共查询到20条相似文献,搜索用时 46 毫秒
1.
目的:利用中性粒细胞的吞噬功能,进一步探索中性粒细胞在体内吞噬细菌的变化和转归问题及可能机制。方法:取静脉血1.8ml抗凝,加入表皮葡萄球菌菌液0.2ml(10^9/ml),混匀,37℃恒温摇床振荡培养,每隔30min取一滴培养物制备血涂片,瑞-姬染色,油镜下观察中性粒细胞形态变化,直到第10h。同时以生理盐水做对照组。结果:30min即可见到中性粒细胞吞噬细胞现象,到第3小时,吞噬细胞的中性粒细胞核发生裂解,出现分裂丝,直到第4小时,就可见到吞噬细菌的中性粒细胞的典型凋亡特征。同时,胞核呈肾形,胞体较小的单核细胞也可吞噬细菌,但吞噬的细菌数较少;胞核呈“山”形且较大的单核细胞“粘附”核刚发生裂解的中性粒细胞。结论:(1)被中性粒细胞吞噬的表皮葡萄球菌能够最终激活凋亡基因,导致中性粒细胞凋亡;(2)血液中单核细胞的不同形态结构特征可能与其不同的吞噬功能相关。 相似文献
2.
目的 中性粒细胞作为机体对抗细菌感染时的第一道免疫防线,发挥了重要的防御功能。本文探索依替米星在治疗斑马鱼感染过程中,对中性粒细胞增殖和功能的影响。方法 采用斑马鱼胚胎心包腔内注射方法,考察不同细菌负载量对斑马鱼生存率的影响,建立感染模型;通过考察斑马鱼生存率及体内细菌清除情况,确定依替米星的体内治疗浓度;将表达红色荧光蛋白的大肠埃希菌与绿色荧光标记中性粒细胞的转基因斑马鱼Tg(mpx:GFP)结合,通过苏丹黑染色观察中性粒细胞的颗粒,通过多色荧光成像和细胞计数观察细菌与中性粒细胞的动态变化,并统计分析依替米星对中性粒细胞的增殖、趋化及脱颗粒的影响。结果 通过心包腔注射大肠埃希菌1000 CFU/胚胎,建立斑马鱼感染模型;确定依替米星治疗浓度为4 mmol/L,该浓度下感染斑马鱼24 hpi的生存率显著提高,体内的活菌数及细菌荧光强度显著降低,趋化因子IL-8转录水平是感染组的1/3,心包腔部位中性粒细胞“+++”等级的斑马鱼占比是感染组的1/4,体内总中性粒细胞数量和脱颗粒比例占比略有下降,但不显著。结论依替米星在斑马鱼感染过程中,可有效清除心包腔部位的细菌,提高斑马鱼生存率,并且显... 相似文献
3.
4.
《中国药理学通报》2017,(10)
目的研究黄芪甲苷(astragaloside,AS-Ⅳ)在盲肠末端结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)诱导脓毒症小鼠中的免疫保护作用。方法将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、CLP组、CLP+AS-Ⅳ组。造模术前2 d,CLP+AS-Ⅳ组灌胃给予AS-Ⅳ(10 mg·kg~(-1)),对照组给予等量生理盐水。建立小鼠CLP诱导的脓毒血症模型,在6、24 h分别取血液、腹腔液和组织器官进行细菌总数测定;采用Percoll密度梯度分离纯化外周血中性粒细胞,用Transwell法检测小鼠中性粒细胞的趋化功能;与E.coli混合培养检测中性粒细胞的杀菌功能。结果 AS-Ⅳ预处理的脓毒症小鼠存活率明显上升,腹腔液中性粒细胞数目明显增加;AS-Ⅳ处理后小鼠腹腔液、血液及肝、肺、肾等脏器中细菌负荷量明显降低;AS-Ⅳ预处理的中性粒细胞趋化和杀菌功能增强。结论黄芪甲苷对CLP诱导脓毒症小鼠具有免疫保护作用,其机制与上调中性粒细胞趋化因子受体CXCR2表达,增加中性粒细胞抗菌功能相关。 相似文献
5.
《临床药物治疗杂志》2017,(3)
中性粒细胞缺乏是万古霉素血药浓度偏低的一项危险因素,可能导致治疗的失败以及细菌耐药。本文综述了中性粒细胞缺乏患者万古霉素药动学特点、目标谷浓度及导致万古霉素谷浓度偏低可能机制,为中性粒细胞缺乏患者万古霉素有效安全使用提供参考。 相似文献
6.
中性粒细胞胞外陷阱是由中性粒细胞释放到外周而发挥作用的一种复合物。人们在脑梗死患者的血栓中发现了中性粒细胞细胞外陷阱,并发现中性粒细胞细胞外陷阱与动脉粥样硬化、血栓形成密切相关。中性粒细胞细胞外陷阱可以降低动脉粥样硬化斑块的稳定性,促进血栓的形成,影响梗死后新生血管的生成,中性粒细胞细胞外陷阱还与溶栓后的出血相关,不同类型脑梗死中中性粒细胞细胞外陷阱的分布也存在差异,并且在中性粒细胞细胞外陷阱中发现了炎性小体相关成分,这些都表明中性粒细胞细胞外陷阱在脑梗死发病机制中发挥着重要作用。因此就中性粒细胞细胞外陷阱在脑梗死发病机制中的作用进行综述,主要总结了中性粒细胞细胞外陷阱在动脉粥样硬化、血栓形成、脑梗死后溶栓中的作用以及对脑梗死后新生血管、不同类型脑梗死以及通过炎性小体对脑梗死的影响。 相似文献
7.
重组粒细胞集落刺激因子(rG-CSF)是一种激素生长因子,主要作用是刺激中性粒细胞的增殖、分化,特别是中性粒细胞活化,已用于由各种病因所致的中性粒细胞减少症的治疗。 G-CSF主要用于消除抗肿瘤药物治疗所引起的中性粒细胞减少,并有助于实施化疗用药方案和逐步增加化疗剂量,以及缩短骨髓移植后中性粒细胞恢复的时程。还可用于先天性、后天性及周期性中性粒细胞减少症的治疗。单用G-CSF或与其他造血生长因子合用来治疗各种血液病(如再生障碍性贫血)、 相似文献
8.
中性粒细胞凋亡在炎性疾病演变过程中起重要作用。多种外界因素可调控中性粒细胞凋亡。其分子机制目前尚不完全明了:最近研究表明抗凋亡蛋白Mcl-1,A1是调控中性粒细胞凋亡的主要因素,MAPK,NF-κB介导了共信号转导过程;凋亡中性粒细胞的内在生化改变和细胞表面分子标志物改变,是吞噬细胞识别,清除的基础。 相似文献
9.
中性粒细胞介导炎症与粘附分子之间的关系 总被引:1,自引:1,他引:0
粘附分子与中性粒细胞介导的炎症反应之间有密切关系。炎症过程中,粘附分子介导的中性粒细胞与血管内皮细胞之间的粘附是第1步也是较为关键的步骤。主要有3类粘附分子家族参与中性粒细胞-内皮细胞之间的粘附:选择素家族、整合素家族和免疫球蛋白超家族分子。不同种类的粘附分子依次表达或活化与去活化在这一粘附过程中起着重要作用。首先,中性粒细胞减速,在血管内皮细胞表面滚动,这由选择素介导;接着,活化的整合素分子与内皮细胞表面的免疫球蛋白超家族分子(ICAM_s)结合使中性粒细胞-内皮细胞之间牢固结合;然后,中性粒细胞游出管,这依赖于趋化因子、整合素及PECAM-1。因粘附分子与炎症有密切关系,故可考虑用粘附分子抑制剂来治疗炎症。 相似文献
10.
脓毒症是宿主对感染反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。中性粒细胞是含量最丰富的白细胞, 是宿主抵抗入侵病原体的第一道防线, 在趋化因子的作用下被募集到感染部位, 通过吞噬、脱颗粒、活性氧和细胞因子的产生、中性粒细胞胞外陷阱形成等消灭病原体。炎症状态下中性粒细胞过度激活可诱发不必要的组织损伤和器官功能障碍。在脓毒症期间中性粒细胞功能有不同程度受损, 所以评估脓毒症如何影响中性粒细胞功能的病理生理有助于发现治疗脓毒症的新策略。 相似文献
11.
T Modena F Pavanetto L Montanari M Mazza B Conti 《Il Farmaco; edizione scientifica》1985,40(11):803-807
Some 2-alkyldithio, 2-aralkyldithio, 2-aryldithio benzoic acids, their methyl esters and N-monosubstituted amides were prepared and tested in vitro against Candida albicans and Trichophyton mentagrophytes. Some N-monosubstituted amides displayed activities similar to those of clotrimazole and pyrrolnitrin. Against Candida albicans, N-monosubstituted amides exhibited a generally higher activity than the corresponding N-monosubstituted amides of 2,2'-dicarboxydiphenyldisulfide. 相似文献
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
2'-Deoxy-2'-methylenecytidine and 2'-deoxy-2',2'-difluorocytidine 5'-diphosphates: potent mechanism-based inhibitors of ribonucleotide reductase 总被引:4,自引:0,他引:4
C H Baker J Banzon J M Bollinger J Stubbe V Samano M J Robins B Lippert E Jarvi R Resvick 《Journal of medicinal chemistry》1991,34(6):1879-1884
It has been found that 2'-deoxy-2'-methyleneuridine (MdUrd), 2'-deoxy-2'-methylenecytidine (MdCyd), and 2'-deoxy-2',2'-difluorocytidine (dFdCyd) 5'-diphosphates (MdUDP (1) MdCDP (2) and dFdCDP (3), respectively) function as irreversible inactivators of the Escherichia coli ribonucleoside diphosphate reductase (RDPR). 2 is a much more potent inhibitor than its uridine analogue 1. It is proposed that 2 undergoes abstraction of H3' to give an allylic radical that captures a hydrogen atom and decomposes to an active alkylating furanone species. RDPR also accepts 3 as an alternative substrate analogue and presumably executes an initial abstraction of H3' to initiate formation of a suicide species. Both 2 and 3 give inactivation results that differ from those of previously studied inhibitors. The potent anticancer activities of MdCyd and dFdCyd indicate a significant chemotherapeutic potential. The analogous RDPR of mammalian cells should be regarded as a likely target and/or activating enzyme for these novel mechanism-based inactivators. 相似文献
19.
20.
目的为马来酸曲美布汀的重要中间体2-二甲氨基-2-苯基-1-丁醇的合成奠定基础。方法苯乙腈与溴乙烷进行烃化反应得2-苯基-1-丁腈,所得产物经水解得2-苯基-1-丁酸,然后通过硼氢化钠-碘体系还原得2-苯基-1-丁醇;苯乙腈与N-溴代丁二酰亚胺进行卤代反应得溴代苯乙腈,所得产物与二甲胺进行烃化反应得2-二甲氨基苯乙腈,然后与溴乙烷进行烃化反应得2-二甲氨基-2-苯基丁腈。结果合成了2-苯基-1-丁醇和2-二甲氨基-2-苯基丁腈,总收率为分别为51%和59.4%。目标产物的结构经核磁共振氢谱、质谱确证。结论本合成方法原料易得,操作简单,收率较高,适合于工业化生产。 相似文献