自噬在心房颤动发生与进展中的作用及机制

心房颤动(房颤)是最常见的持续性心律失常, 心房电与结构重构是促进房颤发生和发展的重要机制。自噬是真核细胞内广泛存在的一种溶酶体依赖性细胞内组分降解过程, 对维持细胞生存及功能有重要作用。研究表明, 自噬与房颤的进展密切相关, 通过调节心肌细胞内L型钙离子通道CaV1.2蛋白、缝隙连接蛋白Cx43及兰尼丁受体2的功能参与心肌细胞内钙稳态及电重构;通过与转化生长因子-β1及血管紧张素Ⅱ相关信号通路交互作用参与心房纤维化、心肌肥厚等结构重构。对自噬过程的调控能改善心房电与结构重构, 为房颤的预防和治疗提供新视角。     

心房颤动的实验及理论进展

心房颤动（房颤）是临床上最为常见的持续性心律失常，其发生与维持的机制一直是实验研究的重点。近年来发现，包括房颤在内的快速心房激动可导致心房的电重构与心肌表面离子通道的重构，房颤与两个重要因素有关：基质与触发因素，而且心房的解剖结构也参与了房颤的发生和维持。     

心房颤动的病理生理和危害

一、心房颤动的病理生理改变 1.心房结构重构:电重构、收缩重构和结构重构被认为是心房颤动(简称房颤)的特点,而结构重构被认为是房颤维持的主要因素.研究显示,心房间质纤维化导致的心房传导障碍是房颤发生、维持的一个重要因素.在分子水平,房颤患者血管紧张素Ⅱ、转化生长因子-β1、炎症与氧化应激对细胞外基质失调和心房纤维化发挥着重要的作用.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂对心房颤动患者心房解剖及电重构的影响

<正> 心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常,发病率呈增高趋势,可导致脑卒中和心力衰竭。随着房颤发作的持续,心房电生理特征和结构发生一系列改变即心房电重构和结构重构,心房重构是房颤发生和维持的主要机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在调节心血管活动中起重要作用,参与许多病理生理过程。近几年的研究显示RAAS参与房颤心房的解剖及电     

生长因子与心房颤动的研究进展

心房颤动（简称房颤）是临床最常见的恶性心律失常之一。临床和基础研究都证实,心房肌存在电重构和结构重构,这是心房颤动自身维持的机制,也是心房颤动发生发展过程的特点。持续性房性心动过速发生最初几小时内,心肌组织即发生电生理改变;而心房结构重构则是一个缓慢的过程,指心房组织、细胞乃至亚细胞水平的形态和结构的改变,     

微小RNA参与调控心房颤动相关机制的研究进展

<正>心房颤动是一种最为常见的心律失常,尤其在老龄人群中较为普遍,并且具有一定的遗传特性。由于其与心力衰竭、缺血性脑卒中的发生有密切关系,因此有着较显著的发病率和病死率[1]。目前认为心房颤动发生与维持的分子机制主要包括心房肌细胞电重构和结构重构。电重构的一个显著特征是通过减少心房肌细胞动作电位时程,进而缩短有效不应期,而利于折返的发生;结构重构则以心肌纤维化为主要特征,细胞凋亡后被纤维化所取代,进而分隔心肌传导     

心房颤动与心房肌能量代谢的研究进展

<正>心房颤动(简称房颤)是临床中最常见的心律失常疾病之一,常导致高致残率和高致死率。心肌能量代谢异常参与房颤的发生发展。房颤时快速的心肌电活动和机械收缩会消耗大量能量,如何保持心房肌能量代谢平衡是一个巨大的挑战。房颤时心肌能够通过减少需求,增加供应来保持能量平衡,进而出现心肌能量代谢重构,而能量代谢重构又会促进房颤的发生发展。探索房颤的机制及有效治疗药物,成为当今研究热点。本文主要概述房颤时心房肌     

基质金属蛋白酶与心房颤动患者心房结构重构的研究进展

心房颤动（简称房颤）是成人最常见的心律失常之一。心房的结构重构是心房颤动发生和维持的重要机制之一,包括心房肌细胞超微结构改变、心房肌间质改变和心房扩大。各种心脏疾病、心律失常或衰老均可以导致心房结构重构。心房间质组织纤维化是房颤发生的重要机制,间质纤维化可导致心房内径扩张、心房壁变薄和心房结构重构。心房纤维化与扩张导致房内及房间传导的延迟、心房传导各相异性增加,均有利于折返的形成,是导致房颤发生、发展的重要原因。     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动(房颤)发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动（房颤）发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。