福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）,通过光镜和电镜观察心肌组织形态学。 结果：福辛普利对心肌缺血30 min再灌注损伤24 h大鼠,可明显降低血清AST、LDH及CK-MB活性(P<0.05),提高SOD及GSH-Px活性,降低MDA(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤。 结论：福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。 R285.5, R542.2     

二甲基甲酰胺亚慢性染毒对小鼠心脏和肝脏的毒性效应

目的 研究二甲基甲酰胺(DMF)亚慢性染毒对ICR小鼠心脏和肝脏的影响,并探讨其脂质过氧化损伤机制.方法 80只ICR小鼠随机分为4组,分别以1.26、0.63、0.32 g/(kg·d)经口灌胃染毒,对照组给予生理盐水,染毒90 d.染毒50 d和90 d后分别剖杀40只,检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)的含量,肝脏、心脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量.结果 染毒50 d后,血清ALT、AST水平组间差异无统计学意义,低剂量组肝组织NO含量较对照组明显降低(P<0.05),染毒90 d后,高剂量组血清ALT水平明显升高,肝组织SOD和NO水平明显升高(P<0.05);染毒50 d后,高剂量组和低剂量组CK-MB水平较对照组及中剂量组均明显升高(P<0.01或P<0.05),中剂量组和低剂量组心肌组织MDA水平较对照组明显升高(P<0.05或P<0.01),染毒90 d后,中剂量组血清LDH、α-HBDH水平较对照组明显降低,心肌组织SOD水平明显下降(P<0.05).高剂量染毒组小鼠50 d心肌病理切片和90 d心肌及肝脏病理切片均可见病理性改变.结论 DMF亚慢性染毒可造成小鼠血清中ALT升高,CK-MB水平有一过性的升高;DMF能够增加肝脏和心肌的脂质过氧化水平,DMF造成的损伤与脂质过氧化水平升高可能具有一定的关联.     

丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤的保护作用

[目的] 探讨丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤目的保护作用及其机制.[方法] Wistar大鼠,随机分为3组,即正常对照组、炯熏组、丹酚酸B预防组.分别测定3组大鼠血清巾谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氧酶(LDH)目的含量.同时分析血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)目的活性及丙二醛(MDA)含量目的改变.[结果] 烟熏组与正常对照组相比,大鼠血清中AST、ALT、LDH、MDA及肝组织中MDA含量均显著增加,SOD活性显著降低(P<0.01);经丹酚酸B预处理后,与烟熏组相比,血清中AST、ALT、LDH、MDA含量及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05).[结论] 丹酚酸B对被动吸烟大鼠肝损伤有一定目的保护作用,其机制可能主要与抗氧自由基目的损伤有关.     

心先安缺血预处理对心肌细胞酶的影响

目的:观察心先安对缺血预处理心肌细胞组织中SOD、MDA、AST、CPK、LDH的影响。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)的方法,造成急性心肌缺血模型。将筛选合格的60只Wistar大鼠分两批进行实验,每批按体重随机分为3组,每组10只,即假手术组、单纯缺血组和心先安缺血预处理组,一批动物取心肌以NBT染色的方法计算心肌梗死面积(MIS)。另一批动物测定血清CPK、LDH、AST的活性以及SOD活性及MDA含量。结果:与单纯缺血组比较,心先安缺血预处理组可明显缩小心肌梗死面积(P<0.01),抑制心肌SOD活性的降低(P<0.05)及MDA含量的升高(P<0.05),抑制血清AST、CPK、LDH的升高(P<0.05)。结论:心先安注射液预处理对大鼠缺血损伤心肌具有保护作用。     

心脑脉络复元汤对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血影响的血清学研究

目的探讨心脑脉络复元汤对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、异丙肾上腺素缺血模型对照组、复方丹参片干预对照组和心脑脉络复元汤干预治疗组。于大鼠皮下注射异丙肾上腺素(40mg/kg),诱导大鼠急性心肌缺血,制备心肌损伤模型。检测各组大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)及超敏C反应蛋白(hsCRP)的含量。结果心脑脉络复元汤组大鼠血清中CK-MB、cTnI、MDA、ET-1、hs-CRP含量明显低于模型组(P0.01),SOD含量明显高于模型组(P0.01);心脑脉络复元汤组大鼠血清中CK-MB、cTnI、MDA、ET-1、hs-CRP含量明显低于复方丹参片组(P0.05或P0.01),SOD含量明显高于复方丹参片组(P0.01)。结论心脑脉络复元汤对大剂量异丙肾上腺素引起的大鼠急性缺血性心肌损伤有很好的保护作用。     

蒺藜皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨蒺藜皂苷(GSTT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其基本作用机制。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20.0 mg·kg^-1) 组及GSTT高、中、低(30.0、15.0和7.5 mg·kg^-1)剂量组,每组6只,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min 制备心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清中SOD、MDA、CK、AST、LDH及NO含量,观察其对心肌组织病理形态学的影响。结果：与假手术组比较,模型组心肌细胞水肿明显,胞质着色较浅,胞核浓缩及深染。GSTT高、中剂量组和阳性药组上述改变较模型组明显减轻,维持细胞的正常形态。与假手术组比较,模型组大鼠血清AST、LDH、CK和MDA含量升高（P<0.01）,SOD和NO含量降低（P<0.01）。与模型组比较,GSTT高、中剂量组和阳性药组可使AST、LDH、CK和MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,SOD和NO含量增加（P<0.05或P<0.01）。结论：GSTT对大鼠缺血再灌注心肌组织具有保护作用,其可能与抗脂质过氧化反应有关。     

丹皮酚对急性心肌梗死大鼠氧化应激和内皮型一氧化氮合酶信号通路的影响

目的观察丹皮酚对急性心肌梗死模型大鼠心脏的保护作用,并探讨可能的分子机制。方法将50只大鼠随机分为对照组、模型组及丹皮酚低、中、高剂量组,每组10只。丹皮酚低、中、高剂量组大鼠分别腹腔注射丹皮酚注射液4、8、16 mg·kg~(-1)·d~(-1)。对照组、模型组大鼠腹腔注射生理盐水1.6 mL·kg~(-1)·d~(-1),连续给药14 d。末次给药后30 min,除对照组大鼠外,其余各组大鼠均通过永久性结扎大鼠左冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型。并于冠状动脉结扎后6 h,检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、一氧化氮(NO)、8-异前列腺素水平,及心肌组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,同时实时定量反转录-聚合酶链式反应检测心肌组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达。结果与对照组比较,模型组及丹皮酚低、中、高剂量组大鼠心电图中ST段显著升高(P<0.01),血浆中CK、CKMB、LDH、cTnT及心肌组织中MDA水平均显著增高(P<0.05),而血浆中NO含量、SOD活力和心肌组织中eNOS mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,丹皮酚中、高剂量组大鼠心电图中ST段显著降低(P<0.05),血浆中CK、CKMB、LDH、cTnT、8-异前列腺素和心肌组织中MDA水平显著下降(P<0.05),同时血浆中NO含量和心肌组织中SOD活性、eNOS mRNA表达显著增加(P<0.05);丹皮酚低剂量组与模型组大鼠比较,除CKMB显著下降外(P<0.05),其余均无明显变化(P>0.05)。与丹皮酚低剂量组比较,丹皮酚高剂量组大鼠心电图中ST段显著降低(P<0.05),血浆中CK、CKMB、LDH、cTnT、8-异前列腺素及心肌组织中MDA水平显著降低(P<0.05),而血浆中NO含量、SOD活力和心肌组织中eNOS mRNA表达显著增高(P<0.05);丹皮酚中剂量组与低剂量组大鼠比较,除LDH、cTnT、SOD活力、8-异前列腺素外,其余指标均有显著变化(P<0.05)。与丹皮酚中剂量组比较,丹皮酚高剂量组大鼠心电图中ST段显著降低(P<0.05),血浆中CK、CKMB、LDH、cTnT、8-异前列腺素及心肌组织中MDA水平显著降低(P<0.05),心肌组织中eNOS mRNA表达显著升高(P<0.05),而血浆中NO含量和心肌组织中SOD活力变化不明显(P>0.05)。结论丹皮酚对急性心肌梗死大鼠心肌具有保护作用,其作用可能与激活eNOS信号系统和抑制氧化应激有关。     

三七总皂苷对缺血心肌的保护及抗氧化作用的实验研究

目的观察三七总皂苷对缺血心肌的保护及抗氧化作用。方法 SD大鼠分成4组,每组10只,制备ISO致心肌缺血模型,各组大鼠灌胃相应剂量的三七总皂苷液或生理盐水;3天后,测定大鼠血清SOD、MDA、LDH、ET含量及心肌组织Na+-K+ATP酶、Ca2+-Mg2+ATP酶以及总ATP酶活性。结果三七总皂苷组比较模型组,大鼠血清SOD含量明显升高(P<0.05),血清MDA、LDH、ET含量则明显降低(P<0.05或P<0.01),心肌组织中Na+-K+ATP酶、Ca2+,Mg2+-ATP酶以及总ATP酶明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论三七总皂苷具有缺血心肌保护作用,其机制可能与其抗氧化作用及LDH、ET、ATP酶改变有关。     

桦褐孔菌醇提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察桦褐孔菌醇提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并初步探究其潜在的保护作用机制.方法 健康雌性Wistar大鼠125只,随机分为假手术组、模型组和桦褐孔菌醇提物150、300、600 mg·kg-1治疗组,每组25只.假手术组进行手术操作但不结扎,其他组大鼠进行结扎缺血处理2 h,再灌注2 h.再灌注2 h后,采用彩色多普勒超声便携机检测大鼠心脏功能,测定大鼠心肌梗死面积,检测血清中CK-MB、AST和LDH活性,分光光度法检测心肌组织中SOD、CAT、GSH-px活性和MDA含量.结果 桦褐孔菌醇提物能明显改善大鼠心脏功能,减少心肌梗死面积,降低大鼠血清中CK-MB、AST和LDH活性,升高心肌组织SOD、CAT和GSH-px活性,降低MDA含量.结论 桦褐孔菌醇提物能够提高心肌抗氧化应激,对大鼠心肌缺血再灌注损伤起到保护作用.     

芝麻素对大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用

目的:探讨芝麻素对缺血再灌所致大鼠心肌损伤的保护作用及其可能机制。方法:SD大鼠50只随机分为正常对照组、模型组、假手术组、芝麻素低剂量组[80 mg/(kg·d)]及芝麻素高剂量组[160 mg/(kg·d)],每组10只。芝麻素组灌胃给予芝麻素7 d,每日1次,结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌模型;假手术组大鼠只穿线,不接扎。HE染色观察心肌病理学变化,比色法测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及心肌组织MDA、SOD水平。结果:芝麻素明显改善缺血再灌所致大鼠心肌损伤,减轻细胞水肿、变性、坏死及心肌间质炎症细胞浸润,降低血清CK、LDH水平(P<0.05或P<0.01)。芝麻素显著提高大鼠血清和心肌组织SOD活力,降低MDA水平(P<0.05或P<0.01),改善缺血再灌诱导的氧化应激。结论:芝麻素可明显改善缺血再灌所致大鼠心肌损伤,其机制与提高机体抗氧化能力、减轻缺血再灌所致氧化应激损伤有关。     

鸡骨草醇提物对四氯化碳诱导肝损伤大鼠的保护作用

目的:研究鸡骨草醇提物对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝损伤的保护作用.方法:复制肝损伤大鼠模型,随机分成6组:模型组、阳性组(秋水仙碱0.2 mg/kg),鸡骨草醇提物低、中、高剂量组(20,40,80 mg/kg),以及设立正常对照组.连续灌胃给药30 d.检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,采用ELISA法检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并进行肝组织形态学观察.结果:与模型组和正常对照组比较,鸡骨草醇提物低、中、高剂量组有效降低大鼠血清中AST、ALT水平(均P<0.01),提高肝组织中SOD活力,同时减少MDA含量(P<0.01),并缓解大鼠肝损伤病情.结论:鸡骨草醇提物对CCl4所致的肝损伤大鼠模型具有保护作用,其机制可能与其抗氧化应激有关.     

首乌丹参方预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用研究

[目的] 观察首乌丹参方对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤心肌梗死范围及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。[方法] 采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min/开放120min,建立心肌I/R模型,通过首乌丹参方预处理,观察I/R大鼠心肌梗死范围,血清乳酸脱氢酶(LDH)、CK、CK-MB活性及SOD、MDA的变化熏同时电镜下观察心肌超微结构变化。[结果] 首乌丹参方高、中剂量组梗死程度明显减轻,梗死区质量占全心脏及左心室的百分比与I/R组比较均有显著性差异(P<0.01雪,以首乌丹参方中剂量组为优;首乌丹参方能够使血清中的SOD值增加(P<0.01),MDA含量有不同程度的降低;能够减少心肌酶的漏出;电镜下I/R组心肌组织严重损伤,首乌丹参方用药后偶见局灶性损伤和毛细血管狭窄,心肌轻度损伤。[结论] 首乌丹参方对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,减少心肌酶漏出、减少自由基损伤是其保护心肌的重要机制之一。     

滁菊总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的影响

目的观察滁菊总黄酮对异丙肾上腺素(ISO)致急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法将大鼠皮下注射ISO复制大急性心肌缺血模型,观察滁菊总黄酮对模型大鼠心电,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果滁菊总黄酮能够抑制急性心肌缺血模型大鼠心电图J点抬高,降低血清CK、LDH活性,升高心肌组织SOD、CAT活性,降低MDA含量。结论滁菊总黄酮对ISO致心肌缺血模型大鼠有保护作用。     

益母草生物碱和黄酮成分抗大鼠心肌缺血药效学研究

目的:探讨益母草生物碱和黄酮成分抗大鼠心肌缺血的药效学作用。方法:将实验大鼠随机分为正常组、模型组、益母草生物碱组、黄酮组、丹参组,及生物碱加黄酮大、中、小剂量组。采用大剂量异丙肾上腺素(ISO)皮下注射,造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,用药后检测各组大鼠Ⅱ导联心电图J点变化情况、心肌组织形态学变化、血流动力学变化及酶谱变化。结果:与生物碱组、黄酮组及小剂量组相比,益母草生物碱加黄酮大、大中剂量组J点未发生明显偏移(P<0.05),左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大变化速率(±dp/dtmax)向正常水平恢复(P<0.05),抑制损伤大鼠血清中肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶活性(LDH)活性及降低缺血心肌组织中丙二醛(MDA)的含量,提高大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性(P<0.05),组织切片进一步说明生物碱和黄酮成分能有效保护心肌组织(P<0.05)。结论:益母草中的生物碱、黄酮成分能有效抑制异丙肾上腺素ISO所致心肌组织缺血损伤。     

金樱子联合氯沙坦对多柔比星心肌毒性的影响

目的:观察金樱子(Rosa Laevigata Michx,RLM)联合氯沙坦(losartan,LOS)对多柔比星(Doxorubicin,DOX)诱导的心肌损伤的影响。方法:SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、RLM组、LOS组及联合组。除对照组仅给予等体积0.9%氯化钠溶液外,其余4组采用DOX分6次腹腔注射,使其累计剂量达15 mg/kg进行造模。RLM和LOS分别按5 g/kg和0.7 mg/kg剂量单独或联合给予灌胃。测量血清中TNF-α、肌酸激酶(creatine kinase,CK-MB)及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的含量;同时采用比色法测量过氧化氢酶(hydrogen peroxidase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量。结果:与对照组比较,模型组心脏质量指数、血清TNF-α、CK-MB、LDH水平均升高,心肌组织中MDA、NO含量升高,SOD和CAT活性降低(P<0.05)。与模型组比较,给予RLM或/和LOS干预6周后,心脏质量指数、血清TNF-α、CK-MB、LDH水平均下调,心肌组织中MDA、NO含量均降低,SOD和CAT活性均升高(P<0.05),且联合组效应较单独给药组更加明显(P<0.05)。结论:RLM可协同LOS发挥对DOX诱导的心肌毒性的保护作用,其作用可能与其抗氧化和抗炎症特性有关。     

电刺激小脑顶核防治心肌梗死后大鼠心肌氧化损伤

目的:研究电刺激小脑顶核(FNS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌氧化损伤的防治作用机制.方法:随机将大鼠分为AMI、FNS AMI、毁损小脑顶核(FNL) AMI组,于左冠状动脉结扎术后24h进行心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、心肌组织丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(TAOC)及超氧化物歧化酶(SOD)活性测定.结果:与MI组比较,FNS AMI组LDH、CK活性,MDA含量,心肌梗死面积显著减少(P＜0.01);TAOC及SOD活性显著升高(P＜0.01).FNL AMI组与AMI组以上指标比较无显著性差异(P＞0.05).结论:FNS可减轻心肌梗死后大鼠心肌损伤,减小心肌梗死面积;其心肌保护机制可能与其抗氧化损伤作用有关.     

卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠的心肌保护和抗心肌纤维化作用及其机制

摘 要］ 目的：观察卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响,探讨卡维地洛心肌保护作用机制。方法： Wistar大鼠麻醉后结扎左冠状动脉前降支,术后6周成功建立心力衰竭模型。将32只心力衰竭大鼠随机分为假手术组（n=8）、模型组（n=8）、模型+小剂量卡维地洛组（n=8）和模型+大剂量卡维地洛组（n=8）,模型+小剂量卡维地洛组大鼠给予1 mg/kg/d卡维地洛,模型+大剂量卡维地洛组大鼠给予10 mg/kg/d卡维地洛,假手术组和模型组大鼠给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na）10 mL/kg/d,连续给药5周,每日1次。采用硫代巴比妥酸法测定血清中丙二醛（MDA）浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定总血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性,采用ELISA法测定血清中脑钠肽（BNP）水平,光镜观察Masson染色下各组大鼠心肌纤维化程度。结果：与假手术组比较,其他3组大鼠血清BNP水平、MDA浓度升高(P<0.05),SOD活性降低;与模型组比较,模型+小剂量卡维地洛组和模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清中BNP水平明显降低 (P<0.01),血清中MDA浓度显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),且心肌纤维化程度减轻;与模型+小剂量卡维地洛组比较,模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清BNP水平降低(P<0.05),MDA浓度降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),心肌纤维化程度减轻。结论： 不同剂量卡维地洛均有保护心肌、减轻心肌纤维化程度的作用,其机制可能与减少心肌梗死后心力衰竭大鼠血清中MDA浓度、增加SOD活性有关。     

罗格列酮对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的:研究罗格列酮(RG)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响.方法:30只雄性SD大鼠,随机分为3组(对照组、模型组、罗格列酮干预组),用ISO腹腔注射建立急性心肌缺血损伤模型,检测大鼠心功能、血清肌酸激酶(CK)、氧化亚氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌丙二醛(MDA)水平及心肌病理组织切片.结果:模型组左心室收缩功能及舒张功能均较对照组明显下降(P＜0.05);血清SOD活性、NO水平较对照组降低,CK、ET-1及心肌组织MDA水平较对照组升高(P＜0.05);心肌病理损伤明显(P＜0.05).罗格列酮干预组与模型组比较心功能各项指标明显改善(P＜0.05),血清CK、ET-1及心肌组织MDA水平降低,SOD活性、NO水平增加(P＜0.05),心肌组织病理损伤较模型组减轻(P＜0.05).结论:RG对ISO诱导的大鼠急性心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化及血管内皮细胞保护作用有关.     

大鼠脑外伤后心肌损害与氧化应激的相关性研究

目的 探讨创伤性脑损伤(TBI)大鼠心肌损害与氧化应激(OS)的关系.方法 40只雄性健康Wister大鼠随机分为5组,假手术对照组(C)和颅脑致伤后6、12、24.48 h时相组(T6、T12、T24、T48).采用改良Feeney自由落体撞击伤法建立大鼠TBI模型;观察各组血清天门冬氨酸转氨酶(AST)和心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平以及心肌组织的丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平变化;同时光镜下观察各组心肌组织病理学改变.结果 TBI后各组大鼠血清CK-MB.AST和心肌组织MDA水平显著升高,心肌组织SOD于致伤12 h后各组明显减少,与对照组比较均有统计学意义(P<0.05).TBI后各组大鼠光镜下可观察到心肌组织从变性到坏死不同程度的损伤.结论 创伤性脑损伤可早期引起心肌损害,氧化应激可能参与了其致病过程.     

香丹注射液配伍组对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的观察香丹注射液配伍组(ADE)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用大鼠皮下多点注射ISO(2 mg.kg-1),观察ADE对大鼠注射ISO后不同时间点心电图(ECG)J点下移的影响;采用大鼠急性心肌损伤模型,探讨ADE对血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性和心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,同时观察心肌组织形态学的改变。结果 ADE组能明显改善异丙肾上腺素引起的J点下移变化,降低血清LDH活性,并减轻心肌组织的损伤。结论香丹注射液配伍组抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌缺血的作用与香丹注射液组相当。