Toll样受体2、4及核因子-κB在溃疡性结肠炎黏膜组织中的表达及临床意义

目的探讨Toll样受体2、4(TLR2、TLR4)与核因子-κB(NF-κB)在溃疡性结肠炎(UC)黏膜组织中的表达,以及三者在UC发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测70例UC患者肠黏膜组织TLR2、TLR4与NF-κB的表达水平,并与44例结肠息肉患者的正常黏膜组织对比。结果 TLR2、TLR4和NF-κB在UC组表达率均高于对照组(P<0.01);且随内镜分级增高,UC组TLR2、TLR4和NF-κB的表达阳性细胞数均呈逐渐增加趋势(P<0.05),三者在活动期和非活动期中的表达也存在统计学差异(P<0.01),NF-κB分别与TLR2、TLR4呈显著正相关(r=0.823,P<0.01;r=0.752,P<0.01)。结论 UC组织中TLR2、TLR4和NF-κB表达异常,可能在UC发病机制中起重要作用,检测其变化对疾病活动度的评价具有重要的临床意义。     

Toll样受体4、核转录因子-κB p65在小鼠溃疡性结肠炎中的表达及意义

目的探索Toll样受体4（TLR4）和核转录因子-κB（NF-κB）在小鼠溃疡性结肠炎（UC）中的表达及意义,从而探讨该信号通路在UC发病机制中可能的作用。方法将20只雄性Balb/c小鼠随机分为正常组（N组）和模型组（M组）,每组各10只。采用葡聚糖硫酸钠诱导UC模型,各组于造模后7 d取病变处结肠组织,进行组织学评分,HE染色观察大体形态、组织学评分和免疫组化染色观察NF-κB和TLR4的表达情况。结果 TLR4和NF-κB在M组小鼠结肠黏膜表达显著高于N组（P〈0.05）;且TLR4与NF-κB的表达呈正相关,Pearson相关系数r为0.816。结论TLR4和NF-κB的高表达提示该信号传导通路激活导致下游炎症因子的释放可能是UC发生的机制之一。     

血清Toll样受体4和肿瘤坏死因子-α水平与早产儿脑损伤的关系

目的探讨血清Toll样受体4(TLR4)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与早产儿脑损伤的关系。方法选取2012年1月至2014年1月在黄冈市中心医院出生的早产儿80例作为早产儿组,并选取同期出生的足月新生儿80例作为对照组。早产儿组患者依据是否存在宫内感染分为宫内感染组26例和非宫内感染组54例,早产儿组患者出生后6个月,依据中国儿童发展中心(CDCC)智能发育量表和运动量表测定结果分为CDCC正常组(评分≥80)45例和CDCC异常组(评分<80)35例。采用酶联免疫吸附测定法测定血清TLR4和TNF-α水平,对各组新生儿血清TLR4和TNF-α水平进行比较。结果出生第1、2、3天,早产儿组新生儿血清TLR4和TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.05),宫内感染组新生儿血清TLR4和TNF-α水平均显著高于非宫内感染组(P<0.05)。出生后6个月,CDCC异常组婴儿血清TLR4和TNF-α水平显著高于CDCC正常组(P<0.05)。结论早产儿血清TLR4和TNF-α水平显著升高,其可能与早产儿脑损伤有一定关系。     

Toll样受体4单克隆抗体对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜中促炎因子及信号传导通路的影响

目的探讨Toll样受体4单克隆抗体(TLR4mAb)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜的促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-1β以及信号传道通路P38MAPK、磷酸化P38MAPK、c-fos、c-jun蛋白表达情况的影响。方法18只BALB/c小鼠分为对照(A)、急性期溃疡性结肠炎模型(B)及干预(C)组。A组小鼠饮用蒸馏水7 d;B、C组小鼠饮用5%DSS水溶液7 d,以产生急性期溃疡性结肠炎模型。C组小鼠在造模开始的同时,腹腔内注射TLR4mAb,观察其干预作用。造模及干预7 d后处死小鼠,观察指标包括疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理学炎症损伤评分(HPS),采用逆转录-聚合酶链反应检测各组结肠黏膜TNF-αmRNA、IFN-γmRNA、IL-1βmRNA表达,采用Western印迹法测定各组结肠黏膜P38MAPK、磷酸化P38MAPK、c-fos、c-jun蛋白表达。结果①造模第8天,B组的DAI明显高于A、C组(P值均<0.01),A与C组间的差异无统计学意义(P>0.05)。C组小鼠予TLR4mAb干预1周后,HPS明显小于B组(P<0.01),而与A组的差异无统计学意义(P>0.05)。②B组TNF-αmRNA、IFN一γmRNA和IL-1βmRNA均显著高于A和C组(P值均<0.01),而后两组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。③B组的P38MAPK蛋白、c-jun蛋白表达明显高于A组(P值均<0.01)和C组(P值分别<0.01和0.05),后两组间的差异也有统计学意义(P值均<0.01)。3组间磷酸化P38MAPK、c-fos蛋白表达的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论TLR4mAb可能通过抑制TLR4-P38MAPK-c-fos/c-jun信息传导通路,降低信号传导通路中P38MAPK、c-jun蛋白的表达,下调小鼠结肠黏膜促炎因子TNF-αmRNA、IFN-γmRNA、IL-1βmRNA表达而发挥其干预作用。     

大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4与肿瘤坏死因子-α和核因子-κB的表达及其关系

目的 探讨大鼠缺血再灌注心肌Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子-κB(NF-κB)的表达及关系.方法 将25只SD大鼠随机等分为假手术组、缺血组、缺血再灌注30 min组、缺血再灌注60 min组、缺血再灌注90 min组,建立心肌缺血再灌注损伤模型,以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌中TLR4 mRNA、TNF-α mRNA及NF-κB mRNA的表达.结果 (1)TLR4 mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注90 min组与缺血再灌注30 min、60 min组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),缺血再灌注60 min组与缺血再灌注30 min组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).(2)TNF-α mRNA表达水平:缺血组与假手术组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);缺血再灌注组与假手术组、缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)NF-κB mRNA表达水平:缺血组、缺血再灌注组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注组与缺血组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);缺血再灌注30 min组、60 min组、90 min组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 TLR4参与了心肌缺血再灌注损伤的形成,并对缺血再灌注损伤心肌TNF-α、NF- κB的表达可能有重要影响.     

氧化苦参碱对大鼠溃疡性结肠炎模型结肠组织中Toll样受体9、核因子-κB mRNA表达的影响

目的:探讨氧化苦参碱对溃疡性结肠炎大鼠模型结肠组织中Toll样受体9(TLR9)、核因子-κB(NF-κB)mRNA表达的影响。方法:SPF级SD大鼠75只,随机分为模型组、氧化苦参碱组、美沙拉嗪组、氧化苦参碱+美沙拉嗪组和空白对照组各15只。实验1周后每组各取3只大鼠结肠组织进行大体形态学及组织学观察,第16天剩余的大鼠处死取结肠组织,应用逆转录多聚酶链反应方法检测各组TLR9、NF-κB mRNA的表达水平。结果:模型组结肠组织中TLR9表达水平均明显高于其他各组(P<0.01),氧化苦参碱+美沙拉嗪组中NF-κB mRNA表达水平均低于模型组、氧化苦参碱组和美沙拉嗪组(P<0.05~P<0.01),氧化苦参碱组和美沙拉嗪组2项指标表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:氧化苦参碱可干预TLR9、NF-κB mRNA在炎症性结肠组织中的表达,进而抑制溃疡性结肠炎炎症反应;氧化苦参碱联合美沙拉嗪比单用氧化苦参碱或美沙拉嗪抑制作用更强。     

严重烧伤早期大鼠脾脏Toll样受体4的表达及意义

目的:探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在严重烧伤早期炎症过程中的作用.方法:建立大鼠30%体表面积Ⅲ度烧伤模型,在烧伤前及烧伤后2、5、8、12、24、48、72 h等不同时间点留取脾脏组织和外周血,采用RT-PCR方法检测脾脏TLR4、TNF-α mRNA表达,Western 印迹法检测脾脏TLR4蛋白表达,鲎试剂法测定血浆内毒素(ET)含量.结果:与正常对照组比较,严重烧伤可明显上调TLR4、TNF-α的表达及ET水平(P＜0.01或P＜0.05).TLR4 mRNA、蛋白及ET均在烧伤后8 h达高峰,TNF-α表达高峰在烧伤后12 h(P＜0.01).伤后TLR4 mRNA的表达与ET和TNF-α mRNA之间均呈正相关(r=0.811,0.462).结论:严重烧伤可导致血中ET升高,并上调脾脏组织TLR4的基因以及早期炎症因子TNF-α的基因表达,TLR4的上调可能参与了严重烧伤后失控性炎症反应的病理生理过程.     

Toll样受体4、核因子-κb通路在溃疡性结肠炎发病机制中的应用

目的:通过研究Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR4)、髓样分化分子88(myeloid differentiation factor,Myd88)、核因子-κb(nuclear factor-κb,NF-κb)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中的表达以及外周血中白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)的表达水平,探讨TLR4/NF-κb信号通路在UC发病中的作用。方法:将健康SD大鼠40只随机分为模型组(A组)和正常对照组(B组),每组各20只,运用复合法(三硝基苯磺酸+乙醇)制备细胞免疫反应性UC大鼠模型,造模成功后,进行大体形态损伤评分,HE染色观察大鼠结肠黏膜组织学改变,采用RT-PCR法检测UC各组大鼠结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κb表达,采用ELISA法检测外周血中IL-1的表达。结果:与B组比较,A组大鼠结肠黏膜大体形态评分、组织学损伤评分、结肠黏膜组织中TLR4、Myd88和NF-κb的表达及外周血中IL-1的表达均显著增高(P0.01)。结论:UC大鼠模型中TLR4、Myd88、NF-κb和IL-1的表达明显升高,TLR4可能通过介导NF-κb引发信号通路下游的基因表达,从而导致炎症因子的释放。     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注中Toll样受体4以及肿瘤坏死因子α的影响

目的观察舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注中Toll样受体4(TLR4)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,讨论舒芬太尼对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,缺血后处理组以及药物后处理组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型。免疫组化法检测大鼠心肌组织中Toll样受体4以及大鼠血清中肿瘤坏死因子-α的含量。结果假手术组中Toll样受体4以及肿瘤坏死因子-α的含量低于其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05),药物后处理组低于缺血后处理组及缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.05),缺血后处理组低于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P<0.05),缺血再灌注组高于其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论舒芬太尼对心肌缺血再灌注损伤有保护机制,TLR4参与了心肌缺血再灌注损伤的形成,并对TNF-α可能有重要影响。舒芬太尼可能抑制了TLR4的信号传导表达。     

子痫前期患者胎盘组织Toll样受体表达与血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的相关性分析

目的：分析子痫前期(PE)患者胎盘组织Toll样受体表达(TLRs)与血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素-6(IL-6)的相关性。方法：选定本院妇产科2020年11月—2022年10月就诊的112例PE患者为P组,另选定同期本院妇产科待产的112例健康产妇为I组,检测、比较两组胎盘组织TLRs及血清TNF-α、IL-6水平,比较不同严重程度组胎盘组织TLRs及血清TNF-α、IL-6水平,比较有、无不良妊娠结局组胎盘组织TLRs及血清TNF-α、IL-6水平,对TLRs与TNF-α、IL-6的相关性进行Pearson分析,通过ROC曲线分析血清TNF-α、IL-6对PE患者不良妊娠结局预测效能。结果：P组胎盘组织TLRs、血清TNF-α、IL-6水平均高于I组(P<0.05)。重度组胎盘组织TLRs、血清TNF-α、IL-6水平均高于轻度组(P<0.05)。有不良妊娠结局组胎盘组织TLRs、血清TNF-α、IL-6水平均高于无不良妊娠结局组(P<0.05)。TLRs与TNF-α、IL-6均呈正相关性(r=0.406、0.398,P<0.05)。血清TNF...     

Toll样受体4单克隆抗体对急性期溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜Toll样受体4介导的核因子-κB信号通路的影响

目的 探讨Toll样受体4(TLR4)单克隆抗体(TLR4mAb)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性期溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠黏膜TLR4介导的核因子(NF)-κB信号通路中磷酸化IKB激酶(p-IKK)及NF-κB的影响情况.方法 30只BALB/c小鼠均分为正常对照组(A组)、UC模型组(B组)及低、中、高剂量TLR4mAb干预组(C、D、E组).A组小鼠饮用蒸馏水7 d;B、C、D、E组小鼠饮用5%DSS水溶液7 d以制成UC模型.造模同时,C、D、E组小鼠分别腹腔注射低、中、高剂量TLR4mAb.造模及干预7 d后处死小鼠,观察指标包括疾病活动指数(DAI)、结肠组织病理学评分(HPS).采用Western印迹法检测各组肠黏膜p-IKK的蛋白表达,蛋白凝胶电泳迁移率变动分析法(EMSA法)检测NF-κB的活性变化.结果 ①B组小鼠的结肠黏膜DAI及HPS均显著高于A组(P值均＜0.01).与模型组相比,使用TLR4mAb干预后中、高剂量组HPS有不同程度的缓解(P值均＜0.01).②与B组相比,D、E组的TLR4mAb后p-IKK表达及NF-κB的活性均显著下降(P值分别＜0.05、0.01).结论 TLR4mAb可以减轻肠道炎症,发挥干预作用,其机制可能是通过抑制TLR4介导的NF-κB通路关键蛋白的表达,降低NF-κB的活性,继而减少下游炎性因子过度表达.     

重组肿瘤坏死因子-α抗血清对大鼠实验性结肠炎的影响

目的 探讨灌胃给予肿瘤坏死因子-α(TNF-α)多克隆抗体对溃疡性结肠炎的作用。方法 以50mg／kg三硝基苯磺酸(TNBS)经肛门注入大鼠肠腔，复制大鼠溃疡性结肠炎模型；用兔抗人TNF-α多克隆抗体血清10mg／kg给大鼠灌胃，观察一氧化氮(N0)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及TNF-α在大鼠溃疡性结肠炎组织中的表达。结果 抗TNF-α多克隆抗体治疗可明显减轻溃疡性结肠炎的病理改变，抑制局部结肠组织NO的产生、MPO活性以及TNF-α表达。结论 抗TNF-α血清通过中和TNF-α，可抑制溃疡性结肠炎结肠组织表达TNF-α及炎性介质的释放，从而减轻溃疡性结肠炎的病理损伤。     

双歧杆菌对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜上皮细胞Toll样受体2、4及NF-κB基因表达的影响

目的观察双歧杆菌(Bf)活制剂对大鼠溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜上皮细胞(IECs)TLR2、TLR4、NF-κB基因表达的影响。方法 60只SPF级SD大鼠随机分3组:空白对照组、模型组、Bf组。模型组和Bf组大鼠建立TNBS诱导的UC模型。造模成功后,Bf组予双歧杆菌活菌制剂灌服,空白对照组及模型组不予任何处理。3周后处死全部大鼠,观察一般情况的变化,分离、提取IECs中的总RNA,RT-PCR法检测TLR2、TLR4的表达,免疫组化法检测TLR4、NF-κB表达。结果①Bf组症状、组织损害均较模型组明显减轻。②模型组TLR2、TLR4、NF-κB表达显著高于Bf组与空白对照组(P<0.01)。结论 UC组大鼠结肠上皮细胞TLR2、TLR4及NF-κB基因高表达,Bf组表达明显降低,推测Bf可通过抑制大鼠肠黏膜细胞TLR2、TLR4、NF-κB的表达而缓解肠道的炎症反应。     

抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体对大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的观察抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)单克隆抗体对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响。方法将30只雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组和实验组,各10只。模型组和实验组大鼠用三硝基苯磺酸.乙醇液灌肠诱导建立UC大鼠急性期模型。然后实验组大鼠采用抗TNF-α单克隆抗体治疗,模型组和正常对照组大鼠从尾静脉注射0.9%氯化钠溶液。6 d后同时处死3组大鼠,观察其结肠质量、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、血清TNF-α水平及结肠组织TNF-α mRNA表达量,并以此评价炎症和损伤程度。结果3组大鼠结肠质量/体质量(mc/mb)、MPO活性、血清TNF-α水平和结肠组织TNF-α mRNA表达量间两两比较,差别均有统计学意义(P均<0.01)。mc/mb、MPO活性、血清TNF-α水平、结肠组织TNF-α mRNA表达量两两之间呈正相关(P<0.01)。结论抗TNF-α单克隆抗体可以减少UC大鼠血清TNF-α水平和结肠组织MPO活性及TNF-α mRNA表达量,使UC大鼠炎症反应减轻。     

溃结灵Ⅳ号对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中核因子-κB、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察溃结灵Ⅳ号保留灌肠对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜中核因子-κB(NF-κB)的表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨其治疗UC的可能机制。方法实验于2015年6—8月在哈尔滨工业大学生命科学与工程学院实验室进行。SD大鼠138只,留取12只作为空白对照(BC)组,其余大鼠利用TNBS溶液灌肠法诱导制作UC大鼠模型,造模后随机分为模型对照(MC)组,溃结灵Ⅳ号低剂量(LD)组、中剂量(MD)组、高剂量(HD)组和阳性对照组美沙拉嗪(PC)组。HD、MD、LD组分别采用溃结灵Ⅳ号高(40g/kg)、中(20 g/kg)、低(10g/kg)3个剂量保留灌肠给药,PC组使用美沙拉嗪(0.4 g/kg)进行灌肠给药,BC组及MC组给等体积的蒸馏水,采用免疫组化方法检测结肠黏膜中NF-κB蛋白表达,ELISA法测定TNF-α的含量以及对大鼠结肠损害评分等,观察溃结灵Ⅳ号保留灌肠对TNBS诱导的UC大鼠结肠组织的影响。结果(1)大肠结肠损伤程度:BC组大鼠结肠组织结构清晰,黏膜完整,肠腺丰富,排列紧密;MC组在造模后1周左右大鼠结肠组织损伤最重;结肠组织黏膜坏死脱落,溃疡形成,大量中性粒细胞浸润,腺体消失;PC、HD、MD、LD组给药后,大鼠结肠损伤程度都在逐渐减轻。LD、MD、HD、PC组大鼠结肠组织均表现肠黏膜上皮脱落缺损减轻,溃疡区域明显减少,黏膜周围上皮增生修复,部分覆盖,炎细胞减少,肉芽组织增生显著。与MC组比较,HD、PC组大鼠结肠损伤减轻显著。(2)NF-κB蛋白表达:BC组大鼠结肠组织仅少量细胞胞质内可见黄色颗粒,MC组胞质胞核均可见棕黄色和褐色颗粒。随着给药时间的推移,各组大鼠结肠组织中NF-κB表达均有降低。与MC组比较,MD、HD、PC组NF-κB表达均降低明显(P<0.05),LD组与MC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)TNF-α含量比较:各组结肠组织中TNF-o含量均高于BC组,与MC组比较可知,造模后7 d,LD、MD、HD、PC组大鼠结肠组织中TNF-α仍有所升高,但从14d开始,LD、MD、HD、PC组均有降低,其中PC、HD组与MC组相比有显著性差异,且LD、MD、HD组呈现明显的量效关系。结论溃结灵Ⅳ号保留灌肠对TNBS诱导的UC大鼠结肠有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB的表达及降低TNF-α炎性因子的含量有关。     

Toll样受体4在脑梗死损伤中的作用及其与TNF-α的动态相关性研究

目的初步探讨Toll样受体4（TLR4）在脑梗死炎性损伤中的作用,观察TLR4 mRNA表达及与TNF-α浓度的动态相关性,旨在探索急性脑梗死缺血炎性损伤的病生机制,为临床治疗脑梗死提供新的治疗靶点。方法分别运用RT-PCR法、ELISA法测定脑梗死发病第1天、第2天、第7天外周血单个核细胞（淋巴细胞、单核细胞）TLR4 mRNA表达及血清TNF-α浓度。结果 TLR4 mRNA、血清TNF-α在脑梗死的急性期均呈上升趋势,而TLR4 mRNA的表达在发病的第1天即明显升高,第3天达到较高水平,第7天持续在高水平的平台期。血清TNF-α浓度在第1天略升高,第3天呈大幅度上升,第7天达最高值。脑梗死（第3天）外周血单个核细胞TLR4 mRNA表达与血清浓度TNF-α呈正相关。脑梗死体积越大,TLR4 mRNA表达越高。结论脑梗死患者急性期TLR4 mRNA表达增加有可能是TNF-α产生、分泌增多的上游启动环节,从而参与介导脑缺血炎性损伤。     

粒细胞集落刺激因子对THP-1细胞Toll样受体4 mRNA表达的影响

目的　观察不同浓度不同时间下粒细胞集落刺激因子 (G CSF)刺激后 ,THP 1细胞表达Toll样受体 4mRNA以及细胞因子TNF α的变化。方法　实验采用人THP 1细胞 ,以 5 0、5 0 0及 10 0 0ng/mL的G CSF分别刺激 4和 2 4h ,继而以 10ng/mL内毒素刺激 4 5min。以RT PCR法分析Toll样受体 4 (TLR4 )mRNA水平 ,ELISA法测定细胞因子TNF α。结果　细胞经G CSF刺激后TLR4基因表达增加 ,细胞分泌TNF α上升 ,且随着G CSF刺激浓度的增加 ,TNF α分泌随之增加。刺激 2 4与 4h比较 ,TNF α分泌也有增加。结论　G CSF可刺激THP 1细胞TLR4mRNA表达及TNF α分泌 ,且其增加程度与G CSF刺激浓度及刺激时间呈正性相关     

宫内生长受限大鼠肝脏Toll样受体4表达的变化

目的 检测宫内生长受限(IUGR)大鼠肝脏中Toll样受体4(TLR4)及细胞因子的表达,探讨IUGR个体革兰阴性(G-)细菌感染率增加的分子机制.方法 采用孕期蛋白质营养不良法建立IUGR大鼠模型,应用荧光定量RT-PCR技术检测3周龄子鼠肝脏中TLR4的mRNA含量变化,Western blot方法检测子鼠肝脏TLR4的蛋白表达,并应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)的水平.结果 与对照组相比,IUGR组子鼠肝脏TLR4的mRNA和蛋白表达都明显降低(P<0.01);而TNF-α和IL-1β的表达水平明显增高,且与TLR4蛋白含量呈负相关(P<0.05).结论 宫内生长受限引起肝脏中细胞因子TNF-α和TL-1β的浓度增高,可能导致TLR4表达下降,后者可引起IUGR个体革兰阴性细菌炎症和败血症增加.     

Toll样受体、前列腺素受体EP2在溃疡性结肠炎组织的表达与炎症细胞因子的关系

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)组织中Toll样受体、前列腺素受体EP2的表达变化及与组织中炎性细胞因子表达的关系。方法选取我院2016年1月至2017年1月收治的100例UC组织(UC组)、50例正常结肠黏膜组织(对照组),采用免疫组化染色检测两组标本中的Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、前列腺素受体EP2蛋白的表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组标本中的白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10),并分析TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2与IL-17、IL-10的关系。结果 UC组中TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2蛋白阳性表达率59. 00%、61. 00%、69. 00%均高于对照组的26. 00%、18. 00%、26. 00%,差异有统计学意义(P<0. 05);活动期、Ⅲ级UC组中TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2蛋白阳性表达均显著的高于非活动期、Ⅰ级+Ⅱ级的UC患者,差异有统计学意义(P <0. 05); TLR2、TLR4、前列腺素受体EP2蛋白阳性的UC组织中的IL-17水平高于阴性表达的患者,IL-10表达水平则低于阴性表达的UC组织,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 Toll样受体、前列腺素受体EP2在UC组织表达上调,并且与UC病情进展及炎症反应程度加重有关。     

肿瘤坏死因子-α在慢性血吸虫病患者结肠组织中的表达及意义

目的检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在慢性血吸虫病患者结肠组织中的表达变化,探讨血吸虫病对靶器官的损害,为评价血吸虫病的危害及血吸虫病的防治提供一定的实验室依据.方法运用免疫组织化学染色法检测50例慢性血吸虫病患者病变结肠组织及9例正常结肠组织标本中肿瘤坏死因子-ɑ的表达情况.结果与正常对照者相比,慢性血吸虫病患者结肠腺中TNF-α阳性颗粒平均光密度值明显升高(P=0.017),结肠间质中TNF-α阳性颗粒平均光密度值略有升高(P=0.059),但其表达与性别无关.结论慢性血吸虫感染可诱导患者结肠组织中TNF-α的浓度增高,这可能在血吸虫病引起的结肠病理生理变化中起到重要作用.