肾小球炎症中单核细胞趋化蛋白-1的表达和单核巨噬细胞的浸润

目的 观察在急进性肾小球肾炎（ＲＰＧＮ）和Ⅳ型狼疮肾炎（ＬＮ）中，单核细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）的表达和单核巨噬细胞（ＭΦ）的浸润情况。方法 采用免疫组织化学和原位杂交技术检测１０例ＲＰＧＮ和１８例Ⅳ型ＬＮ患者肾活检组织。结果 （１）ＲＰＧＮ中，ＭΦ广泛存在于新月体和肾间质小管中，ＭΦ在肾小囊内、肾间质的数量分别与肾小管内的数量相关（ｒ＝０．８５１，Ｐ〈０．０１，ｒ＝０．６９３，Ｐ〈０．０５）     

狼疮肾炎治疗与随访

狼疮肾炎（ＬＮ）是系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）的主要死亡原因,经环磷酰胺（ＣＴＸ）冲击治疗以来,存活率已明显提高。我们主要对本院５０例ＬＮ经ＣＴＸ冲击治疗和１０年随访资料进行回顾性分析。 资料与方法 １．临床资料：１９９０～１９９９年诊治的１１８例ＬＮ,男１８例,女１００例;年龄１５～７０岁,平均（３５±１８）岁,发病时间２月～３年,平均１８个月。肾活检１４例,其中系膜增殖型６例,弥漫增殖型４例。局灶增殖型２例及膜性２例。 ２治疗方法：（１）ＣＴＸ冲击治疗组：５０例,１２ｍｇ／ｋｇ加入１０％葡萄糖５０…     

环孢霉素A治疗难治性狼疮肾炎

狼疮肾炎（ＬＮ）是系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）的主要死因,因此治疗ＬＮ是改善ＳＬＥ预后的重要措施。随着肾上腺皮质激素联合ＣＴＸ冲击治疗,已经使ＬＮ的疗效大为改观,但仍有不少患者对此无效。我们通过观察环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）治疗难治性ＬＮ,治疗前后血生化指标及免疫指标的动态变化,探讨ＣｓＡ治疗狼疮肾炎的机制、方法、疗效及副作用。 一、材料和方法 １．研究对象：１９９２年１０月－１９９９年６月,在本科住院的难治性ＬＮ患者２５例,男４例,女２１例,年龄２２～６０岁,平均（３６．７±９．７）岁。ＬＮ的诊断符合１９…     

核因子—kB在狼疮肾炎肾组织中的表达及其意义

目的：了解狼疮疮肾炎（ＬＮ）肾组织中核因子（ＮＦ）－ｋＢ的表达并探讨其与ＬＮ肾脏病理改变和肾功能损害的关系。方法以ＮＦ－ｋＢ亚基Ｐ６５单抗为抗体,采用微波免疫组织化学染色（ＡＰＡＡＰ法）检测ＬＮ肾组织ＮＫ－ｋＢ表达,并进一步分析其与肾小球内Ｃ－ｍｙｃ蛋白表达、ＬＮ活动指数、肾脏病理和功能损害的关系。结果狼疮肾炎肾组织中ＮＦ－ｋＢ表达较正常肾组织显著增高,以ＷＨＯⅣ型为最显著。ＮＦ－ｋＢ在肾小球和肾     

狼疮性肾炎淋巴细胞以及粘附分子变化意义探讨

通过观察狼疮性肾炎（ＬＮ）患者淋巴细胞及粘附分子变化，探讨ＬＮ发病机制。方法采用流式细胞术及免疫荧光双染色法，检测３５例ＬＮ患者淋巴细胞及粘附分子表型（ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ２０、ＣＤ４５ＲＡ、ＣＤ４５ＲＯ、ＣＤ１１ａ、ＣＤ１８、ＣＤ５４）。结果ＬＮ活动期ＣＤ８＋细胞增高；ＣＤ４＋ＣＤ４５ＲＡ＋细胞降低；ＣＤ８＋ＣＤ４５ＲＡ＋及ＣＤ８＋ＣＤ４５ＲＯ＋细胞增高。此外ＣＤ４＋细胞表面ＣＤ１１ａ（ＬＦＡ－１α）和ＣＤ１８（ＬＦＡ－１β）降低；后二者在ＣＤ８＋细胞上增高；作为二者配体的ＣＤ５４（细胞间粘附分子１，ＩＣＡＭ－１）亦在ＣＤ２０＋细胞上增高。ＣＤ８＋细胞上的ＣＤ１８增高与ＣＤ４＋ＣＤ４５ＲＡ＋细胞降低呈负相关（Ｐ＜０．０５）与ＣＤ２０＋细胞上的ＣＤ５４增高呈正相关（Ｐ＜０．０１）。结论Ｔ细胞（ＣＤ８＋）与Ｂ细胞（ＣＤ２０＋）的ＣＤ１１α／ＣＤ１８与ＣＤ５４表达紊乱，提示粘附分子在ＬＮ发病机制中可能具有重要作用     

环孢素A治疗难治性狼疮肾炎的临床观察

狼疮肾炎（ＬＮ）的治疗首选是口服皮质激素加环磷酰胺冲击疗法（ＩＶ－ＣＴＸ）,大多数患者疗效是满意的,但有些患者经上述正规标准治疗２个月或以上,病情仍不能控制,归属于难治性ＬＮ。我们对此采用环孢素Ａ（ＣＳＡ）治疗,取得较好疗效,现总结报告如下。 材料和方法 １．病例选择：２０例难治性ＬＮ,女１６例,男４例,平均年龄３０岁（１５－５４岁）,平均病程３７．９个月（２－２５２个月）;均符合美国风湿病学会１９８２年ＳＬＥ诊断标准,经２个月以上皮质激素加 ＩＶ－ＣＴＸ标准治疗或用其他多种免疫抑制剂反复治疗无效…     

良性前列腺增生组织中一氧化氮合酶活性的变化

为探讨一氧化氮（ＮＯ）与良性前列腺增生（ＢＰＨ）发病的关系，应用双波长分光光度法测定１５例正常前列腺及２５例ＢＰＨ组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，并比较不同年龄组的正常前列腺及ＢＰＨ组织中ＮＯＳ活性水平。结果：ＢＰＨ组织中ＮＯＳ活性（９６．７７±２８．０２ｐｍｏｌ．ｍｇ－１．ｍｉｎ－１）明显低于正常前列腺者（２９０．９９±１３０．６８ｐｍｏｌ．ｍｇ－１．ｍｉｎ－１），Ｐ＜０．００１。不同年龄组的正常前列腺组织中ＮＯＳ活性水平与年龄无相关关系。而在５０岁、６０岁和≥７０岁三个年龄组之间的ＢＰＨ组织中ＮＯＳ活性水平有显著性差异，Ｐ＜０．０１，ＢＰＨ组织中ＮＯＳ活性水平随年龄增大呈下降趋势。结果提示前列腺组织中ＮＯＳ活性水平与ＢＰＨ有相关关系，ＮＯＳ活性降低可能是ＢＰＨ的年龄依赖性发病原因之一。     

脑转移瘤中mtp53,二磷酸核苷激酶／nm23—H1的表达和临床 …

目的 探讨突变体ｐ５３蛋白（ｍｔｐ５３）和二磷酸核苷激酶（ＮＤＰＫ）／ｎｍ２３－Ｈ１在脑转移瘤中的表达和预后关系。方法 采用免疫组织化学卵白素－生物素复合物（ＡＢＣ）法检测ｍｔｐ５３和ＮＤＰＫ／ｎｍ２３－Ｈ１在３１例脑转移瘤中的表达。结果３１例中１９例（６１．３％）ｍｔｐ５３、４例（１２．９％）ＮＤＰＫ／ｎｍ２３－Ｈ１表达阳性细胞。ｍｔｐ５３与ＮＤＰＫ／ｎｍ２３－Ｈ１表达呈负相关。ｍｔｐ５３阳性     

酶酚酸酯联合小剂量糖皮质激素治疗MPO-ANCA阳性狼疮性肾炎的观察

酶酚酸酯 (ＭＭＦ)是近几年出现的一种新型免疫抑制剂 ,具有独特的免疫抑制效应[1] ,研究表明 ,ＭＭＦ对狼疮性肾炎 (ＬＮ)伴袢坏死和间质血管炎者有良好的治疗作用。抗髓过氧化物酶抗体 (ＭＰＯ -ＡＮＣＡ)是抗中性粒细胞浆抗体 (ＡＮＣＡ)的一种 ,见于多种血管炎性疾病和自身免疫性疾病 ,ＬＮ伴ＭＰＯ -ＡＮＣＡ阳性的现象已有报道 ,与坏死性肾炎、新月体肾炎关系密切 ,可能标志ＬＮ一种特殊类型的病变 ,为探讨ＭＰＯ -ＡＮＣＡ阳性ＬＮ的临床和病理特点及对ＭＭＦ治疗的反应 ,我们用ＭＭＦ治疗 15例ＭＰＯ -ＡＮＣＡ阳性ＬＮ患者 ,现总结…     

肾病综合征患儿细胞免疫功能和细胞因子测定

我们检测了原发性肾病综合征（ＮＳ）患儿白细胞介素－６（ＩＬ－６）、肿瘤坏死因子（ＴＮ－α）与Ｔ淋巴细胞,并探讨它们相互关系。现将结果报道如下。 资料与方法 １对象：病例选自１９９８年１月－１９９９年４月的住院患儿２８例,男１６例,女１２例,年龄２－１３岁,平均７．５岁,全部符合小儿 ＮＳ诊断标准。单纯性肾病 １５例,肾炎性肾病１３例;按病情分为肾病活动组１８例,缓解组１０例。对照组１０例,来 自同龄体检健康儿童。 ２．方法：采晨空腹静脉血,ＥＤＴＡ－二钾抗凝。Ｔ细胞亚群在８ｈ内染色上机检测完毕。ＩＬ－…     

狼疮性肾炎患者血清DNA－抗－DNA免疫复合物与蛋白尿和肾脏病理类型的关系

利用单克隆抗－ＤＮＡ抗体检测了３９名狼疮性肾炎（ＬＮ）患者不同的时期内不同类型的血清ＤＮＡ－抗－ＤＮＡ免疫复合物（抗ＤＮＡＩＣ），其中２４例做了肾活检。结果显示：活动期ＬＮ患者血清抗－ＤＮＡＩＣ的类型分布与患者的肾脏病理类型有一定的关系，有助于推测ＬＮ肾组织病理类型，ＩｇＧ型的抗单链ＤＮＡＩＣ（抗－ｓｓＤＮＡ－ＩｇＧ）与２４ｈ尿蛋白定量呈正相关。进一步说明抗－ＤＮＡＩＣ在ＬＮ的发病机理中有较重要的作用。     

前列腺癌组织中细胞外基质的免疫组织化学研究

为探讨前列腺癌（ＰＣａ）细胞的转移机制，应用免疫组织化学ＡＢＣ法在良性前列腺增生（ＢＰＨ）及ＰＣａ组织中对基膜连接蛋白（ＬＮ），胶原Ⅳ型蛋白（ＣＯＬⅣ），纤维连接蛋白（ＦＮ）等细胞外基质（ＥＣＭ）蛋白的表达进行检测，结果ＢＰＨ组织中基底膜部位ＬＮ，ＣＯＬⅣ及ＦＮ的染色呈连续线状分布，ＰＣａ组组织基底膜部位ＬＮ，ＣＯＬⅣ及ＦＮ的阳性染色呈碎片状或断线状分布。ＣＯＬⅣ在ＢＰＨ与ＰＣａ组织中的强阳性率无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结果提示ＥＣＭ在ＰＣａ组织中基底膜部位的明显缺失（非连续线状分布）可能是肿瘤转移的重要因素。     

内源性一氧化氮与输胶体液过荷引起肺水肿关系的实验研究

目的：建立输胶体液过荷引起的肺水肿模型后，用ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）和大剂量ＮＯ的生理性前体Ｌ－精氨酸，研究内源性ＮＯ与肺水的关系及对血液动力学和动脉血气的影响。     

重组人生长激素促进烧伤病人创面愈合机制初探

目的观察严重烧伤病人接受重组人生长激素（ｒｈＧＨ）治疗后血清生长激素（ＧＨ）、胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）、创面ＤＮＡ合成。细胞增殖活性及表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）表达的变化，探讨生长激素促进烧伤创面愈合的机制。方法３３例严重烧伤病人随机分成ｒｈＧＨ组（１８例）和对照组（１５例）。ｒｈＧＨ组每晚１０点接受ｒｈＧＨ皮下注射（０．１ｍｇ· ｋｇ~(－１)），疗程 １４ｄ。ＥＬＩＳＡ检测血清 ＧＨ和 ＩＧＦ－１浓度；流式细胞计检测细胞 ＤＮＡ增殖指数（ＰＩ）和合成期细胞百分数（ＳＰＦ）；免疫组化学检测增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）。ＥＧＦＲ、细胞角蛋白（ＣＫ）的表达。结果ｒｈＧＨ组血清ＧＨ、ＩＧＦ－１浓度较高，创面ＰＩ、ＳＰＦ明显高于用药前和对照组。免疫组化显示ＰＣＮＡ、ＥＧＦＲ、ＣＫ的表达明显增加。结论ｒｈＧＨ可以提高严重烧伤病人血清ＧＨ、ＩＧＦ－１水平，促进烧伤创面细胞ＤＮＡ合成和上皮细胞增殖，增加 ＥＧＦＲ表达，加速创面上皮化，促进烧伤创面愈合。     

绝经后骨质疏松与胰岛素样生长因子

目的骨质疏松是老年妇女常见病。绝经后骨丢失主要原因是骨重建单位的骨吸收与骨形成之间平衡失调。胰岛素样生长因子－１（ＩＧＦ－１）是由肝和骨骼合成的生长因子,它参与骨重建,增强成骨细胞活性。方法应用单光子骨密度仪测量非优势前臂桡尺骨中远端１／３交界处桡骨骨密度（ＢＭＤ）,ＢＭＤ低于０．６０１ｇ／ｃｍ２（ｘ－２ｓ）则诊断为骨质疏松。据此将７６名妇女分为绝经前正常妇女（ＮＯＰ１）、绝经后非骨质疏松妇女（ＮＯＰ２）和绝经后骨质疏松妇女（ＯＰ）三组,测定受试者ＩＧＦ－１水平及其他骨代谢指标。结果随着增龄和绝经年限延长,ＩＧＦ－１是维持骨质的重要因子,绝经后妇女增龄,雌激素缺乏,Ｅ２、ＰＴＨ升高可引起血清ＩＧＦ－１水平下降,ＯＰ组低于ＮＯＰ１、ＮＯＰ２组（Ｐ＜０．０５）。所有受试者的ＩＧＦ－１与ＢＭＤ、Ｅ２呈显著正相关（Ｐ＜０．００１）、与年龄（Ａｇｅ）、甲状旁腺激素（ＰＴＨ）呈显著负相关。结论绝经后骨质疏松为高转换率骨质疏松,ＩＧＦ－１水平下降,导致骨吸收超过骨形成,引起骨丢失和骨质疏松。表明ＩＧＦ－１合理用药可以预防骨质疏松     

腰椎间盘突出症髓核内一氧化氮和白介素-6的检测意义

目的：了解一氧化氮（ＮＯ）和白介素６（ＩＬ６）在腰椎间盘突出症患者髓核内的含量,并探讨其意义。方法：共对２８例３０个间隙Ｌ４,５和／或Ｌ５Ｓ１间隙椎间盘突出患者突出髓核取组织匀浆测定了ＮＯ、ＩＬ６的含量,以光密度法测定ＮＯ,并以夹心法ＥＬＩＳＡ测定ＩＬ６。结果：ＮＯ的含量为５１７３±６８４μｍｏｌ／Ｌ,ＩＬ６０１３±００１ｎｇ／Ｌ;ＮＯ和ＩＬ６的含量明显相关,但两者与ＮＯＳ（一氧化氮合酶）的含量无明显的相关性,Ｌ４,５与Ｌ５Ｓ１间隙ＮＯ的含量有显著性差异。结论：腰椎间盘自身可合成ＮＯ,ＮＯ的合成与椎间盘的退变有关。ＮＯ、ＩＬ６参与局部的炎症调节,其含量与临床症状密切相关;通过调控ＮＯ的合成可能有助于防治椎间盘的退变、突出,并控制其临床症状。     

L－精氨酸对兔脑缺血脑水肿的影响

Ｌ－精氨酸对兔脑缺血脑水肿的影响田恒力，张天锡，赵卫国在建立兔大脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）局灶脑缺血模型基础上，应用一氧化氮（ＮＯ）合成底物：Ｌ－精氨酸、ＮＯＳ抑制剂：Ｌ－ＮＮＡ（Ｎ￣Ｇ－Ｎｉｔｒｏ－Ｌ－Ａｒｇｉｎｉｎｅ）及不能合成ＮＯ的Ｄ－精氨酸等，...     

氧化低密度脂蛋白刺激人肾小球系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白-1由核因子-κB活化调控

目的 研究核因子ＫＢ（ＮＦ－ＫＢ）在氧化低密度脂蛋白（Ｏｘ- ＬＤＬ）诱导的体外培养的人肾小球系膜细胞表达单核／巨噬细胞趋化蛋白－１（ＭＣＰ－１）中的作用。方法 采用凝胶迁移率变动分析检测ＮＦ－ＫＢ的ＤＮＡ结合活性变化，以免疫组织化学观测细胞内ｐ６５的核转位，用细胞ＥＬＩＳＡ法检测细胞内 ＭＣＰ－１及ＩＫＢα蛋白含量变化。结果 不同浓度（１０、２５、５０、１００μｇ／ｍｌ）Ｏｘ－ＬＤＬ刺激肾小球系膜细胞均可引起细胞ＮＦ-ＫＢ的ＤＮＡ结合活性增强、ＩＫＢα蛋白表达下降以及ＭＣＰ－１蛋白表达增强，以５０μｇ／ｍｌ刺激１ｈ ＮＦ－ＫＢ活化及ＩＫＢα表达减弱最明显，作用２４ｈＭＣＰ-１表达水平最高。ＮＦ－ＫＢ俯活化的同时伴有ｐ６５核转位。上述效应可被ＮＦ－ＫＢ特异性抑制剂吡咯二硫氨基甲酸酯（ＰＤＴＣ）所抑制。结论Ｏｘ－ＬＤＬ刺激人肾小球系膜细胞产生ＭＣＰ－１是由ＮＦ－ＫＢ调控，ＮＦ－ＫＢ参与了脂质肾损害的发病过程。     

Ag－NOR对原发性骨肿瘤良恶性鉴别及预后估计的意义

应用银染法测定６３例原发性骨肿瘤（恶性２８例，良性２０例，ＧＣＴ１５例）Ａｇ－ＮＯＲ，结果显示：恶性骨肿瘤Ａｇ－ＮＯＲ计数（８．６１±２．３３／核）明显高于良性骨肿瘤（１．２５±０．２０／核），两者有高度显著性差异（Ｐ值＜０．０１）；两组不同预后的恶性骨肿瘤Ａｇ－ＮＯＲ亦有显著性差异（Ｐ值＜０．０１）；ＧＣＴ与恶性骨肿瘤，及不同Ｊａｆｆｅ分级的两组ＧＣＴ之Ａｇ－ＮＯＲ均无显著性差异（Ｐ值＞０．０５），但ＧＣＴ与良性骨肿瘤之Ａｇ－ＮＯＲ有显著性差异（Ｐ值＜０．０１）．本研究提示：（１）Ａｇ－ＮＯＲ是原发性骨肿瘤良恶性鉴别的一项可靠指标；（２）Ａｇ－ＮＯＲ检测有助于对恶性骨肿瘤的预后估计；（３）对所有ＧＣＴ均应考虑恶性的可能，Ｊａｆｆｅ分级不宜作为反映ＧＣＴ生物学行为的标准．     

一氧化氮对肺泡巨噬细胞致炎效应的调节作用

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）对肺泡巨噬细胞致炎效应的调节作用。方法 内毒素（ＬＰＳ）刺激体外培养的小鼠肺泡巨噬细胞,ＴＮＦα等细胞因子释放及ＮＯ对细胞因子释放的影响。结果ＬＰＳ诱导巨噬细胞释放炎症性细胞因子的时效关系不同,肺泡巨噬细胞释放ＴＢＦα、ＩＬ－１α、ＩＬ－６的峰值时间分别为６、８、２４小时。ＮＯ合成酶抑制剂甲基异硫脲明显降低ＬＰＳ诱导的ＮＯ释放,同时强烈刺激肺泡巨噬细胞释放ＩＬ－１β、ＩＬ