雷奈酸锶对模拟失重雄性大鼠骨质疏松的防治作用

目的 观察雷奈酸锶对模拟失重雄性大鼠质疏松的影响.方法 雄性SD大鼠27只,随机平均分为3组:A组为对照组,B组为尾吊模拟失重组,C组为悬吊模拟失重同时给以雷奈酸锶灌胃组.A和B组灌等量生理盐水,各组实验期均为28d.测骨代谢指标,右侧股骨的骨密度和骨矿盐含量,扫描电镜观察股骨颈超微结构.结果 B组大鼠血清碱性磷酸酶、骨密度、骨矿盐含量水平显著低于A组相应的指标(P<0.05),血钙、血磷无显著差异(P>0.05),组骨小梁表面胶原纤维排列杂乱,松散,可见骨吸收现象;C组大鼠上述生化及代谢指标显著性高于B组大鼠(P<0.05),C组大鼠骨小梁较B组数量增多,厚度增加,骨吸收减少.结论 雷奈酸锶能明显降低模拟失重大鼠股骨颈的骨丢失,增加骨形成,防治骨质疏松症.     

补肾壮骨中药对去势雌性大鼠骨丢失的影响

为探讨补肾壮骨中药(由淫羊藿、鹿角胶、龟板胶、骨碎补、巴戟天、淮山药、山茱萸、生地、肉桂等组成)对骨质疏松症患者骨形成的促进作用及骨丢失的抑制作用,将 40 只雌性大鼠随机分为假手术组、去势组、去势+中药组、去势+密钙息组,应用单光子骨密度仪测各组实验大鼠的左胫骨、右股骨、第 3 腰椎体骨密度.结果表明,去势+中药组骨密度较去势组上升(P＜0.05),接近于假手术组(P＞0.05).提示:补肾壮骨中药可以一定程度减少骨丢失,提高骨密度,对防治妇女绝经后骨质疏松症有效.     

补肾壮骨中药对模拟失重大鼠股骨远端松质骨的扫描电镜观察

目的 观察补肾壮骨中药对模拟失重状态下大鼠股骨远端松质骨超微结构的改变.方法 SPF级雄性SD大鼠15只.随机等分为3组:A组为自由活动对照组,B组和C组为尾吊模拟失重组,C组大鼠给予补肾壮骨中药灌胃,其他2组灌胃等量生理盐水,实验期28 d.利用扫描电镜对大鼠股骨远端松质骨的结构进行观察.结果 B组较A组大鼠的骨小梁变细,断裂,数量减少,微损伤增多;C组较B组大鼠骨小梁数量增加,骨吸收面减少,胶原纤维排列规律、整齐.结论 补肾壮骨中药能够对模拟失重状态下大鼠股骨远端松质骨的骨微结构产生有益影响.     

骨松汤对去卵巢小鼠骨质疏松影响的实验研究

目的:建立去卵巢小鼠骨质疏松模型,观察骨松汤对去卵巢小鼠骨质疏松骨代谢指标及骨密度的影响,并探讨骨松汤对去卵巢骨质疏松影响的机制。方法:将40只雌性小鼠随机分为空白组、模型组、骨松汤组、钙尔奇组,每组各10只。除空白组外,其余各组经双侧卵巢切除术建立骨质疏松小鼠模型。骨松汤组在造模后灌胃骨松汤水煎剂每天早晚各3 m L(1.72 g/10 g),钙尔奇组给予钙尔奇灌胃每天早晚各3 m L(0.42 g/10 g)、空白组和模型组灌胃等量生理盐水,共12 w。12 w后测各组定小鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨钙素(BGP)和雌二醇(E2)及骨密度。结果:1.血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨钙素(BGP)和血清雌二醇(E2):骨松汤组治疗前后比较血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨钙素(BGP)明显降低,雌二醇(E2)明显升高,P0.05,差异显著,有统计学意义。钙尔奇组治疗前后比较的血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨钙素(BGP)明显降低,雌二醇(E2)明显升高,P0.05,差异显著,有统计学意义。治疗后骨松汤组和钙尔奇组2组比较,血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨钙素(BGP)明显降低,雌二醇(E2)明显升高,P0.05,差异显著,有统计学意义。骨松汤可以升高去卵巢小鼠骨质疏松的血清雌二醇(E2),降低血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、骨钙素(BGP),改善去卵巢骨质疏松小鼠骨密度。2.骨密度:治疗后骨松汤组和钙尔奇组的骨密度与空白组接近,与模型组相比差异显著,有统计学意义。2组组间比较差异显著,P0.05。结论:骨松汤可以改善去卵巢小鼠骨密度,其机制与其减缓雌激素水平有关。     

健脾益肾方治疗骨质疏松模型大鼠的实验研究

目的观察健脾益肾方对维甲酸诱导的实验性骨质疏松症模型大鼠骨代谢和骨密度的影响。方法选用健康雌性18月龄SD大鼠50只,随机分为5组:空白对照组、模型组、阳性对照组、中药高剂量组、中药低剂量组。给药结束后,眶静脉采血,分离血清,分别检测血清钙、磷、碱性磷酸酶,胰岛素样生长因子-1(IGF-1);并采用双能X线骨密度仪,测量大鼠全身骨密度。结果与模型组比较,阳性对照组、中药高剂量组骨密度显著升高(P0.01),中药低剂量组骨密度亦有升高(P0.05);各组之间血清钙、磷、碱性磷酸酶均无统计学意义(P0.05);中药高剂量组、低剂量组可提高IGF-1的含量,与模型组相比较有统计学意义(P0.05)。结论健脾益肾方可改善维甲酸诱导的实验性骨质疏松大鼠骨密度;可提高胰岛素样生长因子-1(IGF-1),但对血清钙、磷、碱性磷酸酶等生化指标无明显改善。     

密固达治疗绝经后骨质疏松模型大鼠的观察

目的：探讨密固达对去势后绝经骨质疏松模型大鼠的治疗作用。方法：建立雌性SD大鼠去势后绝经骨质疏松模型16只,随机分为A、B两组,每组8只,A组大鼠给予密固达治疗,B组大鼠去势手术后未行治疗。另选8只正常雌性大鼠作为空白对照组（C组）。喂养12周后测定大鼠骨密度,同时检测血清中骨钙素、骨保护素和骨保护素配体的水平。结果：与B组比较,A组大鼠的骨密度显著增加（P〈0.01）,血清中骨钙素含量和骨保护素配体/骨保护素值显著降低（P〈0.01）。结论：密固达对去势大鼠的骨质疏松有良好的治疗作用,其作用可能与降低血清中骨钙素含量和骨保护素配体/骨保护素值有关。     

骨硬化蛋白与绝经后妇女脆性骨折的相关性

目的 了解绝经后跌倒骨折妇女及跌倒无骨折妇女人群血液循环中骨硬化蛋白与血清骨代谢标志物、骨密度之间的关系,探讨骨硬化蛋白是否可作为一种新的预测脆性骨折的生化标志物.方法 采用横向前瞻性研究,对50例健康的未绝经女性(A组)、50例绝经后跌倒股骨颈骨折妇女(B组)及50例绝经后跌倒无骨折妇女(C组)进行评估,评估内容包括血清骨硬化蛋白水平、骨代谢标志物及骨密度.结果 骨代谢标志物如Ⅰ型胶原交联C-端肽(CTX)、CTXⅡ、骨特异性碱性磷酸酶(b-ALP)、前胶原1型N端前肽(P1NP)、核因子出受体激活因子(RANK)和核因子出受体激活因子配体(RANKL)在3组间差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);相较于A组,B组及C组的骨硬化蛋白水平升高(P＜0.05,P＜0.01)、骨钙素水平降低(P＜0.01),但B、C两组间骨硬化蛋白水平和骨钙素水平差异无统计学意义.股骨颈、全髋、转子间及L1～L4部位的骨密度在3组之间差异有统计学意义(P＜0.01),B组中骨密度较A、C两组降低(P＜0.01).在所有研究对象中,骨硬化蛋白水平与股骨颈骨密度(r=-0.228,P=0.004)、转子间骨密度(r=-0.199,P=0.002)和全髋骨密度(r=-0.273,P＜0.001)均呈负相关.结论 绝经后妇女中骨折人群与未骨折人群血清骨硬化蛋白水平差异无统计学意义,提示血清骨硬化蛋白水平无法预测脆性骨折风险.     

探讨去卵巢雌性大鼠血清中TRACP-5b的变化及临床意义

目的观察和分析去卵巢雌性大鼠血清中TRACP-5b的变化情况。方法选取7个月大的雌性大鼠100只,将其随机的分成A组、B组和碱性磷酸酶组和C组,采用雌性大鼠双侧卵巢复制绝经后骨质疏松症的模型来研究TRACP-5b和骨钙素及碱性磷酸酶的变化。结果将雌性大鼠的卵巢去除后其TRACP-5b水平与骨钙素水平升高,碱性磷酸酶水平明显升高。结论血清中TRACP-5b的变化对临床有指导意义。     

益骨汤对去势大鼠的骨密度、骨生物力学的影响及相关分析

目的:探讨益骨汤治疗去势大鼠的骨密度和骨生物力学变化及相关性.方法:取12周龄Wistar雌性大鼠40只,随机分为A组(模型组)、B组(中药治疗组)、C组(阳性对照组)、D组(正常对照组)四组,每组10只,D组行假手术,其余3组行完整双侧卵巢摘除术.灌胃12周后,活杀各组动物,以双能X线密度测定仪测骨密度;通过三点弯曲试验,记录载荷一变形曲线,测定骨生物力学指标.结果:B组骨矿含量、骨密度明显高于A组(P＜0.01),骨生物力学性能较A组得到明显改善.A、B、C三组的骨密度与最大应力成正相关(P＜0.05).结论:①益骨汤能刺激骨形成,使骨量明显增加,从而保持了原有骨结构的相对完整性,提高了骨的生物力学性能.②骨密度是影响骨生物力学性能的重要因素.     

泼尼松对雄性大鼠骨代谢的影响

目的探讨泼尼松对雄性大鼠骨代谢过程的影响。方法20只3月龄SD雄性大鼠,随机分成正常对照组(A组)、泼尼松组(B组),A组灌生理盐水4 ml·kg-1·d-1,B组予4 mg·kg-1·d-1泼尼松灌胃,共90 d。实验结束后,处死全部大鼠,取尺骨和血清做生化指标测定。结果泼尼松组大鼠尺骨羟脯氨酸(Hyp)的含量无显著变化,骨钙、骨磷、骨锌的含量显著降低;血清钙显著升高,碱性磷酸酶含量降低。结论泼尼松通过抑制成骨细胞的活性,减少骨形成,增加骨吸收,导致骨质丢失。在骨质丢失的过程中,最早出现无机质的丢失,继而出现有机质的丢失。     

Preventive Effects of Nitroglycerine on Glucocorticoid-induced Osteoporosis in Growing Rats

The preventive effects of nitroglycerine （NG） on glucocorticoid-induced osteoporosis in growing rats were studied. Three-month-old female Wistar rats were randomly divided into control group （CON）, dexamethasone group （DXM）, DXM plus a low dose NG group （NG-L）, DXM plus a middle dose NG group （NG-M） and DXM plus a high dose NG group （NG-H）, 8 rats in each group. The rat model of osteoporosis was developed by intramuscular injection of dexamethasone twice a week. NG 0.2, 0.4 and 1.0 mg/kg was administered by oral gavages to the treatment groups every day for 12 weeks. Rats in CON group and DXM group were treated with normal saline of the same amount. After the treatment, the bone mineral density （BMD） and bone metabolism-associated biochemical markers were determined. Compared with CON group, BMD of lumbar spine and femur in DXM group was decreased significantly （P〈0.05 and P〈0.01 respectively）, blood BGP levels and NO levels reduced （both P〈0.01）, and TRAP level increased （P〈0.05）. As compared with DXM group, BMD, serum BGP and NO were increased, and TRAP decreased in NG-L group and NG-M group, but had no significant difference in comparison to CON group. All the markers other than serum NO and TRAP levels had no significant difference between NG-H group and DXM group. It was concluded that low or middle doses of NG could prevent glucocorticoid-induced bone loss in growing rats, but high dose of NG could not. Supplement with NO donor could be considered as a preventive treatment for glucocorticoid-induced osteoporosis in a developing skeleton.     

淫羊藿黄酮对被动吸烟大鼠骨量与骨代谢生化指标的影响及其相关性研究

目的 探讨淫羊藿黄酮干预对被动吸烟大鼠骨量与骨代谢生化指标的影响及其相关性。方法选用2月龄Sprague—Dawley（SD）大鼠60只,随机分为6组,每组10只,各组雌雄各半,雌雄分笼饲养。A组：空白对照组,常规方法饲养,不给予被动吸烟;B组：被动吸烟组,不给予灌服药物;C组：被动吸烟＋钙组,灌服高效钙（75mg·ks^-1·d^-1）＋维生素D321IU·kg^-1-d^-1;D组：被动吸烟＋低剂量[灌服淫羊藿黄酮（75mg·kg^-1·d^-1）];E组：被动吸烟＋中剂量[灌服淫羊藿黄酮（150mg·kg^-1·d^-1）];F组：被动吸烟＋高剂量[灌服淫羊藿黄酮（300mg·kg^-1·d^-1）]。按“密室熏烟法”给予实验的（B、C、D、E、F组）大鼠被动吸烟4个月。实验动物干预8周和4个月时测定血Ca、血P、血ALP、尿Ca、尿P、血清骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶、尿脱氧吡啶啉、股骨和腰椎骨密度,并分析骨密度与骨代谢生化指标之间的相关性。结果（1）股骨和腰椎骨密度、BGP在第8周和在4个月末时血ALP指标A、C、D、E、F组较B组为高,其差异有统计学意义（P〈0．05）;D、E、F组随淫羊藿黄酮剂量的增加而增加,但其相互之间差异元统计学意义（P〉0．05）;其它各组之间相互比较其差异无统计学意义（P〉0．05）。TRACP的活性、Dpd浓度、在第8周和在4个月末时尿Ca、尿Hop指标A、C、D、E、F组较B组为低,其差异有统计学意义（P〈0．05）;D、E、F组随淫羊藿黄酮剂量的增加而降低,但其相互之间差异无统计学意义（P〉0．05）;其它各组之间相互比较其差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）在第8周及在4个月末时尿Ca、尿Hop和TRACP及Dpd／Cr指标A、C、D、E、F组较B组为低,其差异有统计学意义（P〈0．05）;D、E、F组随淫羊藿黄酮剂量的增加而降低,但其相互之间差异无统计学意义（P〉0．05）;其它各组之间相互比较其差异无统计学意义（P〉0．05）。股骨和腰椎骨密度与BGP、ALP呈明显正相关（r=0．784及0．816,P〈0．05;r=0．743及0．807,P〈0．05）。股骨和腰椎骨密度与TRACP的活性、Dpd浓度、尿Ca、尿Hop呈明显负相关（r分别=-0．617、-0．608、-0．587、-0．611,P〈0．05;r分别=-0．614、-0．621、-0．583、-0．617,P〈0．05）。结论淫羊藿黄酮干预可明显改善被动吸烟大鼠的骨密度和骨生化指标,且骨密度与骨生化指标之间存在明显的相关性。     

桃叶珊瑚苷对去势大鼠骨质疏松的治疗作用及其机制研究

目的 探讨桃叶珊瑚苷治疗骨质疏松的作用及可能的机制,为临床治疗骨质疏松提供实验基础。方法 取48只健康雌性Wistar大鼠,随机分为桃叶珊瑚苷高剂量组（10 mg／kg）、桃叶珊瑚苷低剂量组（5 mg／kg）、模型组（等量生理盐水）、假手术组（等量生理盐水）4组,每组12只。除假手术组外,其余3组大鼠麻醉后切除双侧卵巢构建骨质疏松模型。各组大鼠连续给药8周后处死,收集血清样本,采用酶联免疫测试方法（ELISA）检测血清中碱性磷酸酶（ALP）与骨钙素（BGP）含量;取大鼠左侧股骨测定骨密度;观察胫骨组织形态改变;取大鼠右侧股骨测荧光定量PCR检测骨组织中OPG、RANK、RANKL mRNA表达。结果 ELISA结果显示,与假手术组比较,模型组ALP、BGP含量差异有统计学意义(P<0.01) ,桃叶珊瑚苷高剂量组ALP、BGP含量降低与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,高剂量组大鼠骨密度值显著升高(P<0.01),低剂量组骨密度值升高,差异有统计学意义（P<0.05）。骨组织形态发现,桃叶珊瑚苷高剂量组骨小梁结构紧密, 连续性较好,优于模型组。桃叶珊瑚苷高剂量组能提高了骨组织中OPG mRNA表达,降低了RANK mRNA的表达。结论 桃叶珊瑚苷能够促进骨形成,减缓骨丢失,其作用机制可能通过 OPG/RANKL/RANK系统发挥作用。     

截瘫大鼠血液生化及骨密度改变

目的：探讨脊髓损伤继发骨质疏松的理论依据以指导临床治疗。 方法： 雄性Wistar大鼠120只随机分12组（每组10只）,各对照组分别行胸₁₀椎板切除,不损伤硬膜及脊髓后0、1、2、3、7和11周,实验组分别于胸₁₀椎板切除后行Allen's法（60gcm）损伤脊髓(导致截瘫)后0、1、2、3、、7和11周,检测血钙（Ca）、血磷(P)、血清碱性磷酸酶（ALP）及肱骨外科颈部、股骨粗隆部、胫骨平台部松质骨骨密度（BMD）改变情况。 结果：实验组( ALP术后1及3周低于对照组（P<0.05）;7周时明显高于对照组（P<0.01）;实验组血磷（P）术后1、2周高于对照组（P<0.01）,实验组血钙（Ca）术后1～3周时均明显高于对照组（P<0.01）,然后逐渐降至略高于正常。实验组肱骨 BMD术后3、7及11周时均明显低于对照组（P<0.01）,以3周时最低;实验组股骨BMD术后7周时低于对照组（P<0.05）,11周时与对照组比较差异无显著性（P>0.05）;实验组胫骨BMD术后 7及11周时均明显低于对照组(P<0.01)实验组术后7与11周比较差异无显著性（P>0.05）。结论：大鼠脊髓损伤截瘫后血液生化指标改变,损伤平面上下均继发骨质疏松,损伤平面上骨密度恢复较早。     

低剂量性激素疗法预防绝经后妇女骨量丢失的效果观察

目的探讨低剂量性激素治疗方案对绝经后妇女骨量丢失的影响。方法将2002年3月至2003年3月诊治的90例绝经妇女随机分为3组，A组（31例）：每日服用戊酸雌二醇1mg＋醋酸甲羟孕酮2mg；B组（29例）：每日服用结合雌激素0．45mg＋醋酸甲羟孕酮2mg；C组（30例）：每日服用7-甲异炔诺酮1．25mg，共服药12个月。各组均每日服用元素钙400mg。治疗前后分别测定第2～4腰椎骨（L2-4）骨密度、骨代谢生化指标尿N端交联多肽／肌酐（NTX／Cr）值及血清总碱性磷酸酶（ALP）水平。结果治疗12个月时B组L2-4骨密度上升显著（上升0．039g／cm^2，P〈0．01），A与C组骨密度变化不明显（均P〉0．05）；治疗后L2-4。骨密度B组与A组、C组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05），A组和C组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗6个月3组尿NTX／Cr值均下降，其巾B组、C组下降明显（均P〈0．05），组间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。治疗12个月时各组血ALP水平均明显下降（P〈0．01）．下降程度相似（P〉0．05）。结论3种低于标准剂量的性激素治疗12个月均可对抗绝经后妇女骨量丢失。     

司坦唑醇对实验性骨质疏松大鼠骨密度和力学性能的影响

目的:探讨司坦唑醇对糖皮质激素(GC)所致大鼠骨质疏松的骨密度和力学性能影响。方法28只3月龄雄性SD大鼠,体质量(226±12)g,随机等分为基础对照(A)组、年龄对照(B)组、激素模型(C)组和司坦唑醇预防(D)组。C组和D组大鼠均喂醋酸泼尼松4.5 mg/kg·b.w.,每周2次,D组同时每天饲喂司坦唑醇0.5 mg/kg·b.w.。3月后,用双能X线吸收骨密度测量扫描仪对各组的离体双侧股骨和第5腰椎进行骨密度测定,然后用SWD-10型材料试验机行股骨干的扭转、三点弯曲和腰椎的压缩试验。结果与B组比较,C组股骨、腰椎总骨密度减少了14.64%(P<0.01);右、左股骨远段和腰椎的骨密度分别减少了21.42%(P<0.01)、19.62%(P<0.05)和23.48%(P<0.01);与C组比较,D组的BMD 均稍有增加。与B组比较,C组股骨三点弯曲的载荷减少了17.1%(P<0.05),其余的力学参数都有减少的趋势;与C组比较,司坦唑醇预防组股骨扭转角度增加了72.5%(P<0.05),其余的力学参数也都有增加的趋势。结论长期使用GC,会使大鼠股骨、腰椎的骨密度和力学性能下降;司坦唑醇则能防止GC所致骨量丢失,还能增加其力学性能。     

淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的保护作用及其机制

目的：观察淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响,并探讨其作用机制。方法：50只6月龄雌性大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性药组、低剂量和高剂量淫羊藿苷组,每组10只。阳性药组大鼠每周灌胃给予1 mg·kg^-1尼尔雌醇;低和高剂量淫羊藿苷组大鼠每天灌胃给予50和100 mg·kg^-1淫羊藿苷。手术摘除双侧卵巢建立骨质疏松动物模型,术后2周开始给药,给药12周后麻醉状态下腹主动脉取血处死大鼠,观察大鼠骨密度（BMD）、骨组织形态学、血清生化指标和细胞凋亡相关蛋白的变化。结果：与假手术组比较,模型组大鼠BMD降低（P<0.01）,血清中钙水平下降（P<0.05）,血清磷水平升高（P<0.05）,血清骨钙素（BGP）、血清碱性磷酸酶（ALP）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）水平明显降低（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,阳性药组和高剂量淫羊藿苷组大鼠BMD明显升高（P<0.01）,血清钙水平升高、血清磷水平下降（P<0.05）,BGP和ALP水平明显升高（P<0.05）。与假手术组比较,模型组皮质变薄,骨小梁宽度变窄,Bax和caspase-3表达水平上调（P<0.01）,Bcl-2表达水平下调（P<0.01）;与模型组比较,低和高剂量淫羊藿苷组大鼠可见骨皮质增厚,骨小梁宽度变宽,Bax和caspase-3表达水平下调（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2表达水平上调（P<0.05或P<0.01）。结论：淫羊藿苷对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症具有保护作用,该作用可能与抑制细胞凋亡有关。     

仿生脉冲电磁场预防性治疗对大鼠继发性骨质疏松骨密度的影响

目的 观察仿生脉冲电磁场(bionic pulsed electromagnetic fields,BEMF)对Wistar大鼠骨质疏松动物模型不同时间点的预防性治疗作用.方法 本实验取32只3月龄雌性Wistar大鼠,分成4组:正常对照组(A组)8只,地塞米松组(B组)8只,降钙素组(C组)8只,电磁场组(D组)8只.A组常规喂养,同时给予注射等量生理盐水,B组仅给予地塞米松注射(1 mg/kg,肌注、2次/周),C组及D组在给予地塞米松(1 mg/kg,肌注,2次/周)的同时分别给予降钙素(2 IU/kg,皮下注射,1次/d)及电磁场照射(1 h/次,1次/d)预防性治疗,以上各组均分别于第4、8、12周不同时间点在麻醉状态下测取腰椎及股骨的骨密度值,以观察各不同时间点各组大鼠骨密度的改变.结果 BEMF预防性治疗4周各组大鼠骨密度无显著性差异(P＞0.05),8周D组较B组骨密度高(P＜0.01),12周D组较B组骨密度高(P＜0.01),D组较C组股骨骨密度亦显著增高(P＜0.05).结论 BEMF有预防骨密度下降的作用,并随着预防治疗时间的延长,BEMF的预防作用较降钙素有更显著的效果.     

Ursolic Acid Prevents Retinoic Acid-Induced Bone Loss in Rats

Objective: To examine the effects of ursolic acid(UA) on mitigating retinoic acid(RA)-induced osteoporosis in rats. Methods: Fifty female Sprague-Dawley rats were randomly divided into the control group(n=10) and the osteoporosis group(n=40). The 40 osteoporosis rats were induced by 75 mg/(kg·d) RA once daily for 2 weeks, and then were randomly assigned to vehicle control(model), low-, middle-, and high-dose UA [(UA-L, UA-M, UA-H; 30, 60, 120 mg/(kg·d), respectively] groups(10 rats each). UA were administered once daily to the rats from the 3 rd weeks for up to 4 weeks by gavage. Bone turnover markers [serum alkaline phosphatase(ALP), osteocalcin(OCN), urine deoxypyridinoline(DPD)] and other parameters, including serum calcium(S-Ca), serum phosphorus(S-P), urine calcium(U-Ca), urine phosphorus(U-P), and bone mineral density(BMD) of the femur, 4 th lumbar vertebra and tibia, bone biomechanical properties and trabecular microarchitecture, were measured. Results: The osteoporosis in rats was successfully induced by RA. Compared with the model group, UA-M and UA-H significantly reversed the RA-induced changes in S-P, U-Ca, U-P, ALP, OCN and urine DPD ratio and markedly enhanced the BMD of right femur, 4 th lumbar vertebra and tibia(P0.05 or P0.01). Further, biomechanical test and microcomputed tomography evaluation also showed that UA-H drastically improved biomechanical properties and trabecular microarchitecture(P0.05 or P0.01). Conclusion: UA could promote bone formation, increase osteoblastic activity and reduce osteoclastic activity in rats, indicating that UA might be a potential therapeutic of RA-induced acute osteoporosis.