椎间盘退变动物模型实验研究进展

制作和应用椎间盘退变动物模型是研究椎间盘退变疾病的一种重要手段,同时为其修复研究提供良好的实验载体。椎间盘退变的动物模型分为诱发型和自发型两大类。其中前者可通过改变腰椎间盘生物力学环境、损伤椎间盘自身结构诱发退变,后者则是自发的椎间盘退变。虽然目前各类模型均有一定的局限性,但随着动物模型和人类椎间盘退变之间的相关性和可比性逐渐明确,其在椎间盘退变性疾病的研究中将具有更好的应用前景。文章就椎间盘退变建模新进展进行综述。     

实验介导椎间盘退变动物模型的研究进展

椎间盘退变的动物模型在研究椎间盘退变的研究中有不可替代的作用,通过复习椎间盘退变动物模型的文献对椎间盘退变模型生物力学结构的改变、压力的重新分配或髓核周围纤维环的改变规律进行探讨,为进一步认识椎间盘退变疾病,改进动物模型制作方法,达到提高对椎间盘退变疾病研究水平的目的 .     

椎间盘退变动物模型的研究进展

椎间盘退变（intervertebral disc degeneration,IDD）是引起下腰痛及腰椎间盘突出症的一个主要因素。然而椎间盘退变的确切病因和病理生理机制尚不清楚,构建椎间盘退变动物模型是研究椎间盘退变的基础。建立的动物模型要与人类的椎间盘退变具有相似性和比拟性,应包括以下几个方面：①能再现椎间盘退行性病变的客观规律;     

腰椎间盘退变动物模型研究进展及其“筋骨并重”复合因素实验动物模型构建思路

通过分析目前应用较广泛的几种腰椎间盘退变动物模型的建模方法及特点,从“筋骨并重”理论探讨构建具有中医理论特色的腰椎间盘退变复合因素实验动物模型。目前腰椎间盘退变动物模型主要包括机械损伤模型、应力改变模型、敲除特定基因模型、自发性椎间盘退变模型以及其他模型等。上述动物模型虽然被广泛应用,但仍存在各种不足,较难全面模拟临床实际症状。为进一步探索中医药疗法对腰椎间盘退变的治疗作用机制,提出从“筋骨并重”理论出发,结合腰椎间盘退变风险因素诱导建立有效的腰椎间盘退变复合因素实验动物模型。     

椎间盘退变模型的研究进展

目前国内外关于椎间盘退变的病因和发病机制尚无定论,构建能模拟人退变椎间盘的动物模型是研究的关键。常用于研究椎间盘退行性疾病的模型可分为体内、体外模型。目前已成功建立的椎间盘动物模型均具有一定的局限性,尚无公认的能够完全模拟人类椎间盘退变的标准模型。随着大型动物与灵长类动物模型的建立,动物椎间盘退变模型与人类椎间盘退变之间的相关性和可比性逐渐明确,其在椎间盘退变疾病的研究中具有广阔的前景。     

大鼠腰椎间盘退变模型的胶原变化

目的观察大鼠腰椎间盘退变动物模型中椎间盘组织的胶原变化。方法建立SD大鼠腰椎间盘退变模型,设为模型组,正常SD大鼠为对照组,每组各16只,术后8周,应用病理组织学、电镜技术观察SD大鼠椎间盘组织的胶原纤维。结果正常对照组的椎间盘组织胶原纤维排列整齐、规则,纵横交错、大小及方向一致,无团块样结构出现;模型组的椎间盘组织胶原纤维发生不同程度的变性、融合、扭结或钙化,胶原纤维束间裂隙增大。结论正确了解腰椎间盘退变动物模型中胶原的变化,可为研究腰椎间盘疾患提供相关的实验依据。     

腰椎间盘退变动物模型建立的国内外研究进展

文章对近年来国内外腰椎间盘退变动物模型建立的方法及动态进行了综述,主要制备方法包括3类。(1)自发性模型:自然引发腰椎间盘退变和通过特殊方法促使椎间盘出现自发退变;(2)诱导性模型:通过物理、生化的方式改变脊椎生物力学结构或椎间盘及髓核组织化学构成促使椎间盘出现自发退变;(3)模仿性模型:通过手术方法在动物体内直接模仿腰椎间盘退变。结论:目前国内外多数学者选择的造模方法当属针刺法,该法微创、经济、操作简便,见效迅速,并能够模仿盘源性腰痛,与人类腰椎间盘退变有较高的相关性。     

腰椎间盘退变动物模型建立的国内外研究进展

文章对近年来国内外腰椎间盘退变动物模型建立的方法及动态进行了综述,主要制备方法包括3类。（1）自发性模型：自然引发腰椎间盘退变和通过特殊方法促使椎间盘出现自发退变;（2）诱导性模型：通过物理、生化的方式改变脊椎生物力学结构或椎间盘及髓核组织化学构成促使椎间盘出现自发退变;（3）模仿性模型：通过手术方法在动物体内直接模仿腰椎间盘退变。结论：目前国内外多数学者选择的造模方法当属针刺法,该法微创、经济、操作简便,见效迅速,并能够模仿盘源性腰痛,与人类腰椎间盘退变有较高的相关性。     

腰椎软骨终板细胞凋亡与椎间盘退变的关系

目的:建立脊柱退变的动物模型,确定脊柱软骨终板细胞凋亡在脊柱退变过程中的意义。方法:选取健康大白鼠24只,随机分为实验组和对照组。建立模型后,在不同时间段对腰椎标本行矢状位切片,分离软骨终板和椎间盘。计数椎间盘软骨终板细胞凋亡数量,评估软骨终板消失状况。结果:腰椎间盘退变的组织学表现,HE染色观察腰椎间盘细胞凋亡状况,TUNEL染色比较对照组和实验组在18周均有明显差别。结论:脊柱退变模型显著增加了软骨终板细胞凋亡数量,腰椎间盘退变过程加速,所以软骨终板细胞凋亡是椎间盘发生退行性变的重要原因。     

腰椎间盘退变动物造模研究进展

近年来,腰椎间盘突出症（LDH）患者发病年龄趋于年轻化,且人数逐年增加,严重影响人们的日常生活和工作。但目前LDH的病因和发病机制仍有待探查和研究,设计与构建动物模型,对比性强的动物模型成为研究椎间盘退变的关键和基础。本文针对近年来我国腰椎间盘退变模型研究工作的进展和各种模型在应用中的优劣势进行总结和分析,并进行展望。     

一种羊腰椎间盘退变模型的建立

目的 建立一种腰椎间盘缓慢退变的羊动物模型。方法 取16只山羊随机分成A、B、C、D共4组（每组4只）,前3组分别采用不同直径穿刺针（16G、18G、27G）针刺的方法损伤腰椎间盘左前外侧纤维环,D组仅暴露椎间盘未损伤。分别于术前及术后3、6、12、24周对山羊腰椎间盘行放射学和组织学观察。结果 C、D组椎间盘无明显改变;A、B组观察到缓慢、可靠的椎间盘退行性变化。结论 本方法可以建立一种较理想的椎间盘缓慢退变的羊动物模型。     

腰椎间盘退变的MRI诊断

椎间盘退变系指椎间盘的生物化学成分和结构发生改变,导致椎间盘生物力学功能下降。椎间盘退变系一病理学名词,男性11～19岁可发生腰椎间盘退变,并随着增龄而退变明显,至50岁时97％腰椎间盘显示退变。男性腰椎间盘退变较女性为早。腰4、5和腰5骶1椎间盘退变发生早且严重,而胸12腰1和腰1、2椎间盘退变发生较晚且轻。     

基质金属蛋白酶与腰椎间盘退变的研究概况

腰椎间盘退变是腰痛和腰椎间盘突出的重要原因之一,主要表现在椎间盘基质成分的变化,基质的退变导致椎间盘功能丧失。基质的合成和分解代谢失衡是造成椎间盘基质变性的原因,其中基质金属蛋白酶(matrix metallopro-teinase;MMPs)起主要作用。MMPs在椎间盘退行性疾病中的研究已成为近年来的研究焦点,下面就近年来的研究进展做一综述。     

载荷对椎间盘退变影响的在体动物实验模型研究进展

载荷与椎间盘退变之间的关系是研究椎间盘退变机制具的关键点,而设计制造合适的加载装置在动物体内进行加载实验对深入研究和探索载荷与椎间盘退变之间的关系十分重要。本文综述了国内外利用活体实验动物研探索载荷对椎间盘影响的研究,并且评价了各种在体动物模型的特点和优缺点,可以为研究载荷与椎间盘退变关系的研究者在动物模型的选择上提供一定的参考和帮助。     

300例腰椎间盘退变的CT分析

目的 :探讨腰椎间盘退变的 CT表现及诊断。方法 :通过对 30 0例腰椎间盘退变的临床及 CT表现进行回顾性分析、总结。结果 :根据 CT表现把腰椎间盘退变分为椎间盘突出 192例 ,椎间盘膨出 10 8例。结论 :CT是诊断腰椎间盘退变的重要检查方法。     

椎间盘退变的干细胞移植治疗

椎间盘退变性(intervertebral disc de-generation,IDD)疾病(如颈椎病、腰椎间盘突出等)在临床上十分多见。非手术和许多手术治疗的目的仅为缓解症状,并没有解除椎间盘退变的这一根本问题。随着对椎间盘细胞功能的深入研究和认识,椎间盘退变的最佳治疗策略为促进椎间盘组织修复     

300例腰椎间盘退变的CT分析

目的:探讨腰椎间盘退变的CT表现及诊断.方法:通过对300例腰椎间盘退变的临床及CT表现进行回顾性分析、总结.结果:根据CT表现把腰椎间盘退变分为椎间盘突出192例,椎间盘膨出108例.结论:CT是诊断腰椎间盘退变的重要检查方法.     

腰椎间盘退变的候选基因研究进展

本文总结了目前国内外对腰椎间盘退变遗传学方面的研究,旨在找出椎间盘退变的候选基因,以达到分析基因多态性与椎间盘退变易感性的关系及筛选易感人群的目的。     

Fas/FasL基因在退变腰椎间盘组织中的表达及诱导凋亡作用

研究发现，细胞凋亡是退变椎间盘组织中细胞减少的主要因素，椎间盘退变与细胞凋亡及由凋亡引起的基质代谢障碍有关。在腰椎间盘突出症患者椎间盘组织内发现Fas和FasL的表达，但没有对其进行相关功能的深入研究。本研究应用逆转录PCR(RT—PCR)和免疫印记方法检测退变腰椎间盘组织中Fas及FasL基因的表达，并通过抗Fas抗体诱导椎间盘细胞凋亡，以了解Fas系统在腰椎间盘退变中的作用。     

低氧诱导因子-1α在腰椎间盘退变过程中的研究进展

随着人口老龄化,腰椎退行性疾病成了临床工作中常见病、多发病,以往的研究结果证实腰椎退变过程中椎间盘首先发生结构的变化,因此腰椎间盘退变成为一系列腰椎退变性疾病的前提和基础。近年来,随着我们对细胞因子及炎症介质的研究日益加深,分子生物学及分子免疫的迅速发展,细胞因子、炎症介质在介导髓核细胞凋亡、降低椎间盘内的蛋白多糖含量、促使新生血管形成均成为椎间盘退变的基本病理过程,并发挥重要作用。