+NaHS(C+S)组(8只),C+左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME+锌原卟啉(ZnPP)(C+L+Zn)组(8只),C+NaHS+...     

肝硬化门脉高压症介入治疗的临床研究

肝硬化门脉高压症是常见病 ,临床处理有时仍较困难。部分脾栓塞 (ＰＳＥ)和肝内门体支架分流 (ＴＩＰＳＳ)是近年来应用于肝硬化门脉高压症介入性治疗的新技术。本研究 ,对 37例肝硬化门脉高压症患者分别采用上述新技术 ,并对其疗效进行观察和比较 ,旨在评估ＰＳＥ与ＴＩＰＳＳ治疗肝硬化门脉高压症的疗效及价值 ,为选择治疗方法提供依据。材料与方法一、研究对象1994年 6月～ 1998年 6月间住院的 37例肝硬化门脉高压症患者 ,其中男 2 8例 ,女 9例 ,年龄为 2 2～ 6 6岁 (平均42 .5岁 ) ,病程 2～ 2 0年 (平均 9.8年 )。肝炎后肝硬化 32例 ,…     

硫化氢对大鼠实验性肝硬化门静脉压力的影响

目的应用内源性硫化氢（H2S）供体硫氢化钠（NaHS）探讨内源性H2S/胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）体系对大鼠肝硬化门静脉压力的影响。方法将32只健康雌性SD大鼠随机分为4组：C组和C＋S组采用复合因素法复制肝硬化模型。模型制备52 d后,N＋S组和C＋S组大鼠腹腔注射NaHS 56μmol/（kg.d）,N组和C组腹腔注射同等剂量的生理盐水。1周后分别测定各组大鼠门静脉压力（PVP）及门静脉血浆中H2S含量;采用免疫组织化学方法检测大鼠肝门区门静脉平滑肌细胞中CSE蛋白表达。结果与N组和N＋S组相比,C组和C＋S组PVP均升高,H2S含量及CSE蛋白表达均降低;与C组相比,C＋S组PVP降低,H2S含量及CSE蛋白表达均升高。结论 NaHS作为H2S供体可能具有改善肝硬化大鼠门脉高压的作用,其机制可能与H2S含量及CSE蛋白表达升高有关。     

气体信号分子在肝硬化门静脉高压形成中的作用

内源性气体分子一氧化氮(nitricoxide, NO)、一氧化碳(carbonmonoxide, CO)和硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)是具有广泛生物学效应的3种气体信号分子, 由于他们具有舒张血管、抑制血小板聚集和抑制细胞增殖等生物功能, 使得近几年来关于气体信号分子的研究逐步活跃起来, 其在肝硬化门静脉高压中的作用已经逐渐引起人们的重视, 现就此作一综述.     

肝硬化门脉高压的胃部病变

在肝硬化门脉高压患者的上消化道出血原因中,胃部病变占相当比例.我们对122例肝炎后肝硬化门脉高压和122例非肝病非门脉高压患者进行胃镜下观察对比,旨在进一步了解肝硬化门脉高压时的胃部病变情况.     

门静脉高压大鼠内源性硫化氢体系的变化

在肝硬化门静脉高压形成中，门静脉系统的血流量增加是门静脉高压产生和加重的重要因素之一，近几年来人们发现气体信号分子NO、CO可以引起内脏血管扩张而使门静脉系统血流量增加。最近的研究发现H2S具有与NO、CO相似的生物学效应，如舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖等。内源性H2S在诸多心血管疾病的发病过程中发挥着重要的病理生理学作用，广泛参与低氧性肺动脉高压、肺动脉高压、高血压、感染性休克等心肺疾病的发病过程。在门静脉高压的发病过程中是否也有H2S的参与，目前国内外鲜见报道。本研究以部分门静脉结扎大鼠为对象，观察门静脉高压大鼠门静脉压力的变化以及CSE基因表达的改变，以探讨H2S在门静脉高压中的作用。     

门脉高压胃病与前列环素I2的关系

目的 了解血浆前列环素在肝硬化门脉高压性胃病发病中的作用.方法 应用特异性放射免疫分析法测定49例肝硬化门脉高压性胃病患者及30例正常对照者血浆前列环素水平.结果 49例肝硬化门脉高压性胃病患者前列环素水平(137.31±61.82)pg/ml明显高于对照组(89.62±2.6)pg/ml,(t=1.684,P＜0.05).其中门脉高压性胃病轻、中度患者与对照组比较,均有明显差异(t=1.725,t=1.853,P＜0.05),门脉高压性胃病重度患者与对照组比较,差异更明显(t=2.117,P＜0.025).但门脉高压性胃病各级间比较均无明显差异(P＞0.05).结论 肝硬化门脉高压性胃病患者血浆前列环素明显升高,作为具有扩血管作用的炎性介质,在门脉高压性胃病发病中起重要作用.     

肝硬化门脉高压大鼠肝组织及内脏血管一氧化氮合酶蛋白与基因表达

一氧化氮 (NO)作为一种重要的介质 ,参与肝硬化门脉高压内脏动脉扩张和高动力循环的形成和维持。为了进一步确定NO在肝硬化门脉高压形成中的作用 ,我们运用免疫组化和原位杂交技术 ,对肝硬化门脉高压大鼠的肝脏组织和胸主动脉、肠系膜上动脉血管iNOS、eNOS蛋白和eNOSmRNA基因表达进行了研究 ,现报告如下。一、材料和方法1.肝硬化门脉高压大鼠模型制备 :采用雄性SD大鼠 ,体重 (2 2 4± 31) g ,购自北京中国医科院实验动物研究所。采用 4 0 %四氯化碳 (CCl4)和 10 %乙醇复合方法诱导 (时间 3个月 )制备肝硬化门脉高压动物模型 (2 0只 …     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.