非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法NAFLD组52例,非NAFLD组50例,比较两组间BMI、WHR、TC、TG、CRP、HDL-C、LDL-C、ALT、Cr、FBG、FINS和HOMA-IR的差异,并进行Logistic回归分析。结果NAFLD组与非NAFLD组在BMI（26.7±2.3与22.4±2.5,P〈0.01）、WHR（0.94±0.06与0.83±0.05,P〈0.01）、TG（2.4±0.6与1.8±0.6,P〈0.01）、ALT（37.3±8.3与28.1±7.2,P〈0.05）、FBG（6.2±1.4与5.2±0.7,P〈0.01）、FINS（23.6±13.6与8.6±3.5,P〈0.01）、HOMA-IR（6.7±4.7与2.0±1.6,P〈0.01）的差异有统计学意义,Logistic回归分析显示BMI（P〈0.01）、WHR（P〈0.01）、TG（P〈0.01）、ALT（P〈0.05）、HOMA-IR（P〈0.01）是NAFLD的独立影响因素。结论BMI、WHR、TG、ALT、HOMA-IR是NAFLD的独立影响因素。     

非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种无过量饮酒史，但病理学改变类似酒精性脂肪性肝病（AFLD），以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。其疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四个从轻到重的病理阶段。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

鉴于在一般人群特别是肥胖人群和2型糖尿病人群中合并非酒精性脂肪肝（NAFL）者增加，NAFL的重要性已引起临床重视。本期胰岛素抵抗及其相关疾病专栏刊出了颜红梅、路影和姚定国等作者撰写的有关NAFL的文章，分别对无糖尿病、糖耐量减低（IGT）和2型糖尿病三种人群伴发NAFL和胰岛素抵抗的相关性等进行了临床观察比较。为此，特请本刊编委高鑫教授就NAFL与胰岛素抵抗的相关机制及其对2型糖尿病的防治意义发表评论，期望引起读、作者和临床同道的关注，进一步开展对NAFL的临床和相关机制的研究。[编者按]     

脂联素在非酒精性脂肪肝中的作用及机制

脂联素是由脂肪细胞分泌的胰岛素敏感性脂肪因子,其对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)有多种有益作用.在循环中脂联素有3种低聚亚型,包括三聚体、六聚体及高分子量低聚复合物.脂联素通过与靶器官上脂联素受体结合来发挥效应,其保肝作用已经在临床和实验室研究中证明.脂联素的下降是NAFLD及肝脏功能损害的独立危险因素.在动物实验中,通过药物或基因疗法使循环中的脂联素增高可导致肝肿大、脂肪变、坏死炎症及其相关肝脏疾病.脂联素敲除的小鼠,会发生肝脂肪变和线粒体功能损害,这致使小鼠易于遭受脂肪肝病的二次打击.本文旨在综述近年来对于脂联素在NAFLD中的保肝作用及机制的研究成果.     

非酒精性脂肪肝病研究进展

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是目前西方国家最常见的慢性肝病,在我国也较常见.NAFLD与胰岛素抵抗密切相关,常发生于具有代谢综合征特点的患者.本文对近几年来NAFLD的研究进展作简要综述.     

非酒精性脂肪肝与肥胖及胰岛素抵抗的关系

探讨非酒精性脂肪肝 (NASH)的体脂含量和分布特征 ,血脂情况及与胰岛素抵抗的关系。对 87例观察对象分为NASH组 (30例 )和对照组 (5 7例 ) ,检测身高、体重、血脂、血糖、血胰岛素 ,计算胰鸟素敏感指数和体重指数 ;做腹部CT扫描以其配备软件计算腹内脂肪面积 (VA)和腹皮下脂肪面积 (SA)。 6 8例肥胖者发生NASH2 8人(41 18% ) ,19例体重正常者发生HASH2人 (10 5 3% )。 (x2 =6 175 ,P <0 0 2 5 )差异有显著性。不伴NASH的肥胖者VA(x±s,cm2 ) (男 :10 5 8± 2 9 6　女 :117 3± 33 1)与伴有NASH的肥胖者VA(男 :138 2± 5 3 7　女 :14 2 6± 31 2 )比较差异有显著性 (t =2 72 ,2 31　P <0 0 1,0 0 5 )。无NASH肥胖者与伴有NASH肥胖者比较IAI差异有显著性 (t =1 98　P <0 0 5 )。肥胖尤其是腹内型肥胖与NASH有密切的关系 ;肥胖者发生NASH ,胰岛素抵抗在其中起重要作用。     

非酒精性脂肪肝患者瘦素抵抗和胰岛素抵抗研究

为了研究非酒精性脂肪肝(NAFL)患者的瘦素(Leptin)抵抗和胰岛素抵抗的状况，对40例NAFL患者和30例正常对照组的血清瘦素、胰岛素等水平进行了分析研究，现将结果报道如下。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指无酒精摄取史的人群发生类似酒精性脂肪肝的组织学及生化改变的临床综合征。NAFLD常与肥胖、2型糖尿病、高血压、高脂血症等代谢综合征相伴随,其共同之处在于存在胰岛素抵抗(IR)。IR是导致NAFLD发生及进展的根本原因,改善胰岛素敏感性有助于缓解或治疗NAFLD。     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是现在临床上最为常见的肝病之一，其病因及发病机制均相当复杂，至今尚未完全阐明。目前可以肯定胰岛素抵抗在NAFLD的发生、发展中起着重要的作用，但何者为因，何者为果仍是争论的焦点。近年来，有关这方面的研究很多，本文对此作一阐述。     

非酒精性脂肪肝的病因和发病机制

一、基本概念 狭义的脂肪肝是指肝细胞内中性脂肪——三酰甘油(TG)异常增多的病理状态,而由脂代谢酶遗传性缺陷所致的类脂质沉积病,以及胺碘酮、环已哌啶等药物所致的肝细胞溶酶体磷脂沉积病不     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)发病与胰岛素抵抗的关系。对63例受检者用放免法测定血清胰岛素,稳态模型法计算胰岛素抵抗指数。同时选择20例无脂肪肝肥胖者作为对照组。脂肪肝组与对照组比较,血清胰岛素、胰岛素抵抗指数显著性增高(P<0.001),重度脂肪肝与中度脂肪肝、轻度脂肪肝比较,血清胰岛素、胰岛素抵抗指数也存在明显增高(P<0.05)。胰岛素抵抗可能系脂肪肝发病的原发因素,而非继发性改变。     

非酒精性脂肪肝与代谢综合征

非酒精性脂肪肝是一种慢性的病理状态，它实际上包含了肝脏损害的多种疾病谱，如单纯的肝脏脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎、进展性肝纤维化及肝硬化等。代谢综合征在一般人群中很常见，尤其多见于某些高危人群，包括非酒精性脂肪肝患者，本文就这两种状态及其相互间的关系作一综述。     

消脂护肝方对非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化的影响

目的:探讨中药"消脂护肝方"对非酒精性脂肪肝(NAEL)大鼠脂质过氧化(LP)的影响.方法:用CCl4和高脂饮食复合方法建立大鼠NAFL模型,造模期间给予中药"消脂护肝方"和西药"东宝肝泰"干预,6周后检测肝功能、血脂并观察肝组织病理变化,检测肝组织脂质含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)的含量.结果:中药组和西药组肝组织病理改变较模型组明显减轻,肝组织脂质含量及MDA含量较模型组明显降低,SOD、GSH-PX含量则明显升高.结论:①消脂护肝方具有保护肝功能、降低血脂、抗肝脏脂质沉积的作用;②消脂护肝方具有减轻大鼠NAFL模型肝组织细胞LP反应的作用,对LP导致肝脏脂肪变性具有抑制作用.     

血尿酸水平在非酒精性脂肪肝发病中的变化

目的研究血尿酸与非酒精性脂肪肝之间的关系。方法选取单纯非酒精性脂肪肝患者40例,非酒精性脂肪肝合并Ⅱ型糖尿病患者72例,健康体检者62例为研究对象。测定体质量指数(BMI),检测空腹血糖(FBG)、尿酸(SUA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、尿微量白蛋白/尿肌酐(Ualb/UCr)等生化指标并行肝脏B超检查。放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA IR)。结果非酒精性脂肪肝合并Ⅱ型糖尿病组BMI、SUA、ALT、AST、TG、FBG、FINS、HOMA IR、HbA1C、Ualb/UCr均高于对照组;与单纯非酒精性脂肪肝比较,非酒精性脂肪肝合并Ⅱ型糖尿病组胰岛素抵抗及SUA水平更重;相关性研究表明,FBG、HOMA IR、HbA1C与SUA呈正相关。结论非酒精性脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗及高血尿酸血症,且两者具有一定的相关性,但SUA是否是NAFLD发病的独立危险因素有待进一步研究证实。     

罗格列酮对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗及脂联素的影响

目的:探讨罗格列酮对高脂饮食所致的非酒精性脂肪肝大鼠模型胰岛素抵抗及脂联素的影响.方法:30只大鼠随机分为3组,即模型组(高脂饮食 蒸馏水ig),空白对照组(正常饲料 蒸馏水ig)和罗格列酮组[高脂饮食 罗格列酮3 mg/(kg·d)ig].观察各组血脂、肝功、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化和各组肝组织HE染色与脂肪特异性的苏丹Ⅲ染色的变化.采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和免疫印迹(western blot)检测各组肝组织的脂联素水平.结果:模型组与空白对照组相比,甘油三酯(TG)(1.51±0.37 mmol/L vs 0.98±0.51 mmol/L,P<0.01),总胆固醇(TC)(2.74±0.65 mmol/L vs 1.71±0.37 mmol/L,P<0.05),ALT(450.20±244.12 U/L vs 264.56±48.44 U/L,P<0.011,AST(460.30±310.13 U/L vs 196.11±52.23 U/L,P<0.01)和HOMA-IR(3.46±1.16 vs 1.07±0.26,P<0.01)均显著升高.罗格列酮治疗可使TG(1.27±0.50 mmol/L),ALT(360.26±244.37 U/L,AST(300.20±233.13 U/L)以及HOMR- IR(1.44±0.37)得到明显改善(均P<0.05).从组织病理学亦可得到证实.肝组织实时荧光定量PCR及免疫印迹显示罗格列酮组的Adiponectin mRNA(552.40±268.13 vs 215.95±135.87,P<0.05)和蛋白表达均较模型组升高.结论:高脂饮食可诱导大鼠NAFLD和IR发生,并使肝功,血脂异常升高.罗格列酮可以改善高脂饮食大鼠的脂肪肝及IR情况,可能与Adiponectin缓解IR和NAFLD改善有关.     

Visfatin与胰岛素抵抗及非酒精性脂肪肝

Visfatin是新发现的一种脂肪细胞因子,能够影响糖和脂肪代谢.研究发现,血浆visfatin水平降低在胰岛素抵抗的形成过程中起重要作用;胰岛素抵抗者会出现血浆visfatin水平显著升高.非洒精性脂肪肝的主要发病机制是胰岛素抵抗,另外在疾病的不同病理阶段,随着病情轻重的不同visfatin的表达不同.因此,visfatin可能与非酒精性脂肪肝的发病有关.     

小檗碱对非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗及血清脂联素的影响

目的观察小檗碱对非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）胰岛素抵抗及血清脂联素（adiponectin,APN）的影响。方法选取我院门诊就诊的NAFLD患者68例,分为对照组（30例）和治疗组（38例）;健康体检者30例为健康组。治疗前分别测定NAFLD组及健康组的APN、血糖、血脂、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感性指数（HOMA-IAI）及肝功能水平的变化。治疗组予小檗碱0.5g/次,3次/d,连续3月;对照组予低脂饮食,治疗3月后测定上述各指标。结果 NAFLD患者空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、FINS、HOMA-IR及体质量指数（BMI）均明显升高,胰岛素敏感性降低,APN水平明显减少（P〈0.05）。口服小檗碱治疗后,治疗组FPG、TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR及BMI均明显下降,胰岛素敏感性,APN水平则明显升高（P〈0.05）,对照组各指标无变化（P〉0.05）。结论小檗碱治疗后,NAFLD患者血清APN水平明显升高,改善了胰岛素敏感性,降低了胰岛素抵抗。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制研究进展

1980年,Ludwig等首先命名了非酒精性脂肪性肝炎(NASH),并将其认为是代谢综合征的特征之一。他们认为NASH的主体框架为脂肪肝+小叶性肝炎+非酒精性的慢性转氨酶升高。而且,此综合征与肥胖、2型糖尿病、高脂血症关系     

非酒精性脂肪肝和心血管疾病

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是临床慢性肝脏疾病,包括单纯的肝细胞脂肪变、脂肪性肝炎(NASH)、肝脏纤维化甚至肝硬化等,是临床隐原性肝硬化最常见的病因。胰岛素抵抗(IR)和中央性肥胖是NAFLD的重要发病机制。同时由中央性肥胖、2型糖尿病、胰岛素抵抗、高血压及血脂异常等组成的代谢综合征(MS)是心血管疾病(CVD)的高危险因素。现在,越来越多的研究认为NAFLD是MS在肝脏系统的表现,NAFLD的出现可能不仅仅是CVD发生的标志,甚至是CVD的早期中间状态。