补阳还五精简方对局灶性脑缺血大鼠脑组织APJ表达的影响

目的观察补阳还五精简方对局灶性脑缺血大鼠脑组织APJ蛋白和基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,实验大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组和补阳还五精简方组,各给药组给予相应药物灌胃。分别于给药第3、7日Western blot、RT-PCR检测各组大鼠脑组织APJ蛋白和基因表达。结果补阳还五精简方组和补阳还五汤组各时间点APJ蛋白和基因表达均高于模型组和假手术组(P0.05),补阳还五精简方组与补阳还五汤组各时间点APJ蛋白表达无明显差异,但补阳还五精简方组APJ基因表达高于补阳还五汤组(P0.05)。结论补阳还五精简方可通过促进缺血后脑组织APJ的表达发挥对大鼠脑组织的神经保护和修复作用。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠神经导向因子Slit2及其受体Robo1蛋白表达的影响

目的观察补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠神经导向因子Slit2及其受体Robo1蛋白表达的影响,探讨其对脑缺血神经保护作用机制。方法采用改良大脑中动脉线栓法建立脑缺血模型(MCAO),90只SD大鼠按照随机数字表法分成假手术组、模型组、补阳还五汤组共3组,每组30只,每组分别于脑缺血后3天、7天、14天检测相关指标,采用修订神经功能评分(m NSS)观察大鼠神经功能恢复情况,采用免疫组化、Western-blot检测各组大鼠脑缺血后不同时间点Slit2,Robo1蛋白的表达。结果各个时间点MCAO模型大鼠动物都出现了明显的神经功能缺损,补阳还五汤组可显著缓解这些神经症状,降低行为学评分。免疫组化及Western-blot检测结果显示模型组Slit2,Robo1蛋白在第3,7天表达增多,与同时间段假手术组比,差异有统计学意义(P0.01,P0.05),随后表达逐渐下降,补阳还五汤组能上调Slit2表达,第3天上调最明显(P0.05),同时上调Robo1表达,其中在7天上调最明显,与同时段模型组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论补阳还五汤能调控脑缺血后大鼠Slit2,Robo1蛋白的表达,促进神经功能恢复,这可能是其治疗脑缺血的机制之一。     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠APJ、Apelin、p-PI3K/AKT表达的影响

目的:观察补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠脑组织APJ、Apelin、p-PI3K表达的影响,研究补阳还五汤的作用机制。方法:将成年大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和补阳还五汤组,采用大脑中动脉线栓法建立大脑中动脉阻塞模型,每组于给药后1、3、7 d处死,用Western blot及RT-PCR法检测各组不同时间点APJ、AKT、p-PI3K的蛋白及APT、Apelin mRNA表达。结果:补阳还五汤组各时间点APJ、p-PI3K、p-AKT蛋白及APT、Apelin mRNA表达显著高于模型组(P0.05)。结论:补阳还五汤可减轻局灶性脑缺血后大鼠脑组织的损伤,其机制与调节缺血后脑组织APJ、Apelin、p-PI3K、p-AKT的表达有关。     

益气活血化瘀法对大鼠脑梗死后中枢神经系统影响实验研究

目的:观察益气活血化瘀法在脑梗死治疗中的作用机制。方法:将90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,补阳还五汤高、中、低剂量组共五组,每组18只。每组按给药后3天、7天、14天再各分三个亚组。观察每组大鼠各时间点神经功能损伤情况,采用免疫组化法观察大鼠海马组织中Nestin蛋白及Nogo-A蛋白表达情况。结果:各治疗组在各时间点神经功能评分显著低于模型组(P0.05)。以补阳还五汤高剂量组评分最低,与其它各组比较差异有统计学意义(P0.05)。造模后各手术组大鼠海马区Nestin蛋白表达明显增强,Nogo-A蛋白表达亦增强,与假手术组比较差异有统计学意义(P0.05);但第14天,补阳还五汤高剂量组Nestin蛋白表达最强,与其它各组比较差异有统计学意义(P0.05),而Nogo-A蛋白表达有所降低,且明显低于其它各手术组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:以补阳还五汤为代表的益气活血化瘀法能够促进脑梗死大鼠神经功能的恢复,其作用机制可能与激活内源性神经干细胞及抑制轴突生长抑制蛋白有关。     

补阳还五汤对急性脊髓损伤大鼠NOD样受体蛋白1/半胱氨酸蛋白水解酶-1细胞焦亡通路的影响

目的:探究补阳还五汤对急性脊髓损伤(SCI)大鼠NOD样受体蛋白1(NLRP1)/半胱氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)细胞焦亡通路的影响。方法:将32只SPF级大鼠随机分成假手术组、甲强龙组、补阳还五汤(BYHWT)组和模型组,造模成功后补阳还五汤组每天给予补阳还五汤灌胃1次,连续14d,甲强龙组给予甲强龙冲击治疗;假手术组及模型组注射等补阳还五汤剂量的生理盐水;干预后的第1,3,7及14天以BBB评分评价大鼠神经功能恢复情况,Western Blot法检测损伤脊髓中组织NLRP1,Caspase-1及IL-18蛋白的表达。结果:BBB评分:假手术组大鼠评分无变化,BYHWT组及甲强龙组治疗后3d,7d及14d评分大于模型组,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后7d及14d,各组大鼠评分变化不明显。干预后第14天大鼠损伤脊髓组织中NLRP1,Caspase-1及IL-18蛋白的表达结果:BYHWT组和甲强龙组蛋白表达均低于假手术组,高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补阳还五汤联合脊髓减压治疗急性SCI效果明显,作用机制可能是通过抑制NLRP1/Caspase-1通路以减少细胞焦亡。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠PTEN mRNA的影响

目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)mRNA表达与血小板活化的影响。方法:将无特定病原体(SPF)级SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、氢氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组12只。氢氯吡格雷组ig给予氯吡格雷6.8 mg·kg-1·d-1,补阳还五汤高、低剂量组分别ig给予补阳还五汤26,6.5 g·kg-1·d-1,其余各组ig给予生理盐水,连续给药14 d后,采用大脑中动脉线栓法复制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,并在造模前2 h给予相应ig处理,造模60 min后拔除栓线再灌注12 h后收集相应标本保存,测定各组大鼠血浆P-选择素(CD62P)含量与海马组织PTEN mRNA表达情况。结果:与假手术组比较,模型组神经行为评分显著增加,与模型组比较,各用药组的神经行为评分显著降低;与假手术组比较,模型组血浆中CD62P表达显著升高(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤组与氢氯吡格雷组均能显著抑制血浆中CD62P表达(P0.05),但补阳还五汤组与氢氯匹格雷组之间抑制作用无显著性差异;与假手术组比较,模型组PTEN mRNA表达显著增加;与模型组比较,各用药组的PTEN mRNA表达显著降低(P0.05),以补阳还五汤高剂量组尤为明显。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制可能与下调PTEN基因过表达及抑制CD62P表达有关。     

补阳还五汤及其精简方(脑健片)对脑缺血大鼠海马组织CDK4/Cyclin D1表达的影响

评价补阳还五汤及其精简方(脑健片)对脑缺血体内模型大鼠海马组织周期蛋白CDK4/Cyclin D1的调控。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤干预组(灌胃3.15 g·kg^-1)及补阳精简方干预组(灌胃2.41 g·kg^-1),每组按给药后1,3,7,14,28 d再各分5组。采用免疫组化法和实时荧光定量PCR法考察不同时间点各组大鼠海马组织中CDK4/Cyclin D1的表达。结果发现脑缺血模型大鼠海马组织中,CDK4/Cyclin D1的表达上调,与假手术组比P<0.01,提示脑缺血损伤将激活细胞周期信号通路;补阳还五汤及其精简方干预后的3,7,14,28 d均能显著降低周期蛋白的表达,与模型组比P<0.05,提示补阳还五汤及其精简方均可通过细胞周期信号通路对神经细胞发挥保护作用。     

褪黑素合用电针时大鼠脑内β-内啡肽的变化

目的：观察褪黑素合用电针对大鼠下丘脑弓状核中β－内啡肽样免疫阳性反应强度及其前体－－前阿黑皮原（POMC）mRNA表达的影响，以探讨褪黑素加强电针镇的机理。方法：采用ABC免疫组织化学和原痊杂交组织化学技术，结合计算机图像处理，测定其积分光密度（IOD）值。结果：腹腔注射褪黑素60mg/kg,30min时合用电针30min后，脑内β－内啡肽样免疫阳性物质积分IOD值明显降低；10h后脑内POMCm RNA阳性物质积分IOD值明显增高。结论：褪黑素加强电针镇痛效应的机制可能与促进脑内β－内啡肽的释放和合成有关。     

硫酸镁对急性脑梗塞患者的脑保护作用

自 2 0 0 1年以来我们在采用常规疗法治疗急性脑梗塞的基础上 ,加用硫酸镁以保护脑细胞 ,收到较好的效果 ,现报告如下。一般资料86例急性脑梗塞患者全部经头部 CT或 MRI检查证实 ,符合 1 995年第四届脑血管病学术会议制订的诊断标准。根据入院先后随机分为两组 ,治疗组 43例 ,男 2 7例 ,女 1 6例 ;年龄 39～ 78岁 ,平均 5 0 .85± 1 0 .64岁。右侧基底节梗塞者 1 8例 ,左侧基底节梗塞者 1 4例 ,右侧顶叶梗塞者 5例 ,桥脑梗塞者 1例 ,小脑梗塞者 5例。对照组 43例 ,男 2 6例 ,女 1 7例 ;年龄 40～ 81岁 ,平均 61 .5 0± 8.32岁。右侧基底节…     

针刺对急性脑梗塞大鼠脑微循环灌注状态的影响

目的 :探讨针刺治疗脑梗塞的机理。方法 :采用血管内皮细胞荧光染色及白细胞荧光示踪法 ,结合显微录像系统和计算机图像分析系统 ,动态定量地观察了针刺对MCAo后 3、6、2 4hr软脑膜微血管形态、密度、血流速度的影响。结果 :①模型组各时段微血管内皮细胞着色差 ,组织渗出荧光多 ,针刺组明显好于模型组。②各时段模型组缺血区软脑膜微血管密度明显降低 ,针刺组微血管密度明显高于模型组。③各时段模型组缺血区软脑膜微血管血流速度降低 ,而针刺组流速较模型组明显提高。结论 :针刺能及时有效地改善MCAo后脑微循环灌注状态。     

虎杖苷对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型，观察虎杖苷注射液对大鼠脑含水量，超氧化物歧化酶、单胺氧化酶的活性和丙二醛、乳酸含量的影响。结果：与模型组相比，虎杖苷注射液(7．5mg／kg，15mg／kg和30mg／kg)可显著改善脑水肿、减少过氧化脂质的形成，减少乳酸的聚积，并对单胺氧化酶有抑制作用，其作用强度与剂量有一定关系。结论：虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

小檗碱对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

目的：探讨小檗碱对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响。方法：采用低压低灌方法复制大鼠脑缺血模型,应用MCIP微循环图像处理系统,通过开放式颅窗观察小檗碱对软脑膜微循环障碍的影响。结果：小檗碱能扩张软脑膜微循环微动脉,加快微循环血流速度。结论：小檗碱具有改善软脑膜微循环,抗脑缺血作用。     

葛根素对兔脑循环及脑代谢的影响

观察了葛根素对兔脑循环及脑代谢的影响。结果表明,葛根素可以明显增加兔脑血流量,并显著提高兔脑耗氧量和葡萄糖摄取量,且呈剂量依赖性。提示葛根素具有改善脑循环和脑代谢的双重作用。     

针刺对脑瘫患者康复中脑功能代偿作用的影响

目的观察针刺对脑瘫患者康复中脑功能代偿作用的影响。方法将100例脑瘫患者随机分为治疗组和对照组,每组50例,治疗组采用针刺配合康复训练,对照组仅采用康复训练。评定两组临床康复疗效以及头颅CT、SPECT病变恢复情况。结果治疗组总有效率为84．0％,对照组为52．0％,两组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。治疗组治疗后发育商、头颅CT恢复率和头颅SPECT恢复正常率与对照组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．01）。结论针刺具有促进脑功能的代偿作用,是治疗脑瘫患者的一种有效方法。     

MMP-9的表达与脑梗死后脑水肿

脑水肿是脑功能障碍的主要原因之一,它既是脑梗死发展到一定阶段出现的病理生理改变,同时对脑梗死的发生发展起着重要的作用,也是脑梗死的重要并发症。基质金属蛋白酶-9(MMP-9)则与脑血管通透性、血脑屏障通透性息息相关,在脑梗死后表达增高,因血管、血脑屏障通透性改变导致脑组织中含水量增加,为脑梗死后脑水肿形成的主要原因之一。如何抑制基质金属蛋白酶-9的表达以减轻脑水肿成为关键。综述了近5年来MMP-9的表达与脑梗死后脑水肿的研究进展。     

糖尿病相关脑微血管病变研究进展

糖尿病是一种慢性代谢障碍性疾病,随着发病率的逐年增高,已成为人类健康的主要威胁之一。脑微血管病变是糖尿病的特征性病理改变,是糖尿病脑部慢性并发症的病理基础,主要见于阿尔茨海默症和腔隙性脑梗死患者,是导致糖尿病患者致死致残的主要原因之一。其致病机制复杂,涉及多元醇代谢异常、糖化反应亢进、氧化应激、β淀粉样蛋白跨血脑屏障的异常转运、蛋白激酶C激活等多个方面,以发病机制为靶点的治疗可能会为预防和延缓糖尿病脑微血管病变的发生发展带来新的希望。目前,对糖尿病脑微血管病变的机制、诊断和治疗方法的研究较为广泛,已成为医学研究的一大热点。该文拟对糖尿病诱发的脑微血管病变的发病机制,临床诊断与治疗策略方面的研究进行综述,以期为糖尿病脑微血管病变的预防和治疗提供新的思路。     

对脑卒中病的再认识

目前对脑卒中病的认识只局限于前循环,通过对脑卒中病之古今论述、病名的分类进行分析研究和现代医学的比较,认为脑卒中的病名和概念应包括前、后循环两个部分。为了提高中医对脑卒中病的诊断和治疗水平,脑卒中类疾病,应分为无症状脑卒中、有症状脑卒中、风痱、风懿,为二级病名,在此基础上分为出血性脑卒中、缺血性脑卒中及小中风,缺血性脑卒中又分为窠囊中风、感觉性脑卒中及运动性脑卒中,为三级病名等。因此脑卒中病的定义应把风痱、风懿包括进去,其诊断标准也要相应完善。