地塞米松对缺血再灌注鼠视网膜电图的影响

目的观察地塞米松对大鼠视网膜缺血再灌注损伤 (retinalischemiareperfusion ,RIR)视网膜电图 (ERG)的影响。方法应用前房灌注液体升高眼内压的方法 ,建立RIR模型 ,并随机分为防治组和对照组 ,防治组大鼠地塞米松用药从缺血前 6天开始 ,剂量为 1mg/kg ,溶于 1ml生理盐水中腹腔注射 ,给药持续 8天 ,对照组用同体积的生理盐水代替。两组缺血 60分钟后分别再灌注 3 0分钟、2 4小时、72小时 ,进行视网膜电图。结果防治组ERG标化b波振幅显著高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论地塞米松对RIR有一定防治作用     

地塞米松对缺血再灌注大鼠视网膜的影响

目的 观察地塞米松对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(BIR)视网膜的影响。方法 应用前房灌注液体升高眼内压的方法,建立RIR模型,并随机分为防治组和对照组,防治组大鼠地塞米松用药从缺血前6天开始,剂量为1mg/kg,溶于1ml生理盐水中腹腔注射,给药持续8天,对照组用同体积的生理盐水代替,两组缺血60 min后分别再灌注30 min、24 h、72 h,进行视网膜丙二醛(MDA)的检测,其中24 h后每组还作光镜检测。结果 防治组视网膜MDA含量明显低于对照组(p<0.01),病理损害轻于对照组。结论 地塞米松是一种自由基清除剂,对RIR损伤有防治作用。     

麦芽醇治疗大鼠不完全性脑缺血再灌注损全国各地的实验研究

目的：研究麦芽醇对大鼠海马组织不完全性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：Wistar大鼠双侧颈总动脉夹闭30min,造成不完全脑缺血,松开动脉夹即为再灌注。大鼠随机分为三组：①假手术对照组（SOC）,相同手术操作,但不夹闭动脉;②缺血再灌注组（IR）,再灌注1h;③麦芽醇治疗组（MT）,夹闭动脉前后静脉注射700μmol/L麦芽醇生理盐水。3组动物均于再灌注后测海马组织中的丙二醛（MDA）值、超氧化物歧化酶（SOD）和ATP酶活性。结果：缺血再灌注组MDA明显升高（P＜0.01),SOD、ATP酶活性明显降低（P＜0.01)。MT能降低升高的MDA值,改善ATP酶活性（P＜0.01),但不能改善SOD活性。结论：麦芽酶能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,改善ATP酶活性,从而减轻海马组织缺血再灌注损伤。     

孕酮对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨孕酬对SD大鼠实验性高眼压视网膜缺血一再灌注损伤后的保护作用及机制,并评估其在视网膜缺血性疾病中的应用价值,为临床应用提供实验依据.方法 采用跟内灌注法,前房灌注生理盐水制成视网膜缺血-再灌注模型.32只SD大鼠随机分为对照组、正常组、二甲基亚砜溶剂对照组、孕酮治疗组.孕酬治疗组于缺血前30 min与再灌注2 h后接4 mg/kg腹腔内注射孕酮溶液;二甲基亚砜溶剂对照组于缺血前30 min和缺血后2 h分别腹腔注射相当体积的二甲基亚砜.各组分别于再灌注6h后空气栓塞法处死动物.用硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察视网膜组织形态学与超微结构的改变.结果 (1)再灌注6h后.对照组视网膜MDA含量较阴性对照组显著增高(P相似文献   

川芎嗪对SD大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的 :观察川芎嗪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用前房灌注生理盐水 ,形成13 0mmHg ( 17 3kpa)高眼压 ,诱导大鼠视网膜缺血 60min ,解除高眼压 ,建立RIR模型。治疗组 ,在缺血前3 0min和再灌注开始时 ,予川芎嗪 80mg/kg腹腔注射。对照组予等量生理盐水。缺血 60min ,再灌注 3 0min、2 4h、 72h测定视网膜丙二醛含量 ,再灌注 168h作光镜观察。结果 :川芎嗪治疗组视网膜中丙二醛含量较对照组显著性降低 (P <0 0 1)。组织病理学显示川芎嗪治疗组损害减轻。结论 :川芎嗪对视网膜缺血再灌注损伤具有防护作用     

阿魏酸钠对大鼠缺血再灌注视网膜SOD,MDA水平的影响

目的观察阿魏酸钠(SF)对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIR)后过氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化的影响及其作用。方法RIR大鼠结扎颈总动脉60min后恢复灌注;SF组恢复灌注同时尾静脉给SF 40mg/kg,24h/次,NS组为生理盐水空白对照组。分别于实验处理后不同时间点采用分光光度法测定SOD和MDA水平。结果①正常对照组大鼠视网膜MDA、SOD水平不随检测时间而变化。②NS组MDA水平在再灌注后1h开始出现明显升高;在12h达到最高峰;在48h恢复至正常水平。SF组MDA水平在再灌注后1h出现明显升高;在6h达到最高峰;在24h恢复正常。SF组在再灌注后1h,6h,12h,24h MDA水平均显著低于NS组(P<0.05)。③NS组的SOD水平在再灌注后1h开始出现轻度下降;在6h达到最低水平;在48h恢复至正常水平。SF组的SOD在再灌注6h开始下降;之后即出现迅速回升;在24h恢复正常。SF组SOD水平在再灌注后1h,6h,12h,24h均高于生理盐水组(P<0.05)。结论SF在大鼠RIR过程中能够减少氧自由基的产生,降低SOD的损耗。     

七叶皂苷钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤SOD和MDA的影响

目的：探讨七叶皂苷钠对大鼠视网膜缺血再灌注损伤过程中 SOD和MDA表达的影响。方法：采用前房加压法制备大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注模型组和七叶皂苷钠治疗组,各组于术后3天检测视网膜组织中SOD活性和MDA含量。结果：大鼠视网膜缺血再灌注损伤后,七叶皂苷钠治疗组与缺血再灌注模型组相比,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,差异有统计学意义。结论：七叶皂苷钠可抵抗视网膜缺血再灌注损伤后的氧化损伤,其作用机制可能与提高SOD活性和降低MDA含量有关。     

缺血再灌注对大鼠视网膜氧自由基及形态的影响

目的观察缺血再灌注（RIR）过程中大鼠视网膜氧自由基（OFR）及视网膜形态的变化过程。方法采用前房灌注液体形成16kPa高眼压而建立RIR模型。检测视网膜组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及行视网膜光学显微镜的组织学观察。结果与空白对照组相比,缺血组SOD、MDA水平分别有职显降低与升高（P〈0．05）;与缺血组相比,再灌注各组SOD水平继续降低（P〈0．05）,MDA水平继续升高（P〈0．05）。缺血再灌注各组大鼠视网膜细胞丢失明显,逐渐由水肿变为萎缩损伤,较空白对照组严重。结论OFR含量在视网膜缺血再灌注过程中逐渐升高,可导致视网膜持续性病变。     

自由基及bFGF对视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的探讨自由基在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)中的损伤机制及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF )对其干预治疗作用.方法采用升高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血-再灌注模型,并将48只大鼠随机分为正常组、缺血组、治疗组.在再灌注后1h,6h,12h,24h,72h时段分别应用酶化学检测大鼠视网膜中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的改变.结果视网膜缺血-再灌注损伤后MDA及SOD 含量在早期即有变化,在再灌注后1h视网膜组织MDA含量已有轻度升高,而SOD含量则轻度降低,在随后的再灌注过程中,视网膜组织MDA含量逐渐升高,而SOD含量则逐渐降低,其MDA升高与SOD降低呈平行关系,至24h达到高峰,但在再灌注后72h时段,MDA已有一定回落,而SOD则有一定回升,但与正常视网膜组织仍有明显差异,而在再灌注6h以后,缺血组与治疗组相比较,其 MDA及SOD含量差异均有统计学意义(P<0.05).结论自由基可能在视网膜缺血再灌注损伤中起到重要作用,bFGF可通过抑制自由基的产生达到对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用.     

原花青素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤后视神经的保护作用

目的探讨原花青素对大鼠高眼压视网膜缺血再灌注损伤后视神经的保护作用。方法用眼内灌注法,前房灌注林格液制成实验性高眼压视网膜缺血再灌注损伤模型。将70只Wistar大鼠随机分为正常对照组(10只)、模型对照组(30只)和原花青素干预组(30只)。模型对照组和原花青素干预组根据再灌注的时间不同分为1、3和7 d组,每组各10只。各组于造模前5 d开始用药,原花青素干预组每天用原花青素混悬液300 mg.kg-1灌胃,正常对照组、模型对照组分别给予灌注等量蒸馏水,每日分2次给药。造模后各组仍继续按原方案给药。造模后分别在1、3、7 d脱颈处死大鼠,迅速摘除眼球取出视网膜。利用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各组大鼠视网膜中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达水平。结果再灌注1 d,模型对照组nNOS的表达水平开始增高,3 d达高峰,7 d后逐渐下降。再灌注各时间点,模型对照组视网膜内nNOS阳性表达明显增多,MDA含量持续升高,SOD活性持续下降,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。各时段原花青素干预组与模型对照组比较,视网膜内nNOS阳性神经元明显减少(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01),SOD活性升高(P<0.01);与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论原花青素可通过提高视网膜组织中SOD活性,降低MDA含量,减少视网膜组织中nNOS表达,对大鼠视网膜缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注心肌组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛水平的影响

目的探讨舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Wistar雄性大鼠56只随机分为对照组(n=8)、缺血再灌注组(n=24)和舒芬太尼预处理组(n=24),其中缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组分别于再灌注30 min、1、2 h处死大鼠(每组每次处死大鼠8只),取心脏分离心肌,测定并比较各组心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平。结果再灌注30 min、1、2 h时,缺血再灌注组和舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著低于对照组(P<0.05),MDA含量显著高于对照组(P<0.05);而舒芬太尼预处理组心肌组织SOD活性显著高于缺血再灌注组(P<0.05),MDA含量显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

麦芽醇对缺血性急性肾功能衰竭的影响

目的:探讨麦芽醇(MT)在缺血性急性肾功能衰竭中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(IR)、MT治疗组。利用急性缺血再灌注损伤的大鼠模型尾静脉注射麦芽醇。再灌注24 h后处死大鼠,取血、肾脏标本。全自动生化、分析仪检测血生化肾功能改变。免疫印迹方法测定Bcl-2、Bax的表达。结果:与对照组相比,IR组肾脏/体重指数、血清Scr、BUN和血钾显著升高(P<0.05),经MT治疗后,肾脏/体重指数、血清Scr、BUN和血钾水平明显下降(P<0.05)。与对照组相比,IR组Bcl-2、Bax表达升高(P<0.05),经MT治疗疗后,Bcl-2表达升高(P<0.05),Bax表达降低(P<0.05)。结论:麦芽醇在肾氧化应激性损伤中具有一定保护和协助修复的作用。     

视网膜电图在视网膜缺血再灌注损伤实验中的应用

目的 :研究视网膜电图 (ERG)在视网膜缺血再灌注损伤中的变化 ,探讨其临床应用价值。方法 :2 4只SD大鼠随机分成损伤组、预处理组及丹参组。损伤组 ,大鼠视网膜在缺血 6 0min后 ,分别经再灌注 30min、2 4h及 72h后测量ERG。预处理组 ,大鼠视网膜在缺血 6 0min前 2 4h行 5min短暂缺血 ,再经上述再灌注时程后测量ERG。丹参组 ,缺血 6 0min前 30min球后注射复方丹参注射液 0 .0 5ml,再经上述再灌注时程后测量ER。结果 :损伤组各时程b波下降明显 (P <0 .0 0 1) ,预处理组及丹参组再灌注 72h后b波恢复 (P >0 .0 5 )。结论 :视网膜缺血再灌注损伤引起ERGb波明显下降 ,ERGb波是客观反映其损伤及功能恢复的敏感性指标。     

超短波与丹参对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护作用的比较研究

目的:观察并比较超短波与丹参对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨两者作用机制和有无协同作用.方法:用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞-再灌注大鼠模型,造成大鼠右脑缺血2 h再灌注24 h,采用5级评分法评定神经功能缺损程度来筛选病例.造模后,大鼠分成假手术组,对照组,超短波组,丹参组及超短波与丹参合用组.所有大鼠均于再灌注24h后断头取脑,分别观察脑含水量、缺血侧脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:超短波治疗、丹参治疗及二者合用治疗均能减轻大鼠缺血侧脑含水量(P＜0.05),提高抗氧化酶SOD含量(P＜0.05),降低自由基产物MDA的含量(P＜0.05),3个治疗组之间差异无显著性意义.结论:超短波治疗与丹参治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,此作用可能与减轻脑水肿,升高SOD,降低MDA有关,二者疗效比较未见明显差异.     

葛根素对局灶性脑缺血-再灌注大鼠的抗氧化作用

目的探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、葛根素给药组(30 mg/kg),每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法制造大鼠脑缺血再灌注模型。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织MDA含量和SOD活性。结果葛根素能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论葛根素通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。