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相似文献
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1.
目的比较胰岛素(Ins)与口服降糖药(OHA)治疗对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法64例新诊断T2DM患者随机分为Ins组和OHA治疗组。定期检测PG、Ins、C-P水平及其他相关指标,用HOMA-β、HOMA-IR及△I30/△G30来评价胰岛功能变化。结果(1)随访至6个月时,两组上述指标均元统计学差异(P均〉0.05)。(2)随访至12个月时,与OHA组比,Ins组HOMA-β及△I30/△G30较治疗前显著上升(P〈0.05)。两组HOMA-IR无统计学差异(P〉0.05)。结论与0HA相比,早期Ins治疗能更好地保护B细胞功能。  相似文献   

2.
糖尿病患者口服降糖药的治疗   总被引:11,自引:0,他引:11  
2型糖尿病占全部糖尿病的 90 %以上 ,其中少部分 (约15 % )在早期阶段通过饮食、运动和减轻体重等疗法可以控制病情 ,而大多数需应用口服降糖药治疗。目前除了传统的磺脲类和双胍类外 ,还有一些新型口服降糖药 ,如α 葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂、非磺脲类胰岛素促泌剂等。一、磺脲类1.种类和特点 :磺脲类自 2 0世纪 5 0年代中期开始应用以来 ,目前已有多种药物可供临床使用。第一代有甲磺丁脲(D86 0 )、氯磺丙脲。第二代有格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮等 ,第二代磺脲类的主要特点为作用强 ,剂量小 ,副作用相对少。格列美脲…  相似文献   

3.
4.
目的:探讨糖尿病患者选用甘精胰岛素联合口服降糖药治疗的价值.方法:选2018.10~2019.10区间收治100例糖尿病患者研究,均分为2组(随机信封法),对照组50例选用格列吡嗪治疗,观察组50例选用格列吡嗪+甘精胰岛素治疗,统计对比两组血糖指标、低血糖发生率.结果:观察组血糖指标低于对照组,数据对比P<0.05.观...  相似文献   

5.
睡前胰岛素联合口服降糖药治疗2型糖尿病观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的对54例2型糖尿病口服降糖药仍难以控制血糖的患者予以睡前中效胰岛素(NPH)联合口服降糖药的疗效观察。方法54例2型糖尿病随机分为2组,A组使用格列哌嗪5—10mg tid,中效胰岛素(NPH)每日睡前(22:00)皮下注射。B组使用二甲双胍0.5gtid,半效胰岛素(NPH),每13睡前(22:00)皮下注射,治疗过程中监测5次末梢指尖血糖谱(空腹,三餐后2h,睡前)每周2次,糖化血红蛋白每2个月1次,使空腹血糖≤7.0mmol/L,餐后2h血糖≤10mmol/L。结果2组治疗后FPH,2hPG,HbA1C均显著性下降。2组治疗前后对照差异有非常显著性(P〈0.01)。结论睡前中效胰岛素(NPH)联合口服降糖药物治疗是治疗2型糖尿病的有效方法。  相似文献   

6.
从时间先后来说,妊娠合并糖尿病有两种情况,一种是原先就有糖尿病,后来怀孕了,另一种是原先没有糖尿病或者不知道有没有糖尿病,怀孕后发现有糖尿病,这两种情况对母婴双方的影响和治疗等方面具有共性。北京大学第一医院妇产科教授杨慧霞认为,由于妊娠期用药的特殊性,用于妊娠糖尿病治疗的降糖药物应该尤其强调安全性和有效性。  相似文献   

7.
目的探讨联合使用口服降糖药和胰岛素治疗对老年2型糖尿病(T2DM)合并冠心病患者心血管不良事件的影响。方法 T2DM合并冠心病患者102例,按照所采取治疗方法不同,将患者分为观察组与对照组各51例。给予对照组单独胰岛素治疗(日用胰岛素总量>30 U);给予观察组口服降糖药联合较低剂量胰岛素治疗(日用胰岛素总量≤30 U),随访6个月,比较两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、低血糖发生情况和心血管不良事件的发生率。结果与对照组相比,观察组心血管不良事件发生率明显下降(P<0.05);两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白及低血糖发生率等差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于老年T2DM合并冠心病患者,口服药联合小剂量胰岛素治疗明显优于单用大剂量胰岛素治疗,可明显降低心血管不良事件的发生率且降糖效果无明显降低。  相似文献   

8.
目的探讨曲阜市60岁以上老年糖尿病(DM)患者口服降糖药的治疗效果、用药依从性和口服降糖药的种类及其相应对策。方法选择曲阜市483例60岁以上口服降糖药的老年DM患者,设计调查问卷,调查用药依从性、治疗效果和口服降糖药的种类。结果 483例老年DM患者中,服用磺酰尿类药物比例最高,其次分别为双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂类、胰岛素增敏剂类;单服1种药139例,服用2种药177例,3种及以上167例。4种药物空腹血糖达标率、糖化血红蛋白(Hb A1c)达标率比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗依从性优、良组治疗有效率明显高于治疗依从性中、差组,依从性中组明显高于依从性差组(P<0.05)。结论曲阜市60岁以上老年DM患者口服降糖药现状不容乐观,应提高60岁以上老年DM患者用药依从性,改善用药结构,才能有效提高血糖控制效果。  相似文献   

9.
目的:探究对老年2型糖尿病患者实行甘精胰岛素联合口服降糖药治疗方式的临床价值.方法:选取我院2020年11月-2021年11月收治的200例老年2型糖尿病患者作为研究对象,按照Spread软件分组方法分为单一组(100例)与联合组(100例),单一组采用口服降糖药单一治疗方法,联合组在单一组用药基础上采用联合甘精胰岛素...  相似文献   

10.
目的观察地特胰岛素对口服降糖药(OAD)控制不佳的2型糖尿病(T2DM)患者临床疗效。方法33例OAD血糖控制不佳的T2DM患者,加用地特胰岛素每日睡前皮下注射,共24周。观察用药前后FBG、2hBG、HbA1c、BMI等的变化。结果治疗后T2DM患者FBG、2hBG、HbA1C均明显下降(P〈0.01)。日间低血糖发生率9.1%,无夜间症状性低血糖发生,体重无明显增加。结论OAD控制不佳的T2DM患者加用地特胰岛素可有效控制血糖,低血糖发生率低,体重增加不明显。  相似文献   

11.
妊娠糖尿病的药物治疗   总被引:2,自引:0,他引:2  
妊娠糖尿病是在妊娠过程中首次发现的任何程度的糖耐最异常,其发病机制与多种因素相关.妊娠期间血糖水平对母体、妊娠结局及围产儿的预后有着重要的影响.治疗妊娠糖尿病的药物选择要求能够有效控制血糖,及对胎儿影响小,低血糖事件少,患者依从性好等.目前治疗妊娠糖尿病的药物仍以胰岛素为主,但部分口服降糖药也逐渐进入人们的视野.现就妊娠糖尿病的药物治疗进行概述.  相似文献   

12.
妊娠糖尿病的发病率逐年升高,其与妊娠期不良反应及母婴预后相关.目前对于妊娠糖尿病的治疗存在争议.因考虑其安全性,胰岛素治疗仍然是妊娠糖尿病药物治疗首选.最近的研究显示,超短效胰岛素类似物(赖脯胰岛素、门冬胰岛素)及口服降糖药物,主要是格列本脲及二甲双胍,同样安全、有效.但仍旧缺乏长效胰岛素类似物安全性的证据.  相似文献   

13.
研究发现,肿瘤坏死因子α、瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸、性激素结合球蛋白、甲胎球蛋白等因子紊乱可引起胰岛素抵抗,进而导致了妊娠糖尿病的发生。本文着重讨论这些相关因子与妊娠糖尿病的关系。  相似文献   

14.
目的探讨妊娠糖尿病(GDM)患者脂联素与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法检测40例GDM患者(GDM)、34例糖耐量正常(NGT)的孕妇作对照(NC)组的血清脂联素水平,同时以稳态模型HOMA-IR计算胰岛素抵抗指数。结果(1)GDM组脂联素水平、HOMA-IR分别为7.83±1.57μg/L,3.57±1.27,对照组分别为9.36±1.41μg/L、2.98±1.03,两组比较差异有统计学意义。(2)GDM组多元线性逐步回归分析结果显示孕前BMI、脂联素是影响GDM患者IR的独立危险因素。结论GDM患者血清脂联素减少与IR密切相关。  相似文献   

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16.
检测36例孕24~36周妊娠糖尿病患者和同期30例健康孕妇凌晨3:00、5:00及75 g葡萄糖负荷后血游离脂肪酸和胰岛素水平,比较两组胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能.结果提示凌晨及糖负荷后高游离脂肪酸均与妊娠糖尿病患者胰岛素抵抗相关[胰岛素:(7.18±3.19)对(5.05±1.80)mIU/L(3:00)、(8.19±4.42)对(5.31±1.82)mIU/L(5:00)、(59.18±30.85)对(40.52±15.07)mIU/L(糖负荷后);游离脂肪酸:(0.39±0.20)对(0.23±0.11)mmol/L(3:00)、(0.46±0.17)对(0.29±0.12)mmol/L(5:00)、(0.19±0.13)对(0.09±0.06)mmol/L(糖负荷后);均P<0.01],糖负荷后30 min(早期相)的高水平的游离脂肪酸可能与妊娠糖尿病患者早期胰岛素分泌功能缺陷有关.  相似文献   

17.
人体脂肪细胞可分泌多种具有生物活性的脂肪因子,且在妊娠糖尿病(GDM)患者中存在分泌失调的现象.研究发现,妊娠早期瘦素的增加和脂联素的下降可能预示着GDM的发生;脂联素通过影响胰岛素信号转导改变胰岛素敏感性,调节血糖和胰岛素水平;视黄醇结合蛋白4(RBP4)可能通过调节血脂间接调节血糖;内脂素和vaspin的表达受多种因素影响,可能是发生胰岛素抵抗的中心环节;抵抗素基因多态性亦在不同方面对人体产生影响.综上,脂肪因子作用机制复杂,其分泌失调与GDM患者胰岛素抵抗及糖、脂代谢密切相关,并影响其病理生理学变化及预后.  相似文献   

18.
妊娠糖尿病(GDM)主要指妊娠期首次发现的糖耐量异常.GDM与非妊娠期的糖尿病都是遗传因素与环境因素共同作用所致的多基因复杂疾病,其发病机制涉及遗传易感性、胰岛素抵抗和分泌缺陷、慢性炎性反应等.而且,GDM病史是女性产后发展为糖尿病的高危因素.因此,深入了解GDM的发病机制具有重要意义.  相似文献   

19.
20.
目的:研究妊娠糖尿病(GDM)患者与正常妊娠妇女胎盘激素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与妊娠胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的关系,分析发生GDM的危险因素,探讨GDM的发病机制.方法:GDM孕妇和正常孕妇各50例,均测胎盘激素、hs-CRP、血糖及胰岛素水平.结果:GDM组的hs-CRP水平明显高于正常对照组(P<0.05).2组的胎盘激素水平(雌激素、孕激素、泌乳素)无统计学意义.GDM组的早期相胰岛β细胞分泌功能(△I30/△G30)明显低于对照组,P<0.001.hs-CRP与孕前体重、孕前体重指数(BMI)、空腹胰岛素、稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(r=0.287、0.289、0.248、0.299,P<0.01),与△I30/△G30呈负相关(r=-0.509,P<0.001).在纠正了孕前体重、孕前BMI、糖筛查时的体重和BMI后,hs-CRP与空腹胰岛素、HOMA-IR不再相关(P>0.05).结论:炎症反应参与并加重妊娠胰岛素抵抗;GDM孕妇存在早期相胰岛β细胞分泌缺陷.  相似文献   

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